PENDAHULUAN
na itu penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala dini yang berguna untuk penegakan
k !ukupnya !urah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh akibat disfungsi otot jantung. #al ini merupakan suatu kead
Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah,
volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi atau
perubahan
pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi.
Dalam makalah ini akan dibahas se!ara detail tentang syok obstruktif.
1.2 Tujuan
).*.) +ujuan mum
gar mahasiswai dapat memahami tentang suhan /eperawatan /egawatdaruratan pada
pasien dengan syok obstruktif.
).*.* +ujuan /husus
gar mahasiswai dapat menjelaskan pengertian syok obstruktif
gar mahasiswai dapat menjelaskan penyebab syok obstruktif
gar mahasiswai dapat menjelaskan manifestasi klinis
gar mahasiswai dapat menjelaskan "engkajian, Diagnosa /eperawatan,
0ntervensi Syok.
1.3 Manfaat
gar mahasiswai keperawatan dapat menerapkan suhan /eperawatan "ada "asien
dengan Syok obstruktif dengan tepat.
BAB II
TINJAUAN PUSTAA
*
2.1 Def!n!"!
Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi jika sirkulasi darah arteri
tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. "erfusi
jaringan yang adekuat tergantung pada 1 faktor utama yaitu !urah jantung, volume
darah, dan tonus vasomotor perifer. 2ika salah satu dari ketiga faktor penentu ini ka!
au dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi, maka akan terjadi syok.
walnya tekanan darah arteri normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekun!
up dan !urah jantung. 2ika syok berlanjut, !urah jantung menurun dan
vasokonstriksi perifer meningkat. 2ika hipotensi menetap dan vasokonstruksi
berlanjut, hipoperfusi mengakibatkan asidosis laktat, oliguria, dan ileus. 2ika tekanan
arteri !ukup rendah, terjadi disfungsi otak dan otot jantung (3ansjoer, )&&&.
Syok obstruktif merupakan gangguan kontraksi jantung akibat dari luar atau
gangguan aliran balik menuju jantung terhambat, akibatnya berkurangnya
preload sehingga Cardiac output berkurang.
Syok obstruktif adalah syok yang terjadi karena sumbatan pembuluh darah
baik karena tromboemboli paru maupun karena tamponade jantung.
Syok obstruktif adalah syok yang terjadi akibat penyumbatan pada pembuluh
darah sentral baik arteri maupun vena di mana tidak terdapat system kolateral.
2.2 Et!#l#g!
Syok obstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel mengalami hambatan
se!ara mekanik, diakibatkan oleh gangguan pengisian pada ventrikel kanan maupun kiri
yang dalam keadaan berat bisa menyebabkan penurunan 4ardiaa! 5utput. #al ini biasa
terjadi pada obstruksi vena !ava, emboli pulmonal, pneumotoraks, gangguan
pada
peri!ardium (misalnya tamponade jantung ataupun berupa atrial my6oma.
1
+amponade jantung yaitu pengumpulan !airan di dalam kantong
jantung (kantong perikardium, kantong perikardial, yang menyebabkan
penekanan terhadap
jantung dan kemampuan memompa jantung. Tamponade jantung terjadi se!
ara mendadak jika begitu banyak !airan terkumpul sehingga jantung tidak dapat
berdenyut se!ara normal. Sebelum timbulnya tamponade, penderita biasanya
merasakan nyeri samar-samar atau tekanan di dada, yang akan bertambah buruk jika
berbaring dan akan membaik jika duduk tegak. Dasar kelainan $ terkumpulnya banyak
!airan dalam kavum
perikard.
+amponade jantung merupakan suatu sindroma klinis akibat penumpukan !airan
berlebihan di rongga perikard yang menyebabkan penurunan pengisian
ventrikel disertai gangguan hemodinamik (Dharma, *%%& >?.2umlah !airan yang !
ukup untuk menimbulkan tamponade jantung adalah *@% !! bila pengumpulan
!airan tersebut
berlangsung !epat, dan )%% !! bila pengumpulan !airan tersebut berlangsung
lambat, karena peri!ardium mempunyai kesempatan untuk meregang dan
menyesuaikan diri dengan volume !airan yang bertambah tersebut (3uttaAin, *%%& )
1?.
• :asa haus
• 8adan lemah
2.% Pat#f!"!#l#g!
C
3enurut patofisiologinya, syok terbagi atas 1 fase yaitu (/omite 3edik, *%%%
). ase /ompensasi
"enurunan !urah jantung (!ardia! output terjadi sedemikian rupa sehingga timbul
gangguan perfusi jaringan tapi belum !ukup untuk menimbulkan gangguan
seluler. 3ekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk
menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran
darah ke tempat yang kurang vital. aktor humoral dilepaskan untuk
menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air.
Eentilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri.
2adi pada fase kompensasi ini terjadi
peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan !urah jantung dan
peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Falau aliran darah
ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai !ara regulasi sendiri
untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. kan tetapi jika tekanan darah menurun,
maka
filtrasi glomeruler juga menurun.
*. ase "rogresif
+erjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan
tubuh. aktor utama yang berperan adalah jantung. 4urah jantung tidak lagi men!ukupi
sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. "ada saat tekanan darah arteri
menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler,
metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian
sel.
Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi
bendungan vena, vena balik (venous return menurun. :elaksasi sfinkter
prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung.
"eristiwa ini dapat menyebabkan trombosis ke!il-ke!il sehingga dapat
terjadi koagulopati
intravasa yang luas (D04 G Disseminated 0ntravas!ular 4oagulation.
3enurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan
respirasi di otak. /eadaan ini menambah hipoksia jaringan. #ipoksia dan
anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan
(histamin dan
bradikinin yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi
jantung. 0skemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa
usus,
pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.
0nvasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan.
Dapat timbul sepsis, D04 bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak,
integritas mikro sirkulasi juga rusak. #ipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan
@
metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. kibatnya terjadi asidosis
metabolik,
terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.
1. ase 0revesibel
/arena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak
dapat diperbaiki. /ekurangan oksigen memper!epat timbulnya ireversibilitas syok.
=agal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang !
ukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi
menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.
) Syok :ingan
"enurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak,
otot rangka, dan tulang. 2aringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi
rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible.
/esadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun,
asidosis metabolik tidak ada atau ringan.
* Syok Sedang
"erfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal. 5rgan-
organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit
dan otot. "ada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari %,@ mgkgjam dan
asidosis metabolik. kan tetapi kesadaran relatif masih baik.
1 Syok 8erat
"erfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. 3ekanisme kompensasi syok beraksi
untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. "ada syok lanjut
terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. +erjadi oliguri dan
asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (7/=
abnormal, !urah jantung menurun.
2.( )*+
Syok obstruktif
>
7mboli paru tamponade jantung
Darah dan 5* di
paru #iperventilasi
2., Penatalak"anaan
?
*. "asang akses ke intravena
1. 3engembalikan !airan
C. "ertahankan produksi urine H%,@ mlkg88jam
2.- #/l!ka"!
)./egagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan
yang
berkepanjangan.
*. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena
hipoksia.
1. D04 (/oagulasi intravas!ular diseminata akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas
sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.
BAB III
PEMBAHASAN
$
a. 0dentitas /lien
3en!akup ama, umur 2enis /elamin alamat, pekerjaan pendidikan agama dll.
b. :iwayat kesehatan
) :/D
pakah pasien pernah menderita penyakit jantung, penyakit infeksi
dan
neoplastik, penyakit ginjal
* :/S
8iasanya pasien datang dengan kondisi !edera tumpul atau !edera tembus
pada dada, leher punggung atau perut, perbaikan pada lesi jantung, dispnea,
!emas, nyeri dada, lemah
1 "emeriksaan fisik
a. irway +idak ditemukan adanya tanda dan gejala.
b. 8reathing - +akipnea - +anda /usmaul peningkatan tekanan vena
saat
inspirasi ketika bernafas spontan
!. 4ir!ulation - takikardi, - peningkatan volume vena intravaskular. - pulsus
paradoksus H)%mm#g, +D I1%mm#g, tekanan sistolik I)%%mm#g, -
peri!ardial fri!tion rub, - pekak jantung melebar, - +rias !lassi! be!k
berupa (distensis vena leher, bunyi jantung melemah redup dan, hipotensi
didapat
pada sepertiga penderita dengan tamponade. - tekanan nadi terbatas, -
kulit
lembab, bibir, jari tangan dan kaki sianosis,
d. Disability - "enurunan tingakat kesadaran
e. 76posure - danya jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada.
f. ive 0ntervensi - oto thora6 menunjukkan pembesaran jantung -
7/=
menunjukkan ele!tri!al alternas amplitude gelombang "BJ:S yang
berkurang pada setiap gelombang berikutnya. - 7!ho!ardiografi adanya
efusi
pleura.
g. =ive 4omfort - +idak terdapat tanda dan gejala
h. #ead to +oe - /epala dan wajah pu!at, bibir sianosis. - 9eher
peninggian vena jugularis. - Dada ada jejas trauma tajam dan tumpul di
daerah dada, tanda kusmaul, takipnea, bunyi jantung melemah redup dan
pekak jantung melebar. - bdomen dan pinggang tidak ada tanda dan
gejala. - "elvis dan "erineum tidak ada tanda dan gejala. - 7kstrimitas
pu!at, kulit dingin, jari
tangan dan kaki sianosis.
i. 0nspeksi 8a!k "osterior Surfa!e - +idak ada tanda dan gejala.
peningkatan sistolik
0dentifikasi penyebab dari perubahan vital sign
)%
3onitor +D, nadi dan ::
4atat adanya fluktuasi tekanan darah
3onitor vital sign saat pasien duduk, berbaring dan berdiri
3onitor +D, nadi, :: sebelum, selam dan sesudah aktivitas
3onitor kualitas dari nadi
3onitor frekuensi dan irama nafas
3onitor suara paru
3onitor pola pernafasan abnormal
3onitor suhu, warna dan kelembapan kulit
3onitor sianosis perifer
3onitor adanya !husing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik
0dentifikasi penyebab dari perubahan vital sign
))
BAB I4
PENUTUP
%.1 e"!/ulan
Syok obstruktif merupakan gangguan kontraksi jantung akibat dari luar
atau gangguan aliran balik menuju jantung terhambat, akibatnya berkurangnya
preload sehingga Cardiac output berkurang. Syok obstruktif ini bisa disebabkan oleh
emboli paru dan tamponade jantung. Syok obstruktif ini bisa ditandai dengan
pernapasan !epat B dangkal, nadi !apat dan lemah, akral pu!at, dingin B lembab,
sianosis bibir, kuku, lidah B !uping hidung, mual dan mungkin muntah, rasa
haus, badan lemah, kepala terasa
pusing.
%.2 Saran
/ami menyadari bahwa makalah ini belum sempurna, maka kami menerima kritik dan sar an
yang membangun dari semua pihak demi kesempurnaan makalah ini.
)*
DA7TA8 PUSTAA
Guyton A.C., Hall J.E.(1997), u!u A"ar #isiolo$i %edo!teran. EGC, Ja!arta.
a!ta & 'ade., uasti!a & %etut.( 197), Ga*at +arurat di idan$ enya!it +alam . EGC
.Ja!arta
melt-er, u-anne C. and renda G. are. //. u!u A"ar %epera*atan 'edi!al edah 0
runner uddarth, ol. 1. EGC 0 Ja!arta.
'ans"oer, 1999, %apita ele!ta %edo!teran, Edisi %e23 Jilid 1, 'edia Aesculapius,
Ja!arta
)1