EDEMA SEREBRI

PENDAHULUAN
Edema otak merupakan penyebab yang sering ditemukan pada peningkatan
tekanan intrakranial. Edema serebri memiliki banyak penyebab, antara lain peningkatan
cairan intrasel, hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia serebral,
meningitis, dan trauma kapitis. Apapun penyebabnya efek yang ditimbulkan pada
dasarnya sama.
1
Perburukan klinis pada kasus kasus stroke iskemik sering disebabkan oleh
edema serebri progresif akibat infark sehingga dalam prinsip penatalaksanaan stroke
iskemik, mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke harus
dilakukan (jendela terapi sampai 7 jam!. "asalah ini umumnya terjadi pada infark yang
luas. Edema otak umumnya mencapai puncaknya pada hari ke # sampai $ setelah onset
stroke dan jarang menimbulkan masalah dalam % jam pertama.

&omplikasi fatal dari stroke adalah edema cerebral yang menyertai stroke
iskemik luas dan stroke hemoragik. Pada unit stroke, di mana komplikasi (emboli paru
dan abnormalitas jantung! dapat dihindari, edema serebri muncul sebagai penyebab
utama dari kematian.
#
'edangkan pada kasus edema serebri yang disebabkan oleh trauma kapitis terjadi
karena adanya fragmentasi jaringan dan kontusio yang merusak sa(ar darah otak (')*!,
disertai +asodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema. Edema menyebabkan
peningkatan tekanan pada jaringan dan pada akhirnya meningkatkan ,-&, yang pada
gilirannya akan menurunkan aliran darah otak (A)*!, iskemia, hipoksia, asidosis
(penurunan p. dan peningkatan P/*!, dan kerusakan ')* lebih lanjut. 'iklus ini akan
terus berlanjut hingga terjadi kematian sel dan edema bertambah secara progresif kecuali
bila dilakukan inter+ensi.
1
1
DEFINISI
4
Edema serebri adalah keadaan patologis yang ditandai dengan terjadinya
akumulasi cairan di dalam jaringan otak sehingga meningkatkan +olume otak. Edema
serebri dapat terjadi intraseluler (lebih banyak di substansia grisea! maupun ekstraseluler
(daerah substansia alba! sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial.
KLASIFIKASI
0erdasarkan patofisiologinya, &lat1o membagi edema serebri menjadi dua
macam, yaitu edema +asogenik dan edema sitotoksik, tetapi 2ishman menambahkan
adanya satu jenis edema serebri lagi yaitu edema interstisial. 0iasanya terdapat o+erlap
antara jenis edema yang satu dengan edema yang lainnya sehingga sulit untuk
memisahkannya dengan jelas.
$
PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGI
3,5
Edema serebri sering disebabkan oleh berbagai kondisi neurologis dan non3
neurologis. &ondisi neurologis yang menyebabkan terjadinya neurologis antara lain
stroke iskemik, perdarahan intraserebral, tumor otak, infeksi ''P, dan trauma kapitis.
'edangkan kondisi non3neurologis yang menyebabkan edema serebri adalah ketoasidosis
diabetikum, koma asidosis laktat, hipertensi maligna, ensefalopati hipertensif, hepatitis
+iral fulminan, ensefalopati hepatik, Reyes syndrome, keracunan sistemik
(karbonmonoksida dan timbal!, hiponatremia, '-A)., penyalahgunaan opioid, gigitan
he(an reptile dan he(an laut tertentu, dan High Altitude Cerebral Edema (.A/E!.
Vasogeni e!e"a
Pada +asogenic edema, terdapat peningkatan +olume cairan ekstrasel yang
berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. 4asogenic edema ini disebabkan
oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah
dan oleh faktor osmotik. &etika protein dan makromolekul lain memasuki rongga

ekstraseluler otak karena kerusakan sa(ar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga
ekstraseluler juga meningkat.
4asogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral dan
cerebellar karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema
+asogenic ini juga sering disebut 5edema basah6 karena pada beberapa kasus, potongan
permukaan otak nampak cairan edema.
,ipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal,
stadium akhir dari iskemia cerebral.
E!e"a Si#o#o$si$
Pada edema sitotoksik, terdapat peningkatan +olume cairan intrasel, yang
berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal tetap
mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan
kalium pada membran sel glia. 7euron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan
grisea menyerap air dan membengkak. Pembengkakan otak berhubungan dengan edema
sitotoksik yang berarti terdapat +olume yang besar dari sel otak yang mati, yang akan
berakibat sangat buruk. Edema sitotoksik ini sering disistilahkan dengan edema kering.
Edema sitotoksik ini terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan
dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolik (uremia, ketoasidosis metabolik!,
intoksikasi (dimetrofenol, triethyl itin, he8achlorophenol, isonia1id! dan pada sindroma
9eye, hipoksemia berat.
E!e"a In#e%s#isia&
Edema interstisial adalah peningkatan +olume cairan ekstrasel yang terjadi pada
substansia alba peri+entrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding
+entrikel ketika tekanan intra+entrikuler meningkat. Edema interstisial biasanya terjadi
pada kasus3kasus meningitis yang menyebabkan terhambatnya aliran :/' yang normal.
EDEMA SEREBRI PADA STROKE ISKEMIK
Akibat penurunan /02 regional suatu daerah otak terisolasi dari jangkauan aliran
darah, yang mengangkut * dan glukosa yang sangat diperlukan untuk metabolisme
#
oksidatif serebral. )aerah yang terisolasi itu tidak berfungsi lagi dan karena itu timbullah
manifestasi defisit neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis, hemihipestesia3
hemiparestesia yang bisa juga disertai defisit fungsi luhur seperti afasia.
;ika /02 regional tersumbat secara parsial, maka daerah yang bersangkutan
langsung menderita, karena kekurangan *. )aerah tersebut dinamakan daerah iskemik.
)i (ilayah itu didapati (1! tekanan perfusi yang rendah, (! P* turun, (#! /* dan
asam laktat tertimbun. Autoregulasi dan kelola +asomotor dalam daerah tersebut bekerja
sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan +asodilatasi
maksimal. Pada umumnya, hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan
+asodilatasi kolateral, sehingga daerah perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari
kematian. ,etapi pusat daerah iskemik itu tidak dapat teratasi oleh mekanisme
autoregulasi dan kelola +asmotor, di situ akan berkembang proses degenerasi yang
ire+ersibel. 'emua pembuluh darah di bagian pusat daerah iskemik itu kehilangan tonus,
sehingga berada dalam keadaan +asoparalisis. &eadaan ini masih bisa diperbaiki, oleh
karena sel3sel otot polos pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan anoksik yang
cukup lama. ,etapi sel3sel sarag daerah iskemik itu tidak bisa tahan lama. Pembengkakan
sel dengan pembengkakan serabut saraf dan selubung mielinnya (edema serebri!
merupakan reaksi degeneratif dini. &emudian disusul dengan diapedesis eritrosit dan
leukosit. Akhirnya sel3sel saraf akan musnah. <ang pertama adalah gambaran yang sesuai
dengan keadaan iskemik dan yang terakhir adalah gambaran infark. 7
)i daerah edema serebri autoregulasi seberal terganggu. 0ila +asodilator
diberikan, maka pembuluh darah serebral yang sehat melebarkan lumennya. ,etapi
pembuluh darah di (ilayah yang sembab tidak dapat berbuat demikian. Akibatnya ialah
bah(a jatah darah yang disampaikan ke otak akan dialirkan melalui arteri serebral yang
sehat (berdilatasi! sehingga hanya jaringan otak yang sehat saja menerima jatah tersebut.
)aerah edema tidak kebagian, malah ikut tersedot. 2enomena tersebut dikenal sebagai
5cerebral steal syndrome6. Pemberian * pada tahap dini dari infark cerebri memberikan
pengaruh yang baik kepada daerah dengan edema serebri regional, karena darah dan
bagian otak yang sehat akan diterima secara pasif oleh pembuluh darah di dalam daerah
iskemik, oleh karena di situ terdapat +asoparalisis yang berarti bah(a resistensi
+askulernya minimal. 2enomena ini dinamakan 5in+erse steal syndrome6.
%
=saha apapun yang dapat diselenggarakan untuk memperbaiki keadaan iskemia
serebri regional, efeknya akan sia3sia belaka bila edema serebri regional tidak diberantas
secepat3cepatnya. *leh karena edema serebri tersebut memperbesar resistensi masih
cukup bagus maka jalan darah yang akan disampaikan ke otak akan menurun.
>
)engan berkurangnya /02 total maka /02 regional akan berkurang lagi. "aka
tindakan pertama pada tahap akut stroke iskemik harus ditunjukan kepada pemeliharaan
tekanan perfusi yang optimal. ;adi, supaya tekanan darah sistemik yang tinggi optimal
menjadi efektif untuk memperbesar /02 total, maka resistensi kranial yang melonjak
karena edema serebri harus diberantas.
>
Edema sitotoksik terjadi pada jam3jam pertama setelah onset iskemia stroke dan
dapat dideteksi sebagai penurunan Apparent Diffusion Coeffisient (A)/! air. Penurunan
A)/ juga ditunjukkan pada stroke hemoragik akut tapi berbeda dengan stroke iskemik.
A)/ tetap menurun sampai 1?? hari setelah onset.
-skemia juga dapat menyebabkan edema +asogenik, tetapi ini terjadi belakangan,
ketika nekrosis sel otak telah melepas 1at yang lepas dari sa(ar darah otak dan
menyebabkan edema ekstraseluler.
$
DAFTAR PUSTAKA
1. Price A'. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. E@/. ??A
. Panitia :ulusan )okter ??3??# 2&=-, pdate !n "euroemergen#ies, 0alai
Penerbit 2&=- ;akarta, ??. %3A.
#. /aplan, :ouis 9. 'troke. A Clini#al Approa#h$ %
nd
Edition. 0ritish :ibrary
/ataloguing3in3 Publication )ata. 1BB#. 17B31>?.
%. )e(anto @ et al. Panduan Praktis Diagnosis dan &atalaksana Penyakit 'araf.
;akartaC Penerbit 0uku &edokteran E@/. ??B.
$. 9osenberg @. 0rain edema and disorders of cerebrospinal fluid circulations. -nC
0radley D@ et al. "eurology in Clini#al Pra#ti#e. 4ol . #
rd
ed. 0ostonC 0utter(orth
.einmann. ???E C 1$%$3$B
A. "illikan ./, dkk. 'troke. :ea and 2ebiger, Philadelphia. 1B>7E #$3#7.
7. "ardjono ", 'idharta P. "eurologi Klinis Dasar. ;akartaC )ian 9akyat. ??#.
>. 'idharta, P. "eurologi Klinis dalam Praktek mum. ;akartaC )ian 9akyat. ??%.
A