PENDAHULUAN
Perburukan klinis dari stroke iskemik dapat disebabkan oleh edema yang
progresif dan pembengkakan akibat infark. Masalah ini umumnya terjadi pada
infark yang luas. Komplikasi kematian dari stroke adalah akibat edema serebral
yang menyertai stroke iskemik luas dan stroke hemoragik. Pada unit stroke, di
mana komplikasi (emboli paru dan abnormalitas jantung) dapat dihindari, edema
serebri muncul sebagai penyebab utama dari kematian. Edema otak umumnya
mencapai puncaknya pada hari ke 3 sampai 5 setelah onset stroke dan jarang
menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama.1,2
Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontusio, merusak
sawar darah otak (SDO), disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul
edema. Edema menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan pada
akhirnya meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan aliran darah
otak (ADO), iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan PCO2),
dan kerusakan SDO lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut hingga terjadi
kematian sel dan edema bertambah secara progresif kecuali bila dilakukan
intervensi.1,3
Edema Vasogenik ditandai dengan terjadinya peningkatan volume cairan
ekstraselular karena peningkatan permeabilitas dari sel-sel endotel kapiler otak
pada protein serum makromolekul (misalnya, albumin). Biasanya, masuknya
protein plasma yang mengandung cairan ke dalam ruang ekstraselular dibatasi
oleh ketatnya persimpangan sel endotel, tetapi pada kejadian cedera yang besar,
terjadi peningkatan permeabilitas sel-sel endotel kapiler otak pada molekul yang
besar. Edema vasogenik dapat menyebabkan pergeseran hemisfer otak dan, bila
terjadi lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak.6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
dengan edema sitotoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak
yang mati, yang akan berakibat sangat buruk. Edema sitotoksik ini sering
disistilahkan dengan edema kering. Edema sitotoksik ini terjadi bila otak
mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas
metabolik (uremia, ketoasidosis metabolik), intoksikasi (dimetrofenol, triethyl
itin, hexachlorophenol, isoniazid) dan pada sindroma Reye, hipoksemia berat.1,2
Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi
pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal
melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat.4
Dalam tinjauan kepustakaan ini penulis hanya membahas tentang edema
vasogenik yang merupakan salah satu jenis dari edema serebri berdasarkan
patofisiologinya.
edema terlihat mempunyai densitas yang rendah. Hal ini disebabkan karena
terjadinya pengencera dari semua unsur materi putih tersebut. Spesifisitas anatomi
dari CT scan memungkinkan untuk mendeteksi tidak hanya adanya edema tetapi
juga jenis dari edema otak tersebut. Hal ini membantu dalam membedakan sifat
dari lesi yang mendasarinya misalnya, infark/tumor. Secara umum, tumor primer
yang lebih ganas dari otak dan tumor metastasis menyebabkan kejadian terbesar
dari edema serebral, meskipun adanya edema otak tidak mengesampingkan hanya
berupa lesi yang jinak.8
CT scan adalah metode yang sangat baik untuk mengamati resolusi edema
otak setelah pelaksanaan intervensi terapeutik. Edema otak pada lesi vaskular akut
dapat dilihat pada korteks maupun pada materi putih yang mendasari. Edema otak
pada kejadian hematoma epidural dan intraserebral biasanya hanya terbatas pada
materi putih saja.8
MRI tampaknya lebih sensitif daripada CT scan dalam mendeteksi abses
otak dalam tahap peradangan dari perkembangannya serta dalam mendeteksi
edema otak yang terkait dengannya.8
Pemantauan TIK adalah sarana penting untuk memantau kasus-kasus
dimana edema otak terjadi atau telah diantisipasi dan secara rutin dilakukan di
semua ICU Neurologi dan Bedah Saraf. Sayangnya, pengukuran TIK secara
langsung dan langkah-langkah agresif untuk menyembuhkan TIK yang tinggi
tidak membuahkan hasil menguntungkan secara seragam, dan walaupun telah
dilakukan selama dua dekade, pemantauan rutin terhadap TIK masih
Gambar 2.1: Hasil pemeriksaan MRI yang memperlihatkan adanya peningkatan difusi
pada semiovale centrum kiri (sinyal hiperintens), yang menunjukkan terjadinya edema
vasogenik (ditunjukkan oleh tanda panah).7
2.2.4 Penatalaksanaan
Pengobatan edema vasogenik tergantung pada tingkat keparahan dan
ketepatan waktu dari penanganan medis. Tujuan pengobatan utamanya adalah
untuk menjaga agar aliran darah dan aliran oksigen ke otak dapat tercukupi
sekalian juga untuk mengurangi pembengkakan dan mengobati penyebab edema.
Berbagai pilihan pengobatan bisa diberikan termasuk terapi oksigen, dimana
oksigen diberikan melalui alat respirator, pemberian obat dan cairan secara
intravena untuk mengontrol tekanan darah dan membantu melawan infeksi dan
pengobatan untuk mengurangi pembengkakan otak.5
Pilihan pengobatan lain yang lebih invasif termasuk tindakan craniectomy
decompressive, dengan melakukan pengangkatan bagian dari tengkorak untuk
10
pengobatan bahkan sampai hari ini. Ini hanya meringankan cedera primer tetapi
tidak dapat memulihkan kejadian aliran darah sekunder. Obat yang menghambat
atau memperlambat berbagai mekanisme sekunder tersebut masih dalam tahap
percobaan. Beberapa macam telah menunjukkan keberhasilan dalam jalur yang
dikendalikan dan diperlukan penelitian lebih lanjut untuk membawa pada tujuan
utama pengobatan. Penelitian yang paling menjanjikan adalah penggunaan
inhibitor saluran 4 aquaporin.3
Pengobatan secara Medis
1. Osmoterapi
Cara yang paling cepat dan efektif mengurangi cairan pada jaringan dan
massa otak adalah dengan osmoterapi. Terapi osmotik dimaksudkan untuk
mengeluarkan cairan dari otak dengan gradien osmotik dan mengurangi
kekentalan darah. Perubahan ini akan menurunkan TIK dan meningkatkan aliran
darah ke otak.8
Manitol adalah agen osmotik yang paling sering digunakan. Terapi
osmotik menggunakan manitol akan mengurangi TIK dengan mekanisme yang
masih belum jelas. Manitol diperkirakan akan menurunkan volume otak dengan
mengurangi kandungan air secara keseluruhan pada otak, mengurangi volume
darah dengan vasokonstriksi, mengurangi volume LCS dengan mengurangi kadar
air. Manitol juga dapat meningkatkan perfusi serebral dengan menurunkan
viskositas atau mengubah reologi sel darah merah. Terakhir, manitol dapat
memberi efek perlindungan terhadap cedera biokimia.8
11
Pemberian Manitol secara berkepanjangan akan menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit yang dapat mengurangi manfaatnya dan merupakan hal
yang harus dipantau. Pasien yang menerima Manitol membutuhkan pemantauan
terhadap kewaspadaan pada elektrolit dan keseimbangan cairan secara
keseluruhan
serta
observasi
terhadap
pengembangan
komplikasi
pada
12
Tindakan Pembedahan
Pembedahan kadang-kadang dianjurkan untuk infark hemisferikal yang
besar yang terjadi edema dan pada kasus yang mengancam jiwa. Tindakan
venticulostomi atau kraniektomi secara sementara dapat mencegah kerusakan dan
dapat menyelamatkan nyawa. Craniectomy dekompresif dalam kejadian
pembengkakan
otak
akut
karena
infark
serebral
merupakan
prosedur
Komplikasi
Beberapa komplikasi yang disebabkan oleh edema vasogenik dapat
meliputi:9
13
2.2.6
Prognosis
Jika penanganan medis diberikan segera setelah kejadian cedera, maka
efek dari edema vasogenik dapat diminimalkan, dan prognosisnya akan semakin
baik.9
BAB III
KESIMPULAN
14
dapat disebabkan oleh penyakit pembuluh darah atau metabolik atau infeksi
seperti meningitis atau ensefalitis.
Gejala klinis dari edema vasogenik termasuk sakit kepala, penglihatan
kabur atau hilang dan nyeri atau kekakuan pada leher. Mual atau muntah, kejang
dan napas tidak teratur dapat juga terjadi. Kesulitan berbicara atau berjalan,
pingsan dan kehilangan kesadaran merupakan gejala edema vasogenik yang lebih
parah. Gejala-gejala tersebut biasanya terjadi tiba-tiba dan dapat bervariasi
tergantung pada beratnya edema.
Pengobatan edema vasogenik tergantung pada tingkat keparahan dan
ketepatan waktu dari penanganan medis. Tujuan pengobatan utamanya adalah
untuk menjaga agar aliran darah dan aliran oksigen ke otak dapat tercukupi
sekalian juga untuk mengurangi pembengkakan dan mengobati penyebab edema.
DAFTAR PUSTAKA
1. Caplan, Louis R. Stroke. A Clinical Approach, 2nd Edition. British Library
Cataloguing-in-Publication Data. 1993.
2. Harsono. Buku Anjar Neurologi Klinis, Yogyakarta; UGM Press, 2005.
3. Patro, Abhishek, et. al. Pathophysiology and treatment of traumatic brain
edema. Indian Journal of Neurotrauma (IJNT), 2009, Vol. 6, No. 1, pp. 11-16.
4. Campbel, WW. The Neurologic Examination. Lippincott Willems and
Wilkens 530 Walnut Street, Philadelphia, 2005.
15
16