NADYA MUTHIA RISKY

Definisi
• Edema otak adalah keadaan patologis yang fatal di mana
volume otak meningkat sebagai akibat akumulasi cairan
abnormal di dalam parenkim serebral. Dan dapat
menyebabkan peningkatan volume otak dan peningkatan
tekanan intrakranial (ICP).
Etiologi

Kondisi Neurologis Kondisi Non Neurologis

• Stroke iskemik dan perdarahan • Ketoasidosis diabetikum, koma

intraserebral asidosis laktat
• Trauma kepala • Hipertensi maligna
• Tumor otak • Ensefalopati
• Meningitis, Ensefalitis • Hiponatremia
• Dan Infeksi otak lainnya
Klasifikasi
• Edema vasogenik
• Edema sitotoksik / ion / seluler
• Edema interstisial / hidrosefalik
• Edema osmotik / hipostatik
Edema Vasogenik
• Merupakan ekstravasasi dan akumulasi cairan ekstraselular ke
parenkim serebri karena kerusakan Blood Brain Barier.
• Etiologi: trauma kepala, tumor, radang dan infeksi.
Patofisiologi Edema Vasogenik
• Setelah cedera otak, iskemia temporal menyebabkan eksitasi dan
disfungsi mitokondria sehingga MMPs dan VEGFs meningkat,
menyebabkan kerusakan tight junction.
• Selain itu, iskemia menginduksi migrasi leukosit dan aktivasi sel
glia.
• Sel glia teraktivasi mengeluarkan faktor permeabilitas vaskular,
sitokin, dan kemokin yang menyebabkan hiperpermeabilitas BBB
• Dengan demikian, kerusakan BBB menyebabkan ekstravasisi cairan
dan albumin
• Mengarah ke akumulasi cairan ekstraselular ke parenkim sel.
Edema Sitotoksik
• Dasar edema sitotoksik adalah, 'Kegagalan energi seluler-
gangguan pompa ion-metabolisme anaerobik' yang disebabkan
oleh hipoksia atau iskemia.
• Hal ini sering terlihat setelah infark arterial akut dan infark lacunar.
• Selama iskemia serebral, ada penghentian aliran darah baik yang
lengkap atau sebagian yang menyebabkan gangguan pompa Na-K-
ATPase yang bertanggung jawab untuk memompa natrium dan
kalium ke dalam kompartemen ekstraselular dan intraselular
Patofisiologi Edema Sitotoksik
• Bila aliran darah menurun sampai <20 ml / menit / 100 g, terjadi
kegagalan pompa Na+K+ ATPase.
• Dalam beberapa detik kegagalan pompa, ion Na + terakumulasi ke
kompartemen intraselular diikuti masuknya air untuk
mempertahankan keadaan iso-osmotik.
• Disertai dengan aliran masuk Ca +, H +, HCO3- ion dan aliran keluar dari
ion K +.
• Perubahan ini bisa berubah jika darah segera pulih dalam waktu 3-4
menit.
• Di luar 6 menit iskemia, cedera ireversibel terjadi dengan
pembentukan inti iskemik.
• Inti iskemik dikelilingi oleh zona penumbra dimana aliran darah jika
dipulihkan dalam batas waktu tertentu (3 jam), maka jaringannya
berpotensi terselamatkan.
Patofisiologi Edema Sitotoksik
• Neurotransmitter glutamate secara normal dilepaskan pada celah
sinaps dan dihilangkan dengan adanya ATP.
• Selama iskemia / hipoksia, jalur yang bergantung pada energi gagal
dan terjadi akumulasi glutamat pada tingkat toksik yang
menyebabkan lonjakan aktivitas neuron abnormal melalui N-
methyl-D-aspartate (NMDA), AMPA, glutamat metabotrofik dan
reseptor kinin afinitas tinggi.
Patofisiologi Edema Sitotoksik
• Reseptor NMDA yang terus-menerus diaktifkan menyebabkan
masuknya Ca2 + ke dalam sitoplasma.
• Selama kurangnya energi, terjadi kegagalan pompa yang
bergantung ATP mempertahankan konsentrasi Ca2 + yang tinggi di
ruang ekstraselular dibandingkan dengan ruang intraselular.
• Kelebihan Ca2 + intraselular menyebabkan pembengkakan
mitokondria dan produksi ATP lebih lanjut terganggu
Patofisiologi Edema Sitotoksik
• Normalnya, glukosa dimetabolisme menjadi piruvat dan kemudian
memasuki siklus Krebs untuk menghasilkan ATP, namun selama
hipoksia, piruvat diubah menjadi laktat.
• Konsentrasi laktat yang tinggi lebih lanjut menyebabkan cedera
neuron dan meningkatkan pembengkakan seluler.
• Edema seluler melibatkan pembengkakan astrosit, neuron dan
dendrit, tapi astrosit lebih rentan terhadap pembengkakan
sitotoksik daripada neuron
• Cairan edema ini adalah bebas protein dan mengandung elektrolit.
Edema Interstitial
• Juga dikenal sebagai edema hidrosefalus
• Pada hidrosefalus, tekanan intraventrikular meningkat yang
menyebabkan kerusakan lapisan ependymal ventrikel dan
karenanya migrasi CSF secara transependensi ke dalam ruang
ekstraselular.
• Penyebab umum meliputi meningitis, perdarahan subarachnoid,
hidrosefalus tekanan normal dan massa yang menghalangi
hubungan dengan aliran keluar ventrikel.
• Disini komposisi cairan edema menyerupai komposisi CSF.
Edema Osmotik
• Ditandai dengan ketidakseimbangan osmolalitas antara serum
plasma dan parenkim otak.
• Kondisi yang bisa menurunkan osmolalitas serum atau
meningkatkan osmolalitas jaringan otak akan menghasilkan
gradien tekanan osmotik abnormal dengan aliran cairan bersih ke
dalam parenkim otak.
• Secara klinis, contoh yang paling penting adalah syndrome of in
appropriate antidiuretic hormone (SIADH) dimana serum hipo-
osmolalitas menyebabkan edema otak osmotik.
• Contoh lainnya adalah traumatic brain injury (TBI) dimana jaringan
nekrotik di otak kontinu hiper osmolal dan jika reperfusi dilakukan
dengan cairan isotonik, maka akan memperparah edema osmotik.
• Di sini, cairan edema kaya akan elektrolit.