Edema serebri merupakan suatu keadaan terjadinya peningkatan volume otak yang diakibatkan

peningkatan akumulasi cairan dalam jaringan otak, termasuk intraseluler dan ruang interstisial.(1,2)
Akumulasi cairan ini selain menyebabkan peningkatan volume otak, juga meningkatkan tekanan
intracranial. Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan penurunan aliran darah otak, hipoksia dan
penekanan pada jaringan otak dan herniasi, yang berakibat pada kerusakan fungsi saraf yang ireversibel
dan bahkan kematian.(1)

Edema serebri secara garis besar dibagi menjadi edema vasogenik dan edema sitotoksik. Edema
vasogenik ditandai dengan ekstravasasi cairan dan protein intraseluler seperti albumin dan
menyebabkan terjadi akumulasi cairan di parenkim otak. Hal ini disebabkan karena adanya
kerusakan/gangguan sawar darah otak. Sebaliknya, edema sitotoksik ditandai dengan akumulasi cairan
dan Na+ di ruang intraseluler sehingga terjadi pembengkakan sel.(1)

1. Edema vasogenik.
Apabila terjadi cedera otak, lapisan endotel mengalami kerusakan akibat reaksi inflamasi dan
stress oksidatif. Selain itu, sel glia teraktivasi dan melepaskan faktor-faktor yang meningkatkan
permeabilitas vaskular dan faktor inflamasi. Faktor-faktor ini menyebabkan hiperpermeabilitas
sawar darah otak sehingga terjadi ekstravasasi albumin dan cairan ke ekstraseluler (parenkim
otak). Penumpukan berlebihan cairan ekstraseluler ini meningkatkan volume otak dan tekanan
intrakranial.
Pembuluh darah otak memiliki struktur khusus yang berbeda dari pembuluh darah di
jaringan perifer untuk melindungi parenkim otak dari ektravasasi komponen serum dan zat-zat
lainnya. Sel endotel otak dan protein ekstrasel membentuk dinding yang rapat yang kemudian
 bersama dengan astrosit dan perisit membentuk sawar darah otak. Cedera pada otak dapat
menyebabkan gangguan/kerusakan, baik reversible maupun ireversibel, sawar darah otak dan
terjadi edema vasogenik. Setelah terjadi cedera kepala, temporal ischemia reperfusion
menyebabkan excitotoxicity dan stress oksidatif melalui disfungsi mitokondria, yang dapat
menyebabkan kerusakan ireversibel sawar darah otak. DIsamping itu, ischemia reperfusion
memicu migrasi leukosit dan aktivasi sel glia seperti mikroglia dan astrosit. Sel-sel ini
melepaskan faktor permeabilitas, sitokin dan kemokin yang mengakibatkan hiperpermeabilitas
sawar darah otak. Kerusakan sawar darah otak yang reversible dapat dikembalikan dengan
pengoabtan. Edema vasogenik dan gangguan sawar darah otak yang reversible ini biasanya
ditemukan pada trauma serebri, perdarahan serebri dan fase sekunder dari iskemik serebri. (1)
2. Edema sitotoksik
Edema sitotoksik ditandai dengan adanya penumpukan cairan berlebihan pada sel otak dan
terjadinya pembengkakan sel. Hal ini seringkali ditemukan pada kasus iskemia serebri dan gagal
hati.
Pada iskemia serebri, terjadi deplesi ATP intraseluler dan gangguan keseimbangan/transportasi
ion ekstra-intraseluler. Penurunan produksi ATP intraseluler ini disebabkan oleh
penurunan/hilangnya suplai glukosa sel otak karena terhambatnya aliran darah otak pada
kejadian iskemia serebri. Deplesi ATP ini memicu kegagalan sistem transport Na + intra-
ekstraseluler, terjadi penumpukan Na + intraseluler, cairan ekstraseluler masuk ke dalam sel, dan
menyebabkan pembengkakan sel.
Pada gagal liver akut, beberapa zat seperti ammonia, yang normalnya dibuang melalui
metabolism di hati, menumpuk pada berbagai jaringan tubuh termasuk otak. Pada jaringan SSP,
zat ini menyebabkan disfungsi mitokondria dan stress oksidatif, dan disfungsi serta
pembengkakan astrosit.
Pada edema sitotoksik, penurunan kadar Na + ekstraseluler ini dikompensasi dengan peningkatan
aliran Na+ disertai eksavasasi cairan intravaskuler ke ekstravaskuler (tanpa adanya gangguan
sawar darah otak) dan terjadi akumulasi cairan ekstraseluler di parenkim otak. Hal ini disebut
sebagai edema ionic. Edema sitotoksik juga menyebabakan peningkatan volume otak dan
tekanan intrakranial.(1)
1. Michinaga S, Koyama Y. Pathogenesis of brain edema and investigation into anti-edema drugs. Int J
Mol Sci. 2015 Apr 30;16(5):9949–75.

2. Jha RM, Kochanek PM, Simard JM. Pathophysiology and treatment of cerebral edema in traumatic
brain injury. Neuropharmacology. 2019 Feb 1;145:230–46.