EDEMA SEREBRI

Suatu keadaan terjadinya peningkatan volume otak yang

diakibatkan peningkatan akumulasi cairan dalam jaringan otak
baik intraseluler maupun ekstraseluler
.

Peningkatan cairan tersebut menyebabkan bertambahnya

volume otak, sehingga sering disebut dengan istilah
pembengkakan otak.
 terjadin
KLASIFIKASI ya ekst
cairan ek ravasasi dan
s a
sereb a taseluler ke p kumulasi
r
 diak l dari intravas arenkim
ibatkan ku
tergang lar yang
sawar d gun
arah-ot ya sistem
ak

EDEMA
VASOGENIK

EDEMA
SITOTOKSIK

akumu
las
dalam i cairan dan
sel yan ion Na +
 pem g m enyeb di
bengk ab
akan s kan
el
 ETIOLOGI
ketoasidosis
diabetikum

stroke iskemik
hipertensi
malignansi

perdarahan
hepatitis fulminan intraserebral,

NEUROLOGIS NON NEUROLOGIS

keracunan CO
tumor otak,

hiponatremia
infeksi otak (meningitis,
ensefalitis, tuberkulosis,
penggunaan obat- toksoplasmosis
obatan opioid

high altitude cerebral

edema (HACE)
 GEJALA KLINIS
• Sakit kepala
• Iritabilitas
• Frekuensi nadi yang menurun tiba-tiba
• Peningkatan tekanan darah
• Muntah proyektil
• Gangguan kesadaran
• Gangguan pola nafas
• Postur abnormal
• Pupil dilatasi
 PEMERIKSAAN
• Pemeriksaan neuroimaging seperti CT-Scan
dan MRI dapat berguna dalam menilai
komponen intrakranial, sindrom herniasi,
ischemic brain injury, dan edema
• Serta dapat digunakan untuk melihat edema
yang terlibat (fokal atau global, keterlibatan
substansia alba dan grisea)
 PEMERIKSAAN

PEMERIKSAAN PENUNJANG
MRI CT SCAN KEPALA

BERGUNA UNTUK MENILAI

ADA TIDAKNYA
SINDROM ISCHEMIC BRAIN
KELAINAN EDEMA
HERNIASI, INJURY,
INTRAKRANIAL
 KRITERIA DIAGNOSTIK
• Respon motorik/verbal yang abnormal
terhadap rangsang nyeri
• Postur tubuh dekortikasi atau deserebrasi
• Kelumpuhan nervus kranialis (N III, IV,VI),
penglihatan ganda
• Pola pernafasan abnormal
 Diagnosa Edema Serebral
(Pada Kasus Ketoasidosis Diabetikum)

ditegakkan melalui :
1 kriteria diagnostik, 2 kriteria
KRITERIA
KRITERIA mayor,
MAYOR
MINOR Atau
1 kriteria mayor disertai 2
kriteria minor

(MEMILIKI SENSITIVITAS 92% DAN SPESIFISITAS 96%)

 KRITERIA MAYOR
• Derajat kesadaran yang berfluktuasi atau
gangguan status mental
• Penurunan denyut jantung yang konsisten
dan tidak terkait dengan perbaikan volume
intravaskuler atau tidur
• Inkontinensia yang tidak sesuai dengan umur
 KRITERIA MINOR
• Muntah
• Sakit kepala
• Letargi
• Tekanan darah diastol > 90 mmHg
• Usia < 5 tahun
 POSISI KEPALA
DAN LEHER YANG
OPTIMAL,

PENCEGAHAN
DEHIDRASI,
OSMOTERAPI HIPOTENSI
SISTEMIK,

TATALAKSANA

PENGGUNAAN DAN
KORTIKOSTEROID PENSTABILAN
DAN DIURETIK SUHU)

HIPERVENTILASI
YANG
TERKONTROL,
1. Posisi Kepala dan Leher yang Optimal

• Posisi kepala harus netral agar mencegah

kompresi terhadap vena jugularis, serta untuk
mengurangi tekanan hidrostatik cairan
serebrospinal
• Elevasi kepala sebesar 30º pada pasien
dengan atau tanpa trauma kepala dapat
membantu menurunkan tekanan intrakranial
 2. Ventilasi dan Oksigenasi
• Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harus
dihindari karena merupakan kondisi poten
sebagai vasodilator serebral yang menyebabkan
penambahan volume darah otak sehingga
terjadi peningkatan tekanan intrakranial
• Pada pasien dengan GCS ≤ 8 dan pasien dengan
gangguan pernafasan lainnya dianjurkan
pemasangan intubasi agar menjaga aliran udara
ke paru-paru tetap lancar
3. Volume Intravaskular dan Perfusi Serebral

• Kurangi jumlah cairan sebanyak sepertiganya.

• Dehidrasi sistemik dan penggunaan cairan hipotonik
harus dihindari
• Penggunaan cairan isotonik harus dipantau ketat
melalui keseimbangan cairan per hari serta
monitoring elektrolit
• Pada pasien stroke dan trauma, tekanan darah harus
dipelihara agar menghindari kenaikan tekanan darah
tiba-tiba untuk menjaga perfusi tetap adekuat
 4. Pencegahan Kejang
• Antikonvulsan (terutama fenitoin) banyak
digunakan sebagai terapi empirik pada pasien
trauma kepala, perdarahan subarakhnoid, dan
perdarahan intraserebral
5. Tatalaksana Demam dan Hiperglikemia

Antipiretik
Paracetamol (10-
Ibuprofen
15
(10mg/kgbb/kali)
mg/kgbb/kali) ,
, setiap 4-6
setiap 4-6
kali/hari
kali/hari
 Hiperglikemia

Pada kasus KAD : mulai pemberian insulin 1-2 jam setelah pemberian cairan

Pencegahan penurunan GD terlalu cepat , dapat diberikan Dekstrosa 5% dalam IV jika kadar GD 250-300 mg/dl (14-17
mmol/L), mencegah hiperglikemia rebound : insulin subkutan pertama harus diberikan 15-30 menit (insulin kerja cepat)
atau
atau 1-2
1-2 jam
jam (insulin
(insulin kerja
kerja pendek)
pendek) sebelum
sebelum insulin
insulin IV
IV dihentikan.
dihentikan.

Jika pemberian insulin IV kontinu tidak memungkinkan , dapat diberikan secara subkutan atau IM tiap jam
atau tiap 2 jam. Insulin yang diberikan adalah insulin kerja cepat

perlu pemantauan kalium, koreksi jika perlu, kecuali terdapat gagal ginjal

Bikarbonat dapat diberikan pada hiperkalemia berat atau jika pH darah <6.8
 6. Osmoterapi
• Tatalaksana dengan terapi hiperosmotik dalam bentuk
manitol dan cairan salin hipertonik, telah digunakan
sebagai tatalaksana farmakologis sejak dahulu
• Cairan ini akan mendorong cairan masuk ke dalam
intravaskular melalui perbedaan tekanan osmotik
• Berikan manitol 0,5-1 g/kgbb IV selama 10-15 menit, ulangi
jika tidak ada respons setelah 30 menit sampai 2 jam
setelah pemberian.
• Dapat diberikan saline hipertonik (NaCl 3%) 2,5-5 ml/kgbb
selama 10-15 menit sebagai alternatif manitol, terutama
jika tidak respon terhadap manitol
 7. Glukokortikosteroid
• Penggunaan glukokortikosteroid potensi tinggi
memiliki efek menguntungkan pada edema
vasogenik berhubungan dengan tumor, baik
primer dan metastasis
• Steroid ini bertindak langsung pada sel-sel
endotel, mengurangi permeabilitas
• Deksametason juga mengurangi edema
vasogenik terkait dengan abses otak dan cedera
kepala.
8. Kandidat Anti-Edema
 TATALAKSANA TIK
• Level 1 :
– Elevasi kepala hingga 30º untuk meningkatkan aliran balik vena
serebral
– Sedasi dan analgesi kerja-singkat (propofol, fentanyl, midazolam)
pada pasien yang akan diintubasi
– Drainase ventrikular (jika terpasang monitor untuk menilai
tekanan intrakranial)
– CT-Scan dan pemeriksaan neurologi ulang untuk menyingkirkan
diagnosa lain sekaligus membantu dalam perencanaan
selanjutnya
• Jika tekanan intrakranial ≥ 20-25 mmHg lanjut ke
tatalaksana level 2
 TATALAKSANA TIK (2)
• Level 2:
– Pada pasien yang terpasang monitor untuk menilai tekanan
intrakranial, pemasanan external ventricular drainage (EVD)
dapat dipertimbangkan agar drainase dapat dilakukan secara
intermiten
– Terapi hiperosmolar secukupnya, dan tidak diberikan secara
rutin, natrium dan osmolalitas harus dipantau secara berkala
(tiap 6 jam)
• Pemberian manitol secara bolus IV (0,25-1 gr/kgBB).
• Pemberian cairan salin hipertonik secara bolus IV (3% NaCl, atau
30ml cairan salin hipertonik 23,4%)
– Penilaian autoregulasi serebral
 TATALAKSANA TIK (3)
– Target PaC02 sebesar 30-35 mmHg
– CT-Scan dan pemeriksaan neurologi ulang untuk
menyingkirkan diagnosa lain sekaligus membantu dalam
perencanaan selanjutnya
– Bila langkah-langkah diatas tidak menurunkan tekanan
intrakranial secara adekut, maka dapat dipertimbangkan
pemberian pelumpuh otot (test dose), jika terdapat
respon penurunan tekanan intrakranial, maka pemberian
pelumpuh otot dapat diberikan
• Jika tekanan intrakranial ≥ 20-25 mmHg lanjut ke
tatalaksana level 3
 TATALAKSANA TIK (4)
• Level 3:
– Tindakan pembedahan dilakukan bila tatalaksana
level 1 dan 2 tidak berhasil atau bila terdapat
kontraindikasi medik
– Pemberian pelumpuh otot dapat diteruskan dan
dititrasi bila terdapat respon positif
– Barbiturat atau propofol (dosis anestesi) dapat
diberikan (test dose) hanya jika pasien gagal
memberikan respon setelah dilakukan tatalaksana
 KESIMPULAN
• Edema serebri adalah keadaan fatal dimana volume
otak meningkat dan menyebabkan akumulasi
abnormal cairan di dalam parenkim otak
• Akumulasi cairan yang abnormal menyebabkan
peningkatan volume dan peningkatan tekan
intracranial karena struktur tulang yang rigid
• Peningkatan tekanan intracranial menyebabkan
kondisi yang menyimpang termasuk berkurangnya
aliran darah ke otak, hipoksia, penekanan jaringan
serebral dan herniasi
 KESIMPULAN
• Berdasarkan mekanisme terjadinya edema terdapat 2
jenis edema serebri yaitu edema vasogenik dan
sitotoksik.
• Pada edema vasogenik terjadi ekstravasasi dan
akumulasi cairan ekstraseluler ke dalam parenkima otak
karena gangguan pada sawar darah otak.
• Berbeda pada edema sitotoksik terjadi ekstravasasi
cairan yang disebabkan gangguan pada gradient tekanan
osmotic menyebabkan penurunan Na ekstraseluler
berdifusi ke dalam sel tanpa gangguan sawar darah otak
 KESIMPULAN
• Terapi medikamentosa untuk mengatasi edema
serebri ditentukan oleh mekanisme edema yang
mendasari
• Pada edema vasogenik pemberian
kortikosteroid terbukti memberikan hasil yang
baik namun tidak pada edema sitotoksik
• Pada edema sitotoksik penggunaan manitol
maupun cairan hipertonis memberikan hasil
yang signifikan