Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan

Acute Decompensated Heart Failure (ADHF)

A.Konsep Dasar Penyakit
1 . D e f i n i s i
Gagal jantung adalah pemberhentian sirkulasi normal darah dikarenakan kegagalan d a r i
ventrikel jantung u n t u k b e r k o n t r a k s i s e c a r a e f e k t i f p a d a s a a t systole.
A k i b a t kekurangan penyediaan darah, menyebabkan kematian sel dari kekurangan oksigen.
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakandarah
secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh,
sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlahyang cukup
untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen.
Gagal jantung adalah Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian
ventrikel kiri.
2 . E T I O L O G I
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan oleh :
1. D i s f u n g s i m i o k a r d ( k e g a g a l a n m i o k a r d i a l ) Ketidakmampuan miokard untuk
berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi sekuncup (stroke volume) dan curah
jantung (cardiac output) menurun.")
2. Beban tekanan berlebihan%pembebanan sistolik (systolic overload) ! e b a n
sistolik ya ng berlebihan diluar ke ma mpuan ventrikel (s ystolic
o v e r l o a d ) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga
menurunkan curahventrikel atau isi sekuncup
3.
B e b a n v o l u m b e r l e b i h a n p e m b e b a n a n
d i a s t o l i c ( d i a s t o l i c o v e r l o a d ) 1reload yang berlebihan dan
melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan
tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi.Prinsip 3rank Starling 4
curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot
jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah
jantung justru akan menurun kembali.
4. Peningkatan kebutuhan metabolic,peningkatan kebutuhan yang berlebihan
(demandoverload) Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan
daya kerja jantung dim a n a j a n t u n g s u d a h b e k e r j a m a k s i m a l , m a k a a k a n
t e r j a d i k e a d a a n g a g a l j a n t u n g walaupun curah jantung sudah cukup tinggi
tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
5. G a n g g u a n p e n g i s i a n ( h a m b a t a n i n p u t ) . hambatan pada pengisian ventrikel karena
gangguan aliran masuk ke dalam ventrikelatau pada aliran balik vena venous return akan
menyebabkan pengeluaran atau outputventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
6. K e l a i n a n o t o t J a n t u n g
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita
k e l a i n a n o t o t j a n t u n g , menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. kondisi
yang mendasari penyebabk e l a i n a n f u n g s i o t o t m e n c a k u p a r t e r o s k l e r o s i s
k o r o n e r , h i p e r t e n s i a r t e r i a l d a n penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
7 . A t e r o s k l e r o s i s k o r o n e r mengakibatkan disfungsi miokardium karena
t e r g a n g g u n y a a l i r a n d a r a h k e o t o t jantung. terjadi hipoksia dan asidosis (akibat

8.

9.

10.

11.

penumpukan asam laktat). /nfark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung.
Hipertensi Sistemik/Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertropiserabut otot jantung.
P e r a d a n g a n d a n p e n y a k i t m i o k a r d i u m terhubungan dengan gagal
j a n t u n g k a r e n a k o n d i s i i n i s e c a r a l a n g s u n g m e r u s a k serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
Pen ya kit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade
perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia jugadapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga
dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

3. Manifestasi Klinis
a. Peningkatan volume intravaskular (ga mbaran dominan)
b. Ortopnue yaitu sesak saat berbaring
c. Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas
d.Paroxcymal noctural dipsneu (1>2) yaitu sesak nafas
tiba
% t i b a p a d a m a l a m h a r i disertai batuk
e.Berdebar-debar
f . L e k a s l e l a h
g . B a t u- b a t u k
h. Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan
sesak nafas.
i. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema
p e r i f e r u m u m dan penambahan berat badan
4. Patofisiologi
Kelainan pada otot jantung karena berbagai sebab dapat menurunkan kontraktilitasotot jantung
sehingga menurunkan isi sekuncup dan kekuatan kontraksi otot jantung
sehingga terjadi penurunan curah jantung. Demikian pula pada penyakit sistemik (misal -demam,
tirotoksikosis, anemia, asidosis) menyebabkan jantung berkompensasi memenuhi kebutuhan oksigen
jaringan. Bila terjadi terus menerus, pada akhirnya jantung akan gagal berkompensasi sehingga
mengakibatkan penurunan curah jantung. Penurunan curah jantung ini mempunyai akibat yang luas
yaitu:
a) Menurunkan tekanan darah arteri pada organ vital
- Pada jantung akan terjadi iskemia pada arteri koroner yang
a k h i r n y a m e n i m b u l k a n kerusakan ventrikel yang luas.
- Pada otak akan terjadi hipoksemia otak.
- Pada ginjal terjadi penurunan haluaran urine.

Semua hal tersebut akan menimbulkan syok kardiogenik yang merupakan stadiumakhir
dari gagal jantung kongestif dengan manifestasi klinis berupa tekanan darahrendah, nadi
cepat dan lemah, konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urine sertakulit yang dingin dan
lembab.
b) Menghambat sirkulasi dan transport oksigen ke jaringan sehingga menurunkan pembuangan
sisa metabolisme sehingga terjadi penimbunan asam laktat. Pasien akanmenjadi mudah lelah.
C ) Teka n a n ar t er i d a n v e na me n i n g k a t
hal ini merupakan tanda dominan ADHF. Tekanan ini mengakibatkan
peningkatant e k a n a n v e n a p u l m o n a l i s s e h i n g g a c a i r a n m e n g a l i r d a r i
k a p i l e r k e a l v e o l i d a n terjadilah odema paru. edema paru mengganggu
pertukaran gas di alveoli sehinggatimbul dispnoe dan ortopnoe. keadaan ini
membuat tubuh memerlukan energy yangtinggi untuk bernafas sehingga
menyebabkan pasien mudah lelah. dengan keadaanyang mudah lelah ini
penderita cenderung immobilisasi lama sehingga berpotensi menimbulkan thrombus
intrakardial dan intravaskuler. begitu penderita meningkatkanaktivitasnya sebuah
thrombus akan terlepas menjadi embolus dan dapat terbawa ke ginjal, otak, usus dan
tersering adalah ke paru-paru menimbulkan emboli paru. Emboli sistemik juga dapat
menyebabkan stroke dan infark ginjal.
edema paru dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek disertai
sputum berbusa dalam jumlah banyak yang kadang disertai bercak darah. 1ada pasien
odema paru sering terjadi 1aro'ysmal ,nocturnal dispnoe (PND) yaitu ortopnoe yang hanya
terjadi pada malam hari, sehingga pasien menjadi insomnia.
d) Hipoksia jaringan
Turunnya curah jantung menyebabkan darah tidak dapat mencapai jaringan dan
organ( p e r f u s i r e n d a h ) s e h i n g g a m e n i m b u l k a n p u s i n g , k o n f u s i , k e l e l a h a n ,
t i d a k t o l e r a n terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin dan haluaran urine berkurang
(oliguri).0ekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal yang
padagilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan,
serta peningkatan volume intravaskuler.
e) Kegagalan ventrikel kanan mengosongkan volume darah, yang
m e n g a k i b a t k a n beberapa efek yaitu:
- Pembesaran dan stasis vena abdomen, sehingga terjadi distensi
a b d o m e n y a n g menyebabkan terjadinya gerakan balik peristaltik, terjadi mual dan
anoreksia.
- Pe mbesaran vena di hepar, me n ye babkan n yeri tekan dan
h e p a t o m e g a l i s e h i n g g a tekanan pembuluh portal meningkat, terjadi asites yang juga
merangsang gerakan balik peristaltik.
- Cairan darah perifer tidak terangkut, sehingga terjadi pitting
o d e m a d i d a e r a h ekstrimitas bawah
6.PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG (elektrokardiogram). untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung EKG :
Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin
terlihat. 2isritmia mis - takhikardi, fibrilasi atrial. +enaikan segmen S T / T p e r s i s t e n 8
m i n g g u a t a u l e b i h s e t e l a h i m f a r k m i o k a r d m e n u n j u k k a n a d a n y a aneurime
ventricular.

2. E c h o k a r d i o g r a m - m e n g g u n a k a n g e l o m b a n g s u a r a u n t u k m e n g e t a h u i
u k u r a n d a n bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung.
Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.
3. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan
cairandi paru%paru atau penyakit paru lainnya.
4. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP(B-type natriuretic peptide) yang pada
gagal jantung akan meningkat.
5.Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik,
p e r u b a h a n d a l a m fungsi struktur katub atau area penurunan kontraktilitas ventricular.
6. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
7. Kateterisasi jantung : Tekanan normal merupakan
i n d i k a s i d a n m e m b a n t u membedakan gagal jantung sisi kanan
v e r u s s i s i k i r i , d a n s t e n o s i k a t u p a t a u insufisiensi, juga mengkaji
potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan
ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas
7.Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1. Untuk menurunkan kerja jantung
2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.
a)Tirah Baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan
menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi
diuresis berbaring.
b) Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi
kebutuhan oksigen tubuh.
c) Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu
pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.
d)Revaskularisasi koroner
e)Transplantasi jantung
f)Kardoimioplasti
8.Komplikasi
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
2.S yok kardiogenik akibat disfungsi n yata
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Pengkajian persistem :
a) B1: Breath (Sesak nafas, apnea, eupnea, takipnea)
b) B2: Blood (Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur, EKG Aritmia, Suara jantung
bisa tidak terdengar pada VF. Tekanan darah sukar / tidak dapat diukur/ normal, Saturasi
oksigen bisa menurun < 90%)
c) B3: Brain (Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah, disorientasi waktu, tempat dan orang)

d) B4: Bladder (Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat dari biasanya, oliguria,
anuria)
e) B5: bowel (Konstipasi)
f) B6: Bone (Perfusi dingin basah pucat, CRT > 2detik, diaforesis, kelemahan)
2. Keluhan Utama Pasien :
a) Kualitas Nyeri Dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau seperti
tertindih barang berat.
b) Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri bawah
dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.
c) Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.
d) Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir lebih dari 20
menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin.
e) Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea, pening,
tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab,
cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.
f) Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya ventrikel
atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menuirun, takipnea, mula-mula
pain reda kemudian kembali normal, suara jantung S 3, S4 Galop menunjukan disfungsi
ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung
menurun dan perikordial friksin rub, pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular
amplitudonya meningkat ( LV disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun,
edema periver, hati lembek.
g) Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/ CI.
2. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraksilitas miokardial/perubahan inotropik
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d penurunan reflek batuk,penumpukan reflek
3. Gangguan pertukaran gas b/d edema paru
4. Kelebihan volume cairan b/d menurunnya laju filtrasi glumerulus,meningkatnya produksi ADH
dan retensi natrium.
5. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan

4. Intervensi
1. Dx. 1
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam status kardiovaskular

pasien dalam rentang normal

KH :
1.
2.
3.
4.

Tekanan darah sistolik (skala 4)

Tekanan darah diastolic (skala 4)
Bunyi jantung abnormal (skala
Sianosis (skala 3)

Intervensi :
a. Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi dan irama jantung.
Rasional : biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung.
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum
(S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke serambi yang distensi. Murmur dapat
menunjukkan inkompetensi/ stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer.
Rasional : penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal,
dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi
dan pulsus alternan.
d. Pantau TD.
Rasional : pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat meningkat. Pada HCF
lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi.
e. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
Rasional : pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak
adekuatnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori
GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena.
f.

Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi).
Rasional : meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

2. Dx 2

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus

(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
Tujuan
: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x 24 jam
Kriteria hasil

Tidak terjadi kelebihan volume cairan

: Klien akan mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan
keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas
bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima,
berat badan stabil dan tidak ada edema, menyatakan

pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis
terjadi.
Rasional : pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi
ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat
ditingkatkan selama tirah baring.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
Rasional: terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tibatiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi
ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada).
Rasional : hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan
dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e. Kaji bising usus, catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan
konstipasi.
Rasional : kongesti viseral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi
gaster/intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi) : diuretik, tiazid.
Rasional : diuretik meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat
reabsorpsi natrium/klorida pada tubulus ginjal. Tiazid meningkatkan diuresis tanpa
kehilangan kalium berlebihan.

g. Konsultasi dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi
kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

DAFTAR PUSTAKA
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002,
Hal ; 52 64 & 240 249.
Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius,
Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208
Mansjoer, Arief et all. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. Media Aescalapius
Smeltzer, Suzanne C. Brenda. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta:
EGC
Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan, 1993, Proses Keperawatan pada pasien dengan gangguan
sistem kardiovaskolar, Jakarta : Departemen Kesehatan

LAPORAN PENDAHULUAN
Pada Klien dengan Kasus ADHF
Di Ruang CVCU
RSU SAIFUL ANWAR MALANG

Oleh : Rike fitriani

Nim : 2013.01.028
Prodi : D3 Keperawatan

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

BANYUWANGI
Tahun ajaran 2016 / 2017

LEMBAR PENGESAHAN
ASUHAN KEPERAWATAN ADHF
DIRUANG CVCU
RS SAYFUL ANWAR MALANG
Disetujui pada :
Mahasiswa

Pembimbing institusi

pembimbing ruangan

Kepala Ruangan

LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN PEDAHULUAN ADHF
DIRUANG CVCU
RS SAYFUL ANWAR MALANG
Disetujui pada :
Mahasiswa

Pembimbing institusi

pembimbing ruangan

Kepala Ruangan