Sari Pustaka

SINDROM VENA KAVA SUPERIOR

Khairani Putri (150100008)

Lukman Ashari (150100034)
Winda Sere Tambun (150100046)
Novita Sari Tambunan (150100143)
Gideon M. Silalahi ( 150100145)
Dila Sedana (150100191)
 ANATOMI
SISTEM RESPIRASI
 FISIOLOGI
SISTEM RESPIRASI
FUNGSI RESPIRASI DAN NON RESPIRASI DARI
PARU

1. Respirasi : pertukaran gas O2 dan CO2.

2. Keseimbangan asam basa.
3. Keseimbangan cairan.
4. Keseimbangan suhu tubuh.
5. Membantu venous return darah ke atrium kanan selama
fase inspirasi.
6. Endokrin : keseimbangan bahan vaso aktif, histamine,
serotonin, ECF dan angiotensin.
7. Perlindungan terhadap infeksi: makrofag yang akan
membunuh bakteri.
REGULASI VENTILASI
Kontrol dari pengaturan ventilasi dilakukan oleh sistem sya
raf dan kadar/konsentrasi gas-gas yang ada di dalam darah.
Pusat respirasi di medulla oblongata mengatur:
- Rate impuls - Respirasi rate
- Amplitudo impuls - Tidal volume

Pusat inspirasi dan ekspirasi : posterior medulla oblongata,

pusat kemo reseptor : anterior medulla oblongata, pusat
apneu dan pneumothoraks : pons.Rangsang ventilasi terjadi
atas : PaCO2, pH darah, PaO2.
Mekanisme Pernapasan :
1. Tekanan intra-pleural
2. Compliance
3. Airway resistence

Fisiologi Pernapasan
1. Ventilasi
2. Transportasi
3. Respirasi Sel
Definisi, Etiologi,
Klasifikasi
DEFINISI

Sindrom vena kava superior (SVKS) adalah kumpulan tanda

dan gejala khas yang terjadi akibat obstruksi aliran darah pada
vena kava superior.
SVKS merupakan salah satu gejala pada keganasan di paru yang
mengganggu aliran darah vena kava superior atau cabang-cabangnya.
ETIOLOGI
a. Kanker paru
b. Limfoma ganas

c. Metastasis tumor pada kanker payudara, seminoma testis

d. Fibrosis, mediastinitis tuberkulosis, histoplasmosis
e. Trombosis vena kava, sindrom Behcet’s, polisitemia vera, penggunaan
kateter vena
f. Tumor jinak mediastinum, aneurisma aorta, tumor dermoid, goiter,
sarcoidosis
EPIDEMIOLOGI

Secara epidemiologi, SVKS merupakan suatu sindrom yang jarang terjadi.

SVCS terjadi pada sekitar 15.000 orang di Amerika Serikat tiap tahunnya.
Sedangkan di Indonesia, data mengenai SVKS masih sangat terbatas, baik itu
mengenai jumlah kasus per tahun ataupun penyebab terjadinya SVKS.
FAKTOR RISIKO
Obstruksi ini dapat terjadi akibat hambatan intrinsik atau ekstrinsik.
Hambatan intrinsik merupakan hal yang jarang terjadi dan diakibatkan
oleh trombosis atau jaringan yang menginvasi vena kava superior. Sedangkan
hambatan ekstrinsik terjadi akibat kompresi vena atau striktur vena itu sendiri.
Kompresi dari luar terhadap vena kava superior dapat terjadi karena vena ini
mempunyai dinding tipis dan tekanan intravaskuler yang rendah.
KLASIFIKASI
Terdapat tiga klasifikasi utama dari SVCS berdasarkan kategorisasi yang berbeda:
1. Klasifikasi Doty and Standford (secara anatomi)
a. Type I
b. Type II
c. Type III
d. Type IV
2. Klasifikasi Yu (secara klinis)
a. Grade 0
b. Grade 1
c. Grade 2
d. Grade 3
e. Grade 4
f. Grade 5
3. Klasifikasi Bigsby (secara risiko operatif)
PATOFISIOLOGI
PATOFISIOLOGI
↑aliran ke vena cabang
Dinding tipis + tekanan jalur kolateral :
intravaskular rendah + • Sistem vena azigos
Intravena : dikelilingi struktur kaku • Sistem vena mamaria
Trombosis interna
• Sistem vena toraksik

Obstruksi Vena
Ekstravena : Cava Superior
penekanan terhad
• Edema di bagian atas
ap vena
dada, lengan, leher,
• Kanker paru dan wajah
• Limfoma ganas • Nyeri dada
• Tumor mediastin • Sesak napas
um • Sakit kepala
• Batuk, epistaksis, he
• Aneurisma aorta moptisis, disfagia, dis
fonia dan serak
DIAGNOSIS
 • Gejala akhir (late)
Gejala Klinis
– Nyeri kepala hebat kepala
terasa penuh/tegang yang
• Gejala awal (early) memberat dipagi hari dan
– Batuk membungkuk
– Batuk darah
– Disfagia
– Nyeri dada
– Sesak napas
 Tanda klinis
• Tanda akhir (late)
• Tanda awal (early)
– Distress napas berat
– Dilatasi vena leher, lengan
– Sianosis
atas, dan dinding dada
– Konjungtiva suffusion
– Edema muka, leher, dada bag
ian atas, dan lengan atas – Kejang
– Koma
Derajat Kategori Insidensi Definisi
0 Tanpa gejala 10% Diagnosis SVKS berdasarkan gambaran
radio-grafi tanpa gejala dan tanda klinis
1 Ringan 25% Edema kepala dan leher (distensi vena),
sianosis, plethora
2 Sedang 50% Edema kepala dan leher disertai
gangguan fungsi seperti disfagia ringan,
batuk, gangguan ringan pergerakan
kepala, rahang, atau kelopak mata,
gangguan penglihatan akibat edema
3 Berat 10% Edema serebri ringan atau sedang (nyeri
kepala, pusing), edema laring ringan atau
sedang, berkurangnya curah jantung
(pingsan saat bangun dari berbaring)
4 Mengancam 5% Dema serebri berat atau gangguan
Jiwa kesadaran, edema laring berat (stridor),
atau gangguan hemodinamik yang
bermakna (pingsan tanpa pencetus,
hipotensi, insufiensi renal)
5 Fatal 1% Kematian
Gambaran radiologis
Bayangan massa di mediastinum superior kanan (90%)
adenopati hilus (50%)
efusi pleura kanan (25%).
Kategori penekanan vena kava superior :
Tipe IA. Penyempitan sedang dan tanpa aliran kolateral atau
tidak terjadi penambahan ukuran vena azigos
Tipe IB. Penyempitan berat menyebabkan aliran darah balik
(retrograde) ke vena azigos
Tipe II. Obstruksi di atas azygos arch aliran darah balik ke vena
torasis, vertebra dan perifer
Tipe III. Obstruksi di bawah azygos arch menyebabkan aliran darah
balik melalui azygos arch ke vena kava inferior.
Tipe IV. Obstruksi pada azygos arch dengan multipel kolateral perifer
sedangkan vena azigos tidak terlihat.
DIAGNOSA BANDING
 Penyakit/ kondisi Tanda/ Gejala yang membedakan Pemeriksaan yang membedakan

Tamponade jantung 1. Tidak adanya edema wajah dan ekstremit 1. Efusi perikardial terlihat pada CT chest.
as atas. 2. Ekokardiografi menunjukkan septum yang memantul, variasi pernapasan
2. Variasi tekanan vena jugularis (JVP) deng yang ditandai pada kecepatan pengisian ventrikel kiri awal (> 25%), dan kola
an respirasi (x-descent yang menonjol). psnya diastolik ventrikel kanan
3.Adanya pulsus paradoxus.

Perikarditis konstrikt 1. Peningkatan JVP dengan penurunan nega 1. Ekokardiografi dapat menunjukkan perikardium yang menebal dan varias
if tif yang menonjol (x dan y). i pernapasan yang ditandai pada kecepatan pengisian ventrikel kiri awal (> 2
2. Kehadiran tanda Kussmaul (peningkatan 5%).
JVP dengan inspirasi) 2. MRI adalah penyelidikan pilihan, karena menunjukkan penebalan perikar
dial dan saling berhubungan dengan ventrikel.
3. Kateterisasi jantung menunjukkan perbedaan tekanan ventrikel kiri dan k
anan dengan respirasi, yang memiliki spesifisitas tinggi untuk diagnosis.

PPOK eksaserbasi ak Mengi ekspirasi bilateral yang luas, hipoksia 1. Respon aliran puncak, spirometri, dan bronkodilator membantu dalam me
ut , dan hiperkarbia. mbedakan.
2. Adanya cacat obstruktif pada tes fungsi paru terlihat.
Gagal jantung Variasi pernapasan yang normal dala Ekokardiografi akan menunjukkan disfungsi ventrik
kanan m JVP, penurunan negatif yang domi el kanan dan dilatasi vena cava inferior dengan kuran
nan, kadang-kadang meningkat gelo gnya kolaps inspirasi.
mbang v karena regurgitasi trikuspid
.

Emboli paru Edema ekstremitas atas biasanya tidak a CT dada dengan kontras akan menunjukkan adanya trom
da. bus di dalam arteri pulmonalis.

Tumor jantung Edema ekstremitas atas biasanya tidak a Ekokardiografi atau MRI jantung akan menunjukkan ada
da. nya massa, biasanya di dalam sisi kanan jantung.
PENATALAKSANAAN
 OPERATIF

Rekomendasi saat ini untuk intervensi operasi dalam obstruksi SVC adalah se
bagai berikut:
1. Sindrom SVC berat persisten yang disebabkan oleh obstruksi SVC kronis
dari proses jinak.
2. Obstruksi SVC akut yang disebabkan oleh proses jinak atau ganas dengan
tanda edema serebral atau laring.
3. Meringankan sindrom SVC yang mengancam jiwa selama paliasi proses
ganas.
4. Kegagalan pengobatan non-operasi untuk menyelesaikan sindrom SVC.
5. Tumor atau gumpalan darah sebagian menghalangi SVC atau IVC yang
berbahaya atau tidak mungkin untuk dihapus tanpa operasi.
Rekonstruksi dikontraindikasikan pada pasien dengan:
1. Sirkulasi agunan yang memadai untuk memberikan dekompresi vena
kompartemen atas.
2. Trombosis luas pada SVC dan anak-anak sungainya sehingga tidak ada
vena yang cocok cukup besar untuk memberikan aliran keluar dari kepala
yang cukup untuk mengompres hipertensi vena.
3. Tumor besar dan besar di mediastinum anterior.
4. Harapan hidup terbatas karena keganasan lanjut/ gangguan medis terkait.
 NON OPERATIF
1. Terapi Medis
Istirahat di tempat tidur dengan kepala ditinggikan sedikit demi sedikit
Diuretik dan pengurangan asupan natrium
Kortikosteroid mungkin berguna dalam mengurangi edema serebral

2. Terapi radiasi
Terapi radiasi adalah modalitas pengobatan utama untuk keganasan toraks yang
menyebabkan sindrom SVC.

3. Kemoterapi
Kemoterapi adalah terapi pilihan untuk KPKSK dan limfoma. Hasil terbaik terjadi denga
n obstruksi SVC yang tidak lengkap dan dengan kompresi ekstrinsik dari tumor besar di
inlet toraks.

4. Angioplasti Balon Transluminal dan Stent

Angioplasti balon transluminal yang sukses dan pemasangan stent mengharuskan SVC
tidak sepenuhnya terhalang karena lorong pembuluh darah diperlukan untuk memandu
perangkat.
KOMPLIKASI
Komplikasi SVKS yang mengancam jiwa :
- Trombosis pembuluh darah - edema serebral
- penekanan saluran napas - perdarahan
- peningkatan tekanan intrakranial.

Komplikasi penatalaksanaan SVKS :

• pneumonitis radiasi
• demam yang persisten
• perdarahan akibat perforasi vena kava pada tempat invasi tumor, mual,
muntah, anoreksia, leukopenia, hemoptisis, iritasi kulit, esophagitis, dan
fibrosis paru atau mediastinal yang terjadi kemudian.

Komplikasi pemasangan stent vena kava superior antara lain :

- Infeksi - emboli paru - migrasi stent
- hematoma pada tempat insersi, perforasi
- perdarahan akibat pemak-aian antikoagulan pada pemasangan stent
PROGNOSIS
Prognosis SVKS tergantung pada :
a. Penyakit yang mendasari
b. Besarnya obstruksi.

• Angka kekambuhan SVKS yang diberikan kemoterapi,

radioterapi ataupun keduanya sekitar 20% dari pasien K
PKBSK atau KPKSK.
• Angka kekambuhan pasca pemasangan stent sekitar 11.
• Angka oklusi kembali pasca rekonstruksi bedah SVKS d
ilaporkan sekitar 10%.