IMUNODEFISIENSI

Prof. Dr. Suwarno, drh., Msi.

Departemen Mikrobiologi
Fakultas Kedokteran Hewan
Universitas Airlangga
 Imunodefisiensi
• Kegagalan sistem imun sebagai akibat
dari meningkatnya kerentanan hewan
yang terserang terhadap infeksi
penyakit menular
• Banyak ditemukan pada hewan dan
manusia
 Imunodefisiensi

Primer
 Biasanya bersifat genetik
 Kongenital

Sekunder
 Dapatan
 Akibat obat / penyakit
 Mekanisme Imunodefisiensi

Hilang / berkurangnya :
 Tipe sel
 Jumlah sel
 Fungsi sel
 Hilangnya Fungsi Sel
 Reseptors
 Cell signaling
 Produksi sitokin
 Produksi Ig
 Gangguan Co stimulation
 Intracellular killing
 Gangguan Ekstravasasi
Imunodefisiensi Primer
 Biasanya bersifat genetik
 Kongenital
 1. Defek Barier Mekanik
1.1 Sindrom Immotile Cilia pada Respiratory Tract
• Sering terjadi pada anjing (golden retriever,
border collie, English setter, Doberman
pinscher)
• Disebut juga : Kartagener’s Syndrome
• Cilia kehilangan komplit atau partial dynein arm
atau defek radial spoke
• Infeksi severe & recurrent pada sal pernafasan
• Discharge nasal mucopurulen & batuk kronis
(bronchitis)
 2. Defek Pertahanan Non-
spesifik Genetik
2.1 Siklik Hematopoiesis Gray Collie
– Disebut juga Neutropenia Siklik atau
Sindrom Gray Collie
– Bersifat autosomal resesif
– Penyebab : hambatan pematangan neutrofil
di dalam susmsum tulang & defiensi
meiloperoksidase
• Siklik Hematopoiesis Gray Collie

• Berhubungan dengan :
• pigmentasi kulit abnormal
• Luka pada mata
• Neutropenia siklik
• Hewan kehilangan netrofil setiap 11 hari sekali
• Peka terhadap infeksi
• Kadar Ig sedikit meningkat  akibat
rangsangan antigen yang berulang
2.2. Sindrom Chediak-Higashi

– Sering terjadi pada kucing blue Persian

& sapi Hereford, macan putih, ikan
paus dan manusia
– Bersifat autosomal resesif
– Terbentuk giant lysosome derivat
granula azurofilik pada sel leukosit
pada beberapa jaringan
– Pembesaran granula melanin pada
tangkai rambut
 Sindrom Chediak-Higashi

– Iris tampak hijau cerah atau kuning (normal

warna gold atau perak), retina berubah warna
karena reduksi pigmentasi, dan katarak
– Oculocutaneous albinism, fotofobia, tendensi
hemoragi, warna bulu memudar
– Fagositosis normal ttp terjadi delayed
intracellular killing  reduksi aktivitas jalur
heksosa monofosfat
 Sindrom Chediak-Higashi

– Eosinofil granula dgn diameter >2 µ pada >50%

PMN
– Perdarahan  fungsi platelet abnormal
(thrombocytopathia)
– Ditandai adanya infeksi pyogenik & peningkatan
kepakaan thd infeksi
– Diagnosis :
• Pemeriksaan pewarnaan ulasan darah
• Pemeriksaan batang rambut : granula melanin membesar
2.3 Sindrom Granulositopati Anjing
– Bersifat autosomal resesif
– Pada anjing setter Irlandia
– Infeksi pyogenik & berumur pendek
– Leukositosis (>200.000/mm3)
– Fagositosis normal tetapi defektif
bakterisidal meningkat  pengurangan
oksidasi glukosa oleh adanya heksosa
monofosfat shunt
– Dapat terjadi anomali fungsi neutrofil 
akibat perkawinan induk-anak
Sindrom Granulositopati Anjing

– Ditandai adanya pyoderma & osteomyelitis

dengan persisten leukositosis
– Uji fungsi neutrofil  gangguan kemotaxis &
adhesi
– Dapat terjadi anomali fungsi neutrofil 
akibat perkawinan induk-anak
– Ditandai adanya pyoderma & osteomyelitis
dengan persisten leukositosis
– Uji fungsi neutrofil  gangguan kemotaxis &
adhesi
2.4 Anomali Pelger-Huet
– Terjadi 1:50.000 pada manusia
– Bersifat autosomal dominant
– Dilaporkan pada foxhounds, anjing dan
kucing bulu pendek (short haired cat )
– Ditandai : segmentassi inkomplit pada
inti neutrofil & eosinofil  inti
tampak membulat atau bentuk buncis
Anomali Pelger-Huet
2.5. C3 defisiensi
– Bersifat autosomal resesif
– Sering terjadi pada britany spaniels
– Homozigot : Peningkatan infeksi thd bakteri
gram negatif dan Clostridium
– Heterozigot : secara klinik tidak
berpengaruh
– Level C3 sekitar 50% dari normal
3. Defek Pertahanan Spesifik Primer
3.1. Combined Immunodeficiency
– Terjadi pada kuda Arabian  >2%
– Bersifat autosomal resesif
– Limfopenia : < 1.000/mm3
– Tidak terdeteksi Ig permukaan / reseptor
komplemen
– Tidak menghasilkan Ig
– Tidak ada aktivitas sel T respons thd PHA
intradermal sangat jelek
3.2. Combined Immunodeficiency

– Timbul infeksi rekuren (peka thd infeksi

bakteri, equine adenovirus & protozoon
Pneumocystis carinii
– Kegagalan pengaturan gen rantai berat
selama maturasi sel B
– Anjing :
• Limfopenia & defek fungsi sel T
• Perkembangan blastogenesis in vitro jelek
3.3. Agammaglobulinemia
– Terjadi pada kuda
– Tidak ditemukan marker permukaan sel B
– Tidak diproduksi Ig hampir semua klas
– Fungsi sel T normal 
• Respons thd PHA intradermal normal
• Perkembangan blastogenesis in vitro
normal
3.4. Selective Ig M Deficiency
– Pada kuda Arabian & thoroughbred
– Terjadi gangguan selektif Ig M
– Menunjukkan infeksi rekuren sal pernafasan
– Ig A dan Ig G normal
– Sapi : Selective Ig G defisiensi
– Autosomal resesif
– Peningkatan kepekaan thd infeksi bakteri
pyogen (mastitis gangren,
bronchopneumonia)
3.5. Transient Hypogammaglobulinemia
– Pada kuda Arabian
– Sintesis Ig terlambat
– Jumlah sel B normal
– Tidak terjadi limfopenia
– Fungsi sel T normal
– Domba : transient deficiency Ig G
 Evaluasi hewan dengan suspect
imunodefisiensi
1.Evaluasi Pertahanan Non-spesifik
1.1. Fungsi Neutrofil
• Digunakan untuk evaluasi total aktivitas
neutrofil
• Uji kemotaksis : kemampuan migrasi sel dgn
adanya kemoatraktan
• Uji fagositosis : kemampuan membunuh sel thd
yeast, bakteri atau partikel lateks
• Fungsi enzimatik (peroksidase stain) :
kemampuan aktivitas myeloperoksidase
Chemotaxis test
Phagocytosis Test
– 1.2. Fungsi komplemen
• Kemampuan menghemolisis eritrosit dgn
adanya antibodi  CH50 : banyaknya
komplemen yang diperlukan untuk melisis
50% eritrosit dengan bantuan atnibodi
(hemolisin)
• Uji titrasi komplemen
2. Evaluasi Pertahanan Spesifik

2.1. Uji Fungsi Sel T dan Sel B

• Hitung total jumlah limfosit
– <1000/mm3  imunodefisiensi
• Uji limfosit blastogenesis
– Pokeweed (mitogen)  merangsang
pembelahan sel B
– PHA (phytahemagglutinin )
merangsang pembelahan sel T
– Concanavalin A  merangsang
pembelahan sel T dan sel B
Total Lymphocyte Test
2.2. Uji Fungsi Sel B
• Jumlah sel B dapat ditentukan pada darah
tepi atau organ limfoid
• Mengidentifikasi jumlah limfosit yang
mengekspresikan Ig perukaan Uji
imunofluoresecnce atau labeling enzim
• Mengidentifikasi reseptor komplemen
Uji Rosette : menggunakan eritrosit yang
dilapisi antibodi dan komplemen
• Mengukur produk sel B (antibodi)
 Uji imunoelektroforesis : penentuan klas
dan subklas Ig
Rosette Test
2.3. Uji Fungsi Sel T
• Uji Rosett : sel T memiliki reseptor thd
eritrosit domba
• Antibodi Monoklonal (AbMo) :
– AbMo T4 dan Leu3  mengenali sel Th
– AbMo T8 dan Leu2  mengenali sel Ts
• Uji intradermal mitogen PHA
– Sering dilakukan pada kuda dan anjing
Imunodefisiensi Sekunder
 Bersifat dapatan
 Akibat obat / penyakit
 1. Defek Pertahanan Non-spesifik
Dapatan
• Defek dapatan dapat timbul secara sekunder
akibat beberapa proses penyakit atau obat
• Pengobatan pada DM anjing defektif neutrofil
kemotaksis
• Preanestesi dan anestesi (atropin) 
mengurangi efek mucociliary flow pada trakea
• Diethyl ether & halothane  mengurangi efek
fagositosis
• Defisiensi Ig atau Komplemen  mengurangi
efek kemotaksis & fagositosis
 2. Defek Pertahanan Spesifik Dapatan

2.1. Kegagalan Transfer Pasif Colostrum

– Plasenta kuda, donkey, sapi, domba, babi :
tidak dpt menstransfer Ig
– Plasenta anjing & kucing : dpt mentransfer Ig
– Terjadi pada kuda & sapi  colostrum tidak
terserap total
– Kucing : peningkatan morbiditas & mortalitas
– Anjing : tidak begitu pengaruh
2.2. Imunosupresi yang Diinduksi Virus
– Virus AIDS : infeksi sel T
– Virus Measles & Distemper : lisis sel T
– Bovine leukemia virus : infeksi sel B
– Feline leukemia : Infeksi sel T, menghasilkan
viral protein berinterferensi langsung dgn
pengenalan Ag atau kooperasi sel
– Feline infectious peritonitis virus : induksi imun
kompleks
– Virus Infectious Bursal disease : infeksi Sel B
– Virus Marek : infeksi sel T
– Virus Limfoid Leukosis : infeksi sel B
2.3. Imunosupresi yang Diinduksi Bakteri
– Johne’s Disease : CMI
– Mycobacterium Tbc kronis : CMI
– Limfosit gagal mentransfer respons PHA
(pitohemaglutinin) in vitro
– Peningkatan jumlah sel Ts
– Adanya faktor soluble yang berinterferensi
dgn reaksi CMI
2.4. Imunosupresi yang diinduksi toksin /
mineral
- bifenil poliklorida / polibromida
- iodium
- timbal
- kadmium
- metil merkuri
- DDT
• 2.5. Imunosupresi yang diinduksi tumor
– Tumor limfoid pada anjing
– Mieloma / plasmasitoma (tumor sel plasma)
• Menghasilkan Ig tertentu dalam jumlah berlebihan
• Berhubungan dengan gamopathi monoklonal
– Patologis (infeksi virus Aleusia pd cerpelai)
• Berhubungan dengan gamopathi poliklonal
• Produksi Ig berlebihan
• Infiltrasi limfosit ke dalam organ / jaringan
2.6. Imunosupresi akibat penyakit autoimun
(Sistemik Lupus Eritematosus, SLE)
– Kehilangan kontrol keseluruhan dari kekhususan
sistem sel B
– Pembentukan autoantibodi thd DNA
– Terbentuk kompleks DNA-antiDNA 
glomerunefritis, arthritis, nekrosis fibrinoid /
fibrosis lokal pd arteriolar
– Terbentuk badan hematoksilin (masa DNA-
terikat antibodi) atau sel LE : pada kulit, ginjal,
paru, lgg, limpa dan jantung
– Bentukan ini pada darah disebut sel LE
SLE
SLE
 QUIS
• Buatlah ringkasan tentang salah satu penyakit autoimun
berikut selengkap-lengkapnya : (jawaban diketik rapi)

• polyarthritis
• pemphigus
• lupus
• hemolytic anemia
• thrombocytopenia
• IBD (inflammatory bowel disease)
• thyroiditis
• Addison’s disease
 snow_arno@yahoo.co.id

•Terimakasih