DISUSUN OLEH :

CIPTANINGSIH 33510910
DEWI RAHMAYANTI 3351091070
NUNUNG YULIA 3351091057
DEFINISI
Anemia (Yunani: Tanpa darah) adalah keadaan
dimana jumlah sel darah merah atau jumlah
hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel
darah merah berada dibawah normal.
Sel darah merah mengandung hemoglobin, yang
memungkinkan mereka mengangkut oksigen dari
paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh bagian
tubuh.
Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel
darah merah atau jumlah hemoglobin dalam sel
darah merah, sehingga darah tidak dapat
mengangkut oksigen dalam jumlah sesuai yang
diperlukan tubuh.
HEMOGLOBIN
 Hemoglobin (Hb), suatu protein dengan BM
= 64.500, adalah zat warna merah dari
eritrosit, yang berdaya mengikat oksigen
dalam paru-paru dengan membentuk
oxihemoglobin. Melalui sirkulasi darah, zat ini
mencapai semua organ dan jaringan, dan
oksigen dilepaskan lagi. Hb adalah senyawa
haem dengan protein globin.
 Hemoglobin melakukan fungsi utama dari sel
darah merah dengan mengangkut oksigen
(O2) ke jaringan dan mengembalikan
karbondioksida (CO2) dari jaringan ke paru-
paru.
 Kekurangan darah atau anemia merupakan
suatu keadaan kronis dimana kadar
hemoglobin dan/atau jumlah eritrosit
berkurang. Seseorang dianggap menderita
anemia bila kadar Hb < 8 mmol /L pada
pria atau < 7 mmol/L pada wanita.
PREVALENSI
 Data dari negara sedang berkembang di Afrika maupun di
Asia menunjukkan prevalensi defisiensi besi pada subyek
anemia hanya sekitar 50%. Selebihnya anemia terjadi
karena berbagai penyebab, seperti defisiensi zat gizi
makro (terutama protein) maupun zat gizi mikro selain
besi (vitamin A, seng, folat dsb), infeksi, malaria,
kecacingan atau sebab-sebab lainnya yang harus
diperhitungkan dalam upaya penanggulangannya.

 Di Indonesia, dalam Survei Kesehatan Rumah Tangga

(SKRT) 1992 dilaporkan bahwa 63,5% ibu hamil dan
55,5% anak usia balita di Indonesia menderita anemia
(kekurangan darah). Pada SKRT 1995 prevalensi anemia
pada ibu hamil menjadi 50,9% dan pada anak balita
40,5%, namun dengan adanya krisis ekonomi yang
sedang berlangsung prevalensi anemia meningkat lagi.
PATOFISIOLOGI
 Anemia defisiensi besi dapat disebabkan asupan makanan
yang tidak mencukupi, absorpsi gastrointestinal yang tidak
cukup, kebutuhan besi yang meningkat (mis. Pada saat
kehamilan), kehilangan darah, dan penyakit kronik.
 Anemia defisiensi vitamin B12 dan folat → asupan makanan
yang tidak mencukupi, absorpsi yg menurun. Anemia
defisiensi folat → hiperutilisasi karena kehamilan, anemia
hemolitik, mielofibrosis, keganasan, penyakit inflamasi
kronik, dialisis jangka panjang, atau pertumbuhan yang
cepat. Obat-obatan dapat menyebabkan anemia dengan
menurunkan absorpsi folat (mis.fenitoin), atau dengan
mempengaruhi jalur metabolismenya (mis.metotreksat).
 Anemia penyakit kronis → anemia hipoproliferatif yang
berhubungan dengan proses infeksi atau inflamasi kronis,
keruksakan jaringan, atau kondisi yang melepaskan sitokin
proinflamasi. Pathogenesis berdasarkan waktu hidup SDM
yang pendek, ruksaknya respon sumsum, dan gangguan
metabolisme besi.
 Pada anemia penyakit kritis, mekanisme pembentukan
SDM dan homoestatis berubah, karena untuk
contohnya kehilangan darah atau sitokin yang dapat
mengumpulkan respon eritropoiesis dan menghambat
produksi SDM.
 Anemia pada anak-anak sering kali karena
abnormalitas hematologi primer. Resiko anemia
defisiensi besi yang sangat cepat dan defisiensi
makanan.
 Anemia hemolitik disebabkan penurunan waktu hidup
SDM karena destruksi pada limpa atau sirkulasi.
Etiologi yang paling umum adalah keruksakan
membrane SDM, perubahan kelarutan atau stabilitas
hemoglobin (mis.sickle cell anemia dan thalasemia),
dan perubahan metabolisme intraseluler
(mis.defisiensi glukosa-6-fosfat[G6PD]. Beberapa obat
menyebabkan keruksakan oksidatif langsung terhadap
SDM).
ETIOLOGI
KLASIFIKASI ANEMIA
 Morfologi
1. Anemia makrositik
o Anemia megaloblastik
(Defisiensi vitamin B12 , Anemia defisiensi asam folat)
2. Anemia mikrositik, hipokromik
 Anemia defisiensi besi

 Anomali genetic (Sickle cell anemia, Thalasemia,

Hemoglobinopati lainnya)
3. Anemia normositik
 Hemolisis

 Kehilangan darah

 Kegagalan sumsum tulang

 Anemia penyakit kronis

 Gagal ginjal

 Kelainan endokrin

 Anemia mieloplastik
 Etiologi
1. Defisiensi
 Besi
 Vitamin B12
 Asam folat
 Piridoksin
2. Pusat, disebabkan gangguan fungsi sumsum
tulang
 Anemia penyakit kronis
 Anemia pada lansia
 Kanker sumsum tulang
3. Periferal
 Pendarahan
 Hemolisis (anemia hemolitik)
 Patofisiologi
1.Kehilangan darah berebihan
2.Pendarahan kronis
3.Destruksi sel darah merah berlebihan
4.Factor intrakorpuskular
5.Produksi SDM dewasa tidak cukup
 Defisiensi nutrient (vitamin B12, asam folat, besi,
protein)
 Defisiensi eritroblast (anemia aplastik, antagonis asam
folat, antibody)
 Kondisi ilfiltrasi sumsum tulang (leukemia,
mielofibrosis, karsinoma)
 Abnormalitas endokrin (hipotiroid, insufisiensi adrenal)

 Penyakit ginjal kronis

 Penyakit hati
Berdasarkan penyebabnya,
Anemia Megaloblaster (Anemia Primer)
Penyakit ini disebabkan oleh kekurangan vitamin
B12 atau asam folat, dan bercirikan sel-sel darah
abnormal dan besar (makrositer) dengan kadar Hb
per eritrosit yang normal atau lebih tinggi
(hiperkrom) dan MCV (Mean Corpuscular Volume)
tinggi.

Anemia Ferriprive (AnemiaSekunder)

Penyebab paling umum dari anemia ini adalah
kekurangan besi untuk sintesa hemoglobin. Cirinya
adalah kadar hemoglobin per eritrosit di bawah
normal (hipokrom) dengan eritrosit yang abnormal
kecilnya (mikrositer) dan MCV rendah.
DIAGNOSIS
 Tanda-tanda yang paling sering dikaitkan
dengan anemia adalah:
1.Kelelahan, lemah, pucat, dan kurang
bergairah
2.Sakit kepala, dan mudah marah
3.Tidak mampu berkonsentrasi, dan rentan
terhadap infeksi
4.Pada anemia yang kronis menunjukkan
bentuk kuku seperti sendok dan rapuh,
pecah-pecah pada sudut mulut, lidah lunak
dan sulit menelan.
GEJALA (SYNDROM)
 Tanda-tanda dan gejala (sindrom) anemia adalah
penderita mengeluh lemah, sakit kepala, telinga
mendenging, penglihatan berkunang-kunang,
merasa cepat letih, sempoyongan, mudah
tersinggung, menstruasi berhenti, libido
berkurang, gangguan saluran cerna, sclera
ikterik, organ limpa membesar, sesak nafas
(mula-mula nafas dalam, lama-kelamaan nafas
menjadi dangkal akhirnya payah jantung sampai
syok), nadi lemah dan cepat, hipotensi ortostatik
serta tekanan darah sedikit naik sebagai akibat
refleks penyempitan pembuluh darah arteriola.
Jika anemia bertambah berat, bisa menyebabkan
stroke atau seranganjantung.
 PEMERIKSAAN
1. Anamnesis : keluhan anemia pada umumnya merupakan
riwayat penyakit atau kalau perlu riwayat penyakit pada
keluarga (pada kelainan herediter).
2. Pemeriksaan Fisik :
KU, konjungtiva palpebra, sklera, bibir, lidah, kelainan
congenital, bentuk kepala, wajah, jantung/paru, pembesaran
kelenjar, hati dan limpa.
3. Laboratorium :
- Kadar Hb, jumlah eritrosit, leukosit, hitung jenis, hematokrit
(nilai mutlak MCV, MCHC, MCH), gambaran apusan darah tepi.
- Retikulosit, jumlah trombosit
- Bone Marrow Punction (BMP)
- Kadar besi serum
- Resistensi eritrosit
- Hb patologis, Hb elektroforesis, tes koagulasi darah
- Bilirubin direk/indirek, tes Coomb
4. Pemeriksaan penunjang lain :
- Rontgen foto tulang tengkorak, tulang panjang
- EKG pada anemia gravis dan atau dekompensasi jantung
FAKTOR RISIKO
MANIFESTASI KLINIK
 Tanda-tanda dan gejala tergantung pada onset,
penyebab anemia dan individu.
 Anemia akut dikarakterisasi dg gejala
kardiorespiratori spr takikardia, kepala terasa
ringan, dan sesak napas
 Anemia kronis → rasa lelah, letih, pusing,
sesnsitif terhadap dingin, pucat.
 Anemia defisiensi besi → rasa tidak enak pada
lidah, penurunan aliran saliva, pagophagia.
 Anemia defisiensi vitamin B12 dan folat →
kulit pucat, ikterus, dan atropi mukosa gastrik.
Anemia vitamin B12 dibedakandari abnormalitas
neuropsychiatric (mati rasa, parestesia) yg tidak
terdapat pd pasien dg anemia defisiensi folat.
PENANGANAN NON FARMAKOLOGIS
 Usahakan makanan yang lebih berfariasi. Sertakan juga
makanan yang mengandung banyak zat besi. Dari buah-
buahan seperti apel, pisang. Zat besi dalam sayur-sayuran
bisa didapat dari asparagus, labu, ubi rambat, brokoli,
tumbuhan merambat, kacang merah, tahu dan biji-bijian.
 Makan makanan yang banyak mengandung zat besi dan
juga vitamin C.
 Hindari gula atau kurangi konsumsi gula Hindari makan
asam.
 Konsumsi makanan yang bermuatan kalsium, vitamin E
dan zinc sebagai tambahan.
 Kurangi konsumsi kopi dan black tea. Minuman ini
mengandung poliphenol dan tannin yang bisa mengganggu
penyerapan zat besi.
 Jika Anda seorang vegetarian sebaiknya diskusikan
masalah kesehatan Anda dengan ahlinya. Vitamin B12
banyak didapat dari makanan berdaging.
PENANGANAN FARMAKOLOGI
PRINSIP PENGOBATAN ANEMIA
Anemia merupakan gejala,
Pengobatan →penyebab / etiologi

 Transfusi darah → Subsitusi

1. Perdarahan akut
2. Penyebab anemia kongenital→ transfusi darah
periodik
3. Tanda-tanda anoksia akut & berat
PENANGANAN FARMAKOLOGI
 PEMILIHAN TERAPI FARMAKOLOGI
BERDASARKAN TIPE HIPERLIPIDEMIA

Tipe Pilihan Obat Terapi Kombinasi

I Tidak diindikasikan -

IIa HMG Co-ARI (gol. Statin) Niacin atau resin asam empedu
(BAR)

Cholestyramine/Colestipol Gol. Statin atau Niacin

Niacin Gol. Statin atau resin asam

empedu (BAR)

ERT/HRT *

IIb Gol. Statin Resin asam empedu/Gol.

Fibrat/Niacin

Gol. Fibrat Gol. Statin/Niacin/Resin asam

empedu (BAR)**

Niacin Gol. Statin atau Gol. Fibrat

 INTERAKSI OBAT ANEMIA
No. Obat Lain Keterangan
1. Besi Tettasiklin Efek tetrasiklin berkurang.
Antasida Efek besi berkurang. Besi kadang2 sbg
mineral tambahan akibatnya tubuh tidak
mendapatkan besi dlm jml yg dibutuhkan.

Vitamin E Aktivitas vitamin E menurun.

2. Besi dektran Kloramfenikol Tingkat besi serum dapat meningkat

3. Epoetin ACE inhibitor (Captopril) Mempertinggi resiko hiperkalemia

4. Vitamin B12 As.amino salisilat Menerunkan kerja terapeutik dan biologi

vit.B12

Kloramfenikol menurunkan efek hematologi vit.B12 pada

pasien dg anemia penisiosa

Kolkisin, alkohol Asupan kolkisin & alkohol berlebih

(>2minggu) dapat menyebabkan
malabsorpsi vit.B12

5. Asam Folat As.aminosalisilat Penurunan kadar folat serum dpt terjadi

selama penggunaan konkuren
Kontrasepsi oral Mempengaruhi metabolisme folat &
menyebabkan kekurangan folat
TARGET TERAPI

Kelompok Resiko Sasaran LDL Batas LDL terapi Non Batas LDL
(mg/dL) farmakologi pertimbangan
(mg/dL) terapi
farmakologi
(mg/dL)

PJK atau resiko < 100 ≥ 100 ≥ 130

ekivalen PJK (100-129) opsi
(resiko 10 th > pemakaian obat
20%)

2 atau lebih faktor < 130 ≥ 130 Resiko 10 th 10-20% :

resiko (resiko 10 ≥ 130
th ≤ 20%) Resiko 10 th < 10 % :
≥ 160

Tidak ada atau satu < 160 ≥ 160 ≥ 190

faktor resiko (160-189) Opsi
PERHATIAN KHUSUS
 Lanjut Usia

 Dimulai dosis lebih rendah dan ditingkatkan

perlahan untuk meminimalkan efek samping.
 Wanita manula penderita PJK beresiko
terkena osteoporosis:
memilih terapi diet (asupan kalsium,
olahraga, dan ERT (estrogen replacement
therapy)).
PERHATIAN KHUSUS
 Wanita
 Kontrasepsi oral -> mempengaruhi LDL
dan HDL
 Penggantian estrogen untuk terapi
menopause meningkatkan HDL sebesar 9-
13% dan menurunkan LDL sebesar 4-10%
 Terapi obat tidak dilakukan atau tidak
dilanjutkan selama masa kehamilan sehingga
yang dilakukan adalah terapi diet
PERHATIAN KHUSUS
 Anak – anak

 Anak-anak usia 2 -10 tahun menggunakan

TLC
 Penggunaan resin (BAR)