INFLAMASI
INFLAMASI
INFLAMASI
DAN
PEMULIHAN SEL
3 Komponen penting
1. Perubahan penampang pembuluh darah aliran
darah meningkat
2. Perubahan struktur pembuluh darah mikro
protein plasma dan leukosit meninggalkan
sirkulasi darah
3. Emigrasi leukosit dari mikrosirkulasi ke lokasi
cedera
4. Inflamasi : perubahan vaskular
perubahan selular
INFLAMASI AKUT
Perubahan vaskular
1. Perubahan aliran darah Jejas
vasokonstriksi singkat vasodilatasi arteriol aliran
darah dalam kapiler meningkat (hiperemia) tekanan
hidrostatik meningkat
2. Perubahan permeabilitas vaskular Tekanan
hidrostatik meningkat permeabilitas meningkat
protein plasma keluar ke jaringan interstitial
viskositas meningkat aliran darah lambat
5
6
7
Mekanisme kebocoran endotelium
8
Eksudat
Cairan radang ekstraseluler yang keluar akibat adanya peningkatan
permeabilitas vaskular
Mengandung protein berkonsentrasi tinggi dan banyak debris sel
Berat jenis di atas 1.020
Transudat
Cairan dalam ruang interstitial yang terjadi akibat tekanan
hidrostatik intravaskular yang meningkat
Mengandung protein berkadar rendah
Berat jenis di bawah 1.020
INFLAMASI AKUT
Perubahan Selular
1. Leukosit dalam pembuluh darah marginasi rolling
kemotaktik
10
FAGOSITOSIS
11
MEDIATOR KIMIA
Proses perubahan vaskular dan selular yang
terisi darah
2.Panas (calor) karena akibat sirkulasi darah
meningkat
3.Pembengkakan (tumor) karena terisi eksudat
EFEK SISTEMIK
Demam
EFEK SISTEMIK
Leukositosis (Jumlah leukosit lebih dari 15.000 sel/l)
yang teraktifasi
Pada inflamasi kronik penimbunan makrofag,
dimungkinkan oleh
pengambilan makrofag dari sirkulasi
proliferasi lokal makrofag
immobilisasi makrofag
Makrofag menghasilkan berbagai faktor
INFLAMASI KRONIK
20
Jejas ringan
Sedikit mengandung protein
Mis. efusi pleura tuberkulosis dan lepuhan kulit
yang terbakar
Bentuk inflamasi
22
2. Inflamasi fibrinosa
Jejas lebih berat
Menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat
4. Radang granulomatosa
Fokus inflamasi kronik
Akumulasi histiosit (makrofag) sel mirip epitel
(epiteloid), dikelilingi lingkaran leukosit
mononuclear
Mis. TBC, sarkoidosis, lepra, sifilis, mikosis, dll
5. Ulkus
Hilangnya sebagian permukaan jaringan nekrosis
PEMULIHAN
24
1. Inflamasi
2. Proliferasi dan migrasi sel parenkim dan jaringan
penyokong
3. Pembentukan pembuluh darah baru (angiogenesis)
dan jaringan granulasi
4. Sintesis protein matriks ekstraseluler dan deposit
kolagen
5. Remodelling jaringan
6. Kontraksi (pengerutan) luka
PEMULIHAN
25
Faktor sistemik
1. Umur 9. Obesitas
2. Anemia 10. Infeksi sistemik
3. Obat (steroid, antibiotik) 11. Suhu
4. Gangguan genetik 12. Trauma,
5. Hormon hipovolemia & hipoksia
6. Diabetes 13. Uremia
7. Keganasan 14. Deff. vit (vit. C)
8. Malnutrisi 15. Deff. mineral
PEMULIHAN
27
1. 24 jam
Sayatan dipenuhi dengan bekuan darah
Neutrofil marginasi ke arah bekuan darah
Sel epitel mulai proliferasi
2. Hari ke-3
Neutrofil digantikan oleh makrofag
Jaringan granulasi mulai timbul
PEMULIHAN
29
3. Hari ke-5
Ruang sayatan dipenuhi dengan jaringan granulasi,
neovaskularisasi maksimal, serabut kolagen mulai timbul
Proliferasi epitel maksimal.
4. Minggu ke-2
Proliferasi fibroblas dan penimbunan kolagen
Inflamasi dan pembuluh darah baru sebagian besar telah
hilang
5. Akhir bulan pertama
Jaringan parut berisi jaringan ikat tanpa inflamasi
Ditutup oleh epidermis yang utuh
PEMULIHAN
30
(keloid)
Kontraktur
34