Case Report

October 2020

Myocardial Localization of Coronavirus in COVID-19

Cardiogenic Shock
Achmad Kifran Umar Sahupala
2015-83-004
PENGANTAR

 Keterlibatan miokard akut pada penyakit coronavirus 2019 (COVID-19) saat ini digambarkan
sebagai 'cedera jantung akut', didefinisikan sebagai tingkat biomarker jantung dalam darah[troponin I
(hs-TnI)sensitivitas tinggi] di atas batas referensi persentil ke-99
 Diagnosis didasarkan pada klinis data, pencitraan dan biomarker kerusakan jantung akut; secara
klinis relevan untuk penatalaksanaan diagnostik dan terapeutik pasien
 Pasien berhasil dirawat dengan ventilasi mekanis dan venous-arterial extracorporeal membrane
oxygenation (VA-ECMO)
 Endomyocardial biopsi (EMB) menunjukkan peradangan miokard tingkat rendah dan partikel virus
corona
 Dua belas hari setelah ECMO, dengan fungsi jantung normalisasi sempurna, pasien meninggal
karena Syok septik gram negative.
DESKRIPSI KASUS
Pemeriksaan Penunjang:
Identitas Pasien Foto thorax: paru-paru
menunjukkan inflamasi
• Nama: - interstisial bilateral difus dengan
• Umur: 69 thn konsolidasi sub-pleura.
• Jenis kelamin: -
Swab nasofaring : +
• Anamnesis
• Keluhan: sesak yang Analisis darah : limfopenia
tinggi (jumlah sel darah putih
memburuk, batuk terus-
23.080 / mm3, neutrofil
menerus, dan kelemahan
91,4%, limfosit 1,4%, protein
sejak 4 hari.
C-reaktif 52,7 mg / L
hs-TnI ↑ 4332 ng / L)
Ekokardiografi: pertama
menunjukkan adanya dilatasi
ventrikel kiri [diameter ujung
diastolik ventrikel kiri (LV) 56
Analisis gas darah arteri: mm], hipokinesia ventrikel kiri
asidosis metabolik dengan
parah dan difus (fraksi ejeksi
hiperlaktasiemia (pH 7,2, ventrikel kiri 34%)
basis berlebih –6 mEq / L,
Tiga jam kemudian, fraksi
laktat 9 mmol / dL) dan
ejeksi LV turun menjadi 25%
hipoksemia
dan diperkirakan indeks
jantung adalah 1,4 L / menit /
m2
Temuan angiografi coroner
tidak biasa
 Pompa balon intra-aorta (IABP) ditempatkan di atas adrenalin (0,07 μg / kg / menit), dan
noradrenalin (0,1 μg / kg / menit) ditambahkan untuk memperburuk hipotensi (sistolik
tekanan darah: 80/67/60 mmHg). Setelah ECMO , pasien mengalami desaturasi mendadak
dan membutuhkan intubasi orotrakeal.

Karena pemeliharaan ejeksi ventrikel minimal dan pembukaan katup aorta, dukungan
inotropik secara bertahap dikurangi dan akhirnya dihentikan untuk mencegah stimulasi
adrenergik ke miokardium

EMB dilakukan dan kanula vena ditambahkan di vena jugularis kanan untuk hipoksemia
berat yang persisten, sehingga meningkatkan VA-ECMO menjadi VAV-ECMO

Fungsi LV secara progresif pulih hingga level normal pada hari ke-5, saat kedua
ECMO dan IABP dihentikan.

Dua belas hari setelah ECMO, pasien tiba-tiba mengalami pneumonia Gram-
negatif (Pseudomonas aeruginosa dan Klebsiella pneumoniae) dan meninggal
karena syok septik dalam beberapa jam, tanpa gangguan fungsi ventrikel kiri
lebih lanjut.
BIOPSI ENDOMYOCARDIAL

Peradangan interstisial derajat rendah dan endokardial (Gambar 1A dan 1B). Besar (> 20
μm), tervakuolasi, Makrofag positif CD68 terlihat dengan mikroskop imun-cahaya (Gambar
1C dan 1D); mereka dicirikan secara ultrastruktural oleh sitopati, dengan kerusakan
membran dan vakuola sitoplasma (Gambar 1E)
 Contoh kelompok kecil partikel virus (A dan B; panel C menunjukkan perbesaran yang lebih
tinggi dari salah satu partikel virus yang dikuadratkan kotak merah putus-putus dari panel B)
atau partikel tunggal (D – F) yang diamati di dalam sel interstisial miokardium pasien
 Mikrograf elektron menunjukkan sel inflamasi interstitial sitopatik (A) yang mengandung
partikel virus (beberapa di antaranya diperbesar di panel B yang sesuai dengan area
kuadrat kuning dari panel A). Sel interstisial berhubungan erat dengan miosit jantung yang
berdekatan (kiri)
 DISKUSI

menunjukkan peradangan miokard tingkat rendah dan tidak adanya

nekrosis miosit
Studi patologis
sangat diperlukan untuk karakterisasi cedera miokard akut pada pasien
COVID-19 yang dirawat di ICU

Partikel virus ditemukan di sitoplasma pneumosit dan makrofag

alveolar, sel epitel tubulus proksimal ginjal, dan makrofag yang
menyusup ke otot rangka
Syok kardiogenik secara klinis menyerupai miokarditis fulminan
dan dirawat sesuai dengan protokol standar

VA-ECMO sebagai jembatan menuju pemulihan harus

dipertimbangkan untuk pasien COVID-19 dengan cedera
miokard akut yang parah

Karena mekanisme yang berbeda dapat menyebabkan cedera

miokard akut, Identifikasi yang tepat dari penyebab penting
untuk menargetkan pengobatan yang sesuai

Luasnya kerusakan jaringan lokal dan badai sitokin yang dipicu

oleh respon imun inang dapat berkontribusi pada parahnya
penyakit
 Kasus unik ini menunjukkan bahwa COVID-19 dapat diterlokalisasi di organ /

jaringan selain paru-paru.

 . Identifikasi penyebab cedera miokard akut mungkin berkontribusi untuk

menjelaskan evolusi berbeda dari infeksi SARS-CoV-2 yang parah dan merencanakan

pengobatan sesuai dengan jenis cedera miokard.

THANKS