Clinical Science Session

ANESTESI INHALASI

Rizky Rafiqoh Afdin

G1A217097

Pembimbing:
dr. Panal Hendrik Dolok Saribu, Sp.An

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ANESTESI RSUD RADEN MATTAHER JAMBI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2019
 Key
Concepts

Faktor yang mempercepat induksi juga

>> penggunaan agen anestesi, >> perbedaan
mempercepat pemulihan: eliminasi rebreathing,
antara konsentrasi inspirasi dan alveolar, dan <<
aliran gas segar yang tinggi, volume sirkuit
tingkat induksi.
anestesi yang rendah, aliran darah otak yang
tinggi, dan peningkatan ventilasi.

Tiga faktor mempengaruhi pengambilan anestesi:

kelarutan dalam darah, aliran darah alveolar, The Unitary Hypothesis mengemukakan bahwa
perbedaan tekanan parsial gas alveolar dan darah semua agen inhalasi memiliki mekanisme kerja
vena. yang sama di tingkat molekuler.

Low output states mempengaruhi pasien untuk MAC adalah konsentrasi alveolar anestesi inhalasi yang
overdosis dengan agen terlarut, karena tingkat mencegah pergerakan 50% pasien sebagai respons
kenaikan konsentrasi alveolar akan meningkat terhadap stimulus standar (misalnya, insisi bedah).
tajam.
 Key
Concepts

Paparan nitrous oksida dalam konsentrasi yang Kelarutan desfluran yang rendah dalam darah dan
lama -> depresi sumsum tulang (anemia jaringan tubuh menyebabkan induksi dan
megaloblastik) dan defisiensi neurologis kemunculan yang sangat cepat dari anestesi.
(neuropati perifer).

Desfluran dan isofluran mengalami metabolisme Peningkatan cepat dalam konsentrasi desflurane ->
yang jauh lebih sedikit daripada halotan, sehingga peningkatan sementara denyut jantung, tekanan
lebih sedikit protein adisi metabolit yang darah, dan kadar katekolamin, terutama pada
menyebabkan cedera hati yang dimediasi secara pasien dengan penyakit kardiovaskular.
imunologis.

Nonpungensi dan peningkatan cepat dalam konsentrasi

Isofluran melebarkan arteri coroner. Pelebaran anestesi alveolar menjadikan sevoflurane pilihan yang
arteri koroner yang normal secara teoritis dapat sangat baik untuk induksi inhalasi yang lancar dan cepat
mengalihkan darah dari lesi stenotik yang tetap. pada pasien anak-anak dan dewasa.
 Metoxyflurane

 Agen inhalasi paling ampuh

 50% dimetabolisme oleh enzim sitokrom P-
450 (CYP)
 Vasopressan resisten, output tinggi, gagal
ginjal ketika tingkat F- meningkat lebih
besar dari 50 μmol/L
Enflurane

 Tidak berbau dan tidak mudah dibakar

 Menurunkan kontraktilitas otot jantung dan
meningkatkan sekresi CSS dan retensi aliran CSS
 Menghasilkan kejang tonik-klonik
Nitrit Isoflurane
Halothane
oksida

Desflurane Sevoflurane
Farmakokinetik obat-obat anestesi inhalasi
 Faktor-faktor yang mempengaruhi
konsentrasi inspiratori (FI)

Gas dari mesin anestesi akan Aliran darah yang cepat, volume sistem
bercampur dengan gas yang dihirup pernapasan yang kecil, dan sirkuit absorpsi
sebelum sampai atau diinspirasi oleh yang kecil, semakin mungkin konsentrasi
gas yang dihirup akan diubah menjadi
pasien.
konsentrasi gas yang murni

Komposisi yang tepat dari campuran gas

yang dihirup tergantung dari kecepatan
aliran gas, volume sistem pernapasan dan
mesin absorpsi lainnya atau sirkulasi
pernapasan.
 Faktor-faktor yang memengaruhi konsentrasi alveolar (fa)

Jika tidak ada ambilan (uptake) zat anestetik oleh tubuh,

konsentrasi alveolar (FA) akan segera mencapai konsentrasi
inspiratori (FI).

Ambilan (Uptake) Semakin besar ambilan, semakin lambat peningkatan

konsentrasi alveolar dan semakin rendah pula rasio FA:FI.

Semakin besar ambilan agen anestetik, semakin besar pula

perbedaan antara konsentrasi alveolar dengan konsentrasi
inspiratori, dan semakin lambat kecepatan induksi.
 Terdapat tiga hal yang dapat memengaruhi ambilan anestetik

1 Solubilitas dalam darah

2 Aliran darah alveolar

Perbedaan tekanan parsial antara

3 udara alveolar dan darah vena
 Zat yang relatif soluble seperti nitrous oksida diambil oleh darah lebih
1 Solubilitas dalam darah lambat daripada zat yang solubel seperti halotan

Tabel 1. Koefisien parsial anestetik inhalasi pada

37°C
Anestetik Darah/Udara Otak/Darah Otot/Darah Lemak/Darah
Nitrous oksida 0.47 1.1 1.2 2.3
Halotan 2.4 2.9 3.5 60
Isofluran 1.4 2.6 4.0 45
Desfluran 0.42 1.3 2.0 27
Sevofluran 0.65 1.7 3.1 48

Keadaan stabil didefinisikan sebagai tekanan parsial yang sama dalam dua fase

Sebagai contoh, koefisien partisi

darah / gas (λ b / g) nitro oksida Pada keadaan stabil, 1 ml darah mengandung 0,47 NO sebanyak 1 ml gas
pada 37C adalah 0,47. alveolar
Semakin tinggi koefisien darah / gas, Karena koefisien partisi lemak / darah

semakin besar kelarutan obat bius dan lebih besar dari 1, kelarutan darah / gas

semakin besar penyerapannya oleh meningkat oleh lipidemia postprandial dan

sirkulasi paru-paru. menurun oleh anemia.

2 Aliran darah alveolar

Jika curah jantung turun menjadi nol, maka penyerapan anestesi

akan meningkat.

Dengan meningkatnya curah jantung, peningkatan anestesi,

peningkatan tekanan parsial alveolar melambat, dan induksi
tertunda.

Efek perubahan curah jantung kurang jelas untuk insoluble

anestesi, karena begitu sedikit yang diambil.

Status keluaran rendah mempengaruhi pasien untuk overdosis

dengan agen terlarut, karena tingkat kenaikan konsentrasi
alveolar akan meningkat tajam.
 Gradien ini tergantung pada penyerapan
jaringan. Jika anestesi tidak masuk ke organ
Perbedaan tekanan parsial antara
seperti otak, tekanan parsial vena dan
3 udara alveolar dan darah vena
alveolar akan menjadi identik, dan tidak
akan ada penyerapan paru.

Transfer anestesi dari darah ke jaringan ditentukan oleh tiga faktor yang analog dengan
penyerapan sistemik: kelarutan jaringan (koefisien partisi darah / jaringan), aliran
darah jaringan, dan perbedaan tekanan parsial antara darah arteri dan jaringan.
Kelompok kaya pembuluh darah yang tinggi perfusi (otak, jantung, hati, ginjal,
dan organ endokrin) adalah yang pertama kali mengambil jumlah anestesi yang
cukup besar.

Kelompok otot (kulit dan otot) tidak memiliki perfusi dengan baik, jadi
penyerapannya lebih lambat. Selain itu, memiliki kapasitas yang lebih besar
karena volume yang lebih besar, dan pengambilan akan dipertahankan selama
berjam-jam.

Perfusi di grup lemak kurang lebih sama dengan grup otot, tetapi solubilitas anestetik
pada grup lemak yang luar biasa sekaligus volume jaringan yang relatif besar
menghasilkan kapasitas total (jaringan/solubilitas darah x volume jaringan) yang
memerlukan beberapa hari untuk mencapai stabil.

Perfusi minimal dengan vaskularisasi rendah (tulang, ligamen, gigi, rambut,

dan kartilago) hampir tidak memberi kontribusi terhadap ambilan anestetik.
Diagram 1. Laju peningkatan konsentrasi alveolar anestetik inhalasi
Diagram 2. Pengaruh ambilan jaringan terhadap peningkatan
tekanan parsial alveolar
 Penurunan tekanan parsial alveolar oleh ambilan jaringan, dapat
kembali ditingkatkan dengan ventilasi.

Meningkatkan ventilasi secara langsung akan meningkatkan

Ventilasi
rasio FA:FI untuk anestetik soluble

Anestesi yang menekan ventilasi spontan (misalnya, eter

atau halotan) akan menurunkan laju kenaikan konsentrasi
alveolar dan menghasilkan umpan balik negatif.
 Efek ambilan juga dapat dikurangi dengan peningkatan
konsentrasi inspirasi (FI).

Konsentrasi
Konsentrasi membawa dua fenomena yang disebut efek
konsentrasi (concentration effect)

Efek konsentrasi lebih bermakna dengan nitrit oksida daripada

dengan anestesi volatile (yang mudah menguap)
 Faktor-faktor yang mempengaruhi konsentrasi arteri

Ketidakcocokan Ventilasi/Perfusi

Pemulihan dari anestesi tergantung pada penurunan konsentrasi

anestesi di jaringan otak.

Rute paling penting untuk menghilangkan anestesi inhalasi

Faktor-faktor yang mempengaruhi eliminasi
adalah alveolus.

Banyak faktor yang mempercepat induksi juga mempercepat

pemulihan: eliminasi rebreathing, aliran gas segar yang tinggi,
volume sirkuit anestesi rendah, penyerapan rendah oleh sirkuit
anestesi, penurunan kelarutan, aliran darah otak tinggi (CBF),
dan peningkatan ventilasi.
 Farmakodinamik Anestesi Inhalasi

Teori kerja Anestesi inhalasi

- Obat-obat anestesi inhalasi dapat berinteraksi dengan beberapa chanel ion di dalam SSP dan
SST.
- Nitrous oxide dan xenon dipercaya meng-inhibsi reseptor nmda
- Agen inhalasi dapat mempengaruhi membrane lipid bilayer
- Beberapa area otak dipengaruhi oleh beberapa obat anestesi
- Obat anestesi menekan transmisi eksitatori di spinal cord
 Neurotoksisitas Anestesi Neuroproteksi Anestesi dan Pengkondisian Jantung

Obat-obat anestesi yang bersifat volatil Mekanisme pasti dari pengkondisian

dapat mengakibatkan apoptosis sel dengan awal sebelum induksi anestesi dapat bersifat

cara merusak mekanisme keseimbangan Ca 2+ multifokal dan termasuk pembukaan channel

di dalam sel. Katp

Xenon memiliki efek anti apoptosis yang Menghasilkan rendahnya konsentrasi ion
merupakan efek sekunder dari Ca2+ dalam mitokondria dan penurunan
kemampuannya untuk inhibisi influx ion produksi ROS.
Ca2+ ke dalam sel. Antagonis NMDA, misalnya gas anestesi
Xenon bersifat neuroprotektif
 Konsentrasi minimal alveolar

Konsentrasi minimal alveolar (MAC) dari obat anestesi inhalasi adalah

konsentrasi alveolar yang mencegah gerakan pada 50% pasien dalam
respon stimulus standar (misalnya insisi bedah).

MAC adalah nilai yang bermanfaat karena mencerminkan tekanan

parsial otak, mengikuti perbandingan potensi obat-obat yang diberikan,
dan menyediakan standar untuk evaluasi percobaan.
 Farmakologi klinik anestesi inhalasi

Nitrit oxide

Sifat Fisik

Nitrit oksida (N2O) merupakan

senyawa yang tidak berwarna dan
pada dasarnya berbau.

Nitrit oksid, seperti xenon,

merupakan reseptor antagonis
NMDA.
 Efek Sistem Organ

Kardiovaskular Pernapasan

Nitrit oksida cenderung merangsang  meningkatkan laju pernapasan

sistem saraf simpatis (takipnea)
 menurunkan volume tidal
 Depresi otot jantung secara in vitro
 Efek murninya adalah perubahan
 Peningkatan TD, CO dan HR
minimal dalam ventilasi per menit
secara in vivo
dan tingkat istirahat CO2 arteri.
 Peningkatan tekanan diastolik-
akhir ventrikel kanan
 Neuromuskular

Otak  Tidak menyebabkan relaksasi otot yang

bermakna.
 Peningkatan tekanan intrakranial  Pada konsentrasi tinggi dalam keadaan
yang ringan. hiperbarik, nitrit oksid menyebabkan
 Meningkatkan konsumsi oksigen kekakuan otot.
otak (CMRO2).

Renal

Menurunkan aliran darah ginjal

Gastrointestinal
Hepar
meningkatkan risiko mual dan muntah
post operasi Penurunan aliran darah hepar
 Biotransformasi & Toksisitas

Selama keadaan darurat, hampir seluruh nitrit oksida

dieliminasi saat ekshalasi.

Dengan oksidasi ireversibel atom kobalt dalam vitamin B 12, nitrit

oksida menginhibisi enzim dependen-vitamin B12.

Paparan yang lama oleh anestesi nitrit oksida akan menyebabkan depresi
sumsum tulang (anemia megaloblastik) dan bahkan dapat menyebabkan
defisiensi neurologi (neuropati perifer).

Nitrit oksida juga dapat merubah respon imun terhadap infeksi dengan
menyebabkan kemotaksis dan motilitas PMN.
 Kontraindikasi

Pasien dengan pneumothoraks menginhalasi 50% nitrit oksid, kandungan gas di pneumothoraks akan cenderung untuk
mendekati aliran darah. Karena nitrit oksid akan berdifusi ke dalam kavum lebih cepat dibandingkan udara (terutama nitrogen),
pneumothoraks meluas hingga terisi 100 mL udara dan 100 mL nitrit oksid.

Nitrit oksid bahkan akan berdifusi ke dalam trakea, meningkatkan tekanan terhadap mukosa trakea.

Jumlah nitrit oksid terbatas pada pasien yang membutuhkan konsentrasi oksigen terinspirasi tinggi.
 Interaksi Obat-obatan

Penambahan nitrit oksida dapat

Nitrit oksida memungkinkan blokade
menurunkan kebutuhan agen-agen lain
neuromuskular, tetapi efeknya lebih sedikit
(65% nitrit oksid menurunkan sekitar 50%
daripada agen volatile.
MAC anestesi volatile).

Konsentrasi nitrit oksid yang mengalir

melewati vaporizer dapat mempengaruhi
penghantaran konsentrasi anestesi volatile.
 HALOTHANE

Ciri Fisik

 Halothane adalah alkane halogenasi.

 Halothane merupakan rantai karbon fluor yang berasal dari
bahan-bahan alam yang tidak meledak dan tidak mudah
terbakar.
 Efek Sistem Organ

Kardiovaskular
 Dosis dependen dapat mereduksi tekanan darah arteri
 Depresi jantung
 Halothane mengurangi cardiac output
 Halothane dapat mensensitisasi jantung menjadi aritmia
Respirasi

 Menyebabkan pernapasan yang dangkal.

 Depresi pada medula dan perifer disfungsi otot interkostal.
 Perubahan ini diperberat dengan adanya penyakit yang mendasari di paru-paru dan karena
adanya operasi.
 Bronkodilator yang poten dan biasanya menyebabkan serangan asma yang berulang dan
menginduksi adanya bronkospasme.
 Melemahkan refleks pernafasan dan merelaksasi otot halus bronkial.
 Mendepresi pembersihan mucus dari saluran pernafasan (fungsi mukosiliar).
Cerebral
 Penurunan resistensi vaskuler serebral dan meningkatkan laju peredaran CBF.
 Peningkatan tekanan intrakranial
 Aktivitas otak menurun, menyebabkan perlambatan elektroensefalografik dan
pengurangan sederhana dalam kebutuhan oksigen metabolik.

Neuromuskular
 Merelaksasi otot skelet dan mendepolarisasi potensiasi agen
penghambat neuromuskular (NMBA).
 Agen pemicu hipertermia malignant.
Ginjal
menurunkan aliran darah di ginjal, filtrasi
glomerulus, dan pengeluaran urin.

Hepar
 Aliran darah hati menurun secara proporsional
dengan depresi curah jantung.
 Vasospasme arteri hepatik
 Metabolisme dan clearance beberapa obat
(misalnya, fentanil, fenitoin, verapamil) tampaknya
terganggu
 Biotransformasi dan toksisitas
Halothane akan dioksidasi di hepar melalui isozyme of CYP (2E1), trifluoroacetic acid.

Metabolisme tersebut dapat dihambat dengan menggunakan pengobatan disulfiram.

Pasien yang terpapar dengan anestesi halothane yang multipel, usia menengah, wanita yang
mengalami obesitas dan seseorang yang mempunyai faktor risiko dari keluarga mengenai halothane
meningkatkan risiko terkena zat toksik dari halothane.

Tanda yang paling memungkinkan adalah kerusakan dari hepar, seperti

peningkatan serum alanin, dan aspartat transferase, peningkatan bilirubin (dapat
menyebabkan jaundice) dan encephalopaty.

Halothane hepatitis sangatlah jarang (1:35.000 kasus) .

 Kontraindikasi
• Tidak mengalami disfungsi dari hepar.
• Digunakan secara hati-hati kepada pasien dengan lesi atau massa didalam
inrakranial.
• Pasien dengan hipovolemik, dan beberapa pasien dengan penurunan
fungsi ventrikel kiri yang berat tidak dapat mentoleransi efek negatif dari
inotropik halothane.
• Pasien dengan pheochromocytoma.
Interaksi obat

 Adanya depresi dari miokardium dimana halothane dieksaserbasi dengan beta-adrenergik

bloker dan kalsium chanel bloker.
 Trisiklik antidepresan dan monoamin oksidase akan membuat adanya fluktuasi daru tekanan
darah dan aritmia, meskipun bukan merupakan kontraindikasi yang absolut untuk keduanya.
 Kombinasi halothane dan aminophilin akan menjadikan adanya aritmia ventrikuler yang
serius.
 ISOFLURANE

 Ciri fisik
Isoflurane adalah bahan anestesi yang tidak
mudah terbakar dengan terdapat komposisi eter.
Meskipun kimia isomer sama dengan molekuler
enflurane, tetapi terdapat perbedaan dalam kimia
fisik.
 Efek Sistem Organ

Kardiovaskuler
 Depresi minimal ventrikel kiri.
 Kardiak output ditentukan oleh denyut jantung yang
Serebral
disensitisasi oleh baro refleks.
 meningkatkan aliran darah serebral dan
 meningkatkan aliran darah otot skeletal, menurunkan
tekanan intrakranial.
resistensi vaskuler secara sistemik, dan menurunkan
 Isoflurane dapat menurunkan metabolisme
tekanan darah di arteri.
oksigen dan jika kadar 2 MAC maka akan
 peningkatan sementara dari denyut jantung, tekanan
memproduksi elektrikal silent
darah arteri, dan kadar plasma dari norepinefrine.
electroencephalogram (EEG).
 Isoflurane akan mendilatasi arteri koronaria.
Respirasi
Depresi respirasi

Neuromuskular
Isoflurane dapat merelaksasi otot skeletal.

Renal
Menurunkan aliran darah dalam ginjal, filtrasi glomerulus, dan
pengeluaran urin.

Hepar
 Aliran peredaran (arteri hepatic dan vena porta) akan menurun.
 Suplai oksigenasi ke hepar akan lebih baik dengan penggunaan bersama
dengan halothane.
 Biotransformasi dan toksisitas

 Isoflurane dimetabolisme menjadi trifluoroacetic acid.

 Proses sedasi yang lama (>24 jam pada isoflurane 0,1-0,6%) pada pasien yang mengalami sakit kritis dapat meningkatkan level plasma
floride (15-50 mikromol/L) tanpa adanya gejala kelainan ginjal.
 Peningkatan isofluran sampai 20 MAC dapat mengakibatkan meningkatnya level floride melebihi 50 mikromol/L tanpa gejala
gangguan ginjal yang dapat dideteksi.
 Metabolisme oksidasif yang terbatas menurunkan kemungkinan terjadiya gangguan hepar.
 
 Kontraindikasi

Penggunaan isoflurane tidak mempunyai kontraindikasi yang khas. Pasien dengan hipovolemik yang berat tidak dapat mentoleransi
adanya efek dari vasodilatasi, tetapi hal tersebut dapat mencetuskan adanya hipertermia yang malignant.
 Interaksi obat

Penggunaan epinefrin dapat masuk dengan aman dengan dosis diatas 4,5 mcg/kgBB. Tidak adanya depolarisasi NMBA dapat dipotensiasi
oleh isoflurane.
 DESFLURANE

 Ciri Fisik

 Struktur dari desflurane sangat sama dengan isoflurane.

 Perbedaan hanya terdapat pada atom fluorine pada isoflurane chlorine.
 Waktu bangun sekitar 50% lebih sedikit daripada yang diamati setelah isofluran.
 Desflurane 17 kali lebih kuat daripada nitro oksida.
 Tekanan uap tinggi, durasi kerja yang sangat singkat, dan potensi sedang adalah fitur paling khas dari
desflurane.
 Efek Sistem Organ

Kardiovaskular
Peningkatan dosis berhubungan dengan depresi pada resisten
sistem vaskular sehingga mengakibatkan penurunan tekanan
darah arteri.

Respirasi
 penurunan volume tidal
 peningkatan frekuensi pernafasan
 Terdapat penurunan ventilasi alveolar
 Desflurance akan menekan respon respirasi untuk
meningkatkan tekanan CO2

Cerebral
Vasodilatasi langsung pembuluh darah cerebral, peningkatan CBF
(cerebral blood flow), volume pembuluh darah otak, dan tekanan
intrakranial pada normotensi dan normokapnia.
 Renal
Namun bagaimanapun penurunan kardiak output, penurunan produksi urine, dan
laju filtrasi glomerulus mungkin berhubungan dengan desflurane dan penggunaan
obat anestesi lain.

Hepar
Metabolisme desflurane sangat rendah, sehingga risiko hepatitis akibat obat ini sangat
rendah. Sama seperti penggunaan isoflurane dan sevoflurane, oksigenasi hepar secara
umum terjaga.

Neuromuskular
Desflurane dikaitkan dengan penurunan dosis tergantung pada respon terhadap
train-of-four dan stimulasi saraf perifer tetanik.
 Biotransformasi dan Toksisitas

 Desflurane mengalami metabolisme yang minimal pada tubuh manusia.

 Kadar fluor pada serum dan urine selama anestesi tidak berubah dari
sebelum induksi.
 Desflurane akan terdegradasi oleh CO yang telah diabsorpsi menjadi
karbon monoksida
 Kontraindikasi

hipovolemia yang berat, hipertermia malignan, dan hipertensi intrakranial.

 
 Interaksi Obat

 Desflurane dan isoflurane tidak berpotensi untuk mendepolarisasikan signal yang memblok sistem
neuromuskular.
 Epinefrin aman digunakan sampai dosis 4,5 mcg/kgBB selama desflurane tidak mengakibatkan aritmia.
 Kedaruratan desflurane dapat mengakibatkan delirium pada pasien pediatrik.
 SEVOFLURANE

 Ciri Fisik
 Sevoflurane dihalogenasi dengan fluor.

 Kelarutan Sevoflurane dalam darah sedikit lebih besar dari desflurane (λ b / g 0,65 berbanding 0,42).
Faktanya, induksi inhalasi dengan 4% hingga 8% sevoflurane dalam campuran 50% nitro oksida dan
oksigen dapat dicapai dalam waktu 1 menit.

 kelarutan darahnya yang rendah menghasilkan penurunan yang cepat dalam konsentrasi anestesi alveolar
setelah penghentian dan kemunculan yang lebih cepat dibandingkan dengan isoflurane (walaupun bukan
pengeluaran sebelumnya dari unit perawatan pasca-anestesi).
 Efek Sistem Organ

Kardiovaskular
 Sevoflurane sedikit menekan kontraktil miokard.
 Daya tahan vascular sistemik dan tekanan darah arteri sedikit berkurang dibandingkan dengan
isoflurane atau desflurane.
 Sevoflurane mungkin memperpanjang interval QT, kebenaran klinisnya belum diketahui. Perpanjangan
interval QT mungkin menjadi manifestasi selama 60 menit diikuti kedaruratan anestesi pada bayi.
 Respirasi
Sevoflurane menyebabkan depresi pernapasan dan perluasan
bronkospasme mirip pada isoflurane.

Cerebral
 Sevoflurane penyebab peningkatan aliran darah otak dan tekanan intracranial
pada normocarbi,
 Konsentrasi tinggi pada sevoflurane (>1,5 MAC) dapat merusak sistem
autoregulasi pada aliran darah otak, lalu diikuti dengan penurunan aliran darah
otak setelah perdararahan.
Neuromuskular Hepar
 Menghasilkan muscle relaxan  Menurunkan aliran darah vena porta
yang kuat untuk intubasi pada  Meningkatkan aliran darah arteri
anak untuk melakukan induksi hepatica dan oksigenisasi.
jalan napas.

Ginjal
 Sedikit menurunkan aliran darah pada ginjal.
Metabolisme zat-zatnya berhubungan dengan kerusakan
fungsi tubulus ginjal.
 Biotransformasi dan toksisitas

 Enzim mikrosom hati P-450 (secara spesifik isoform 2E1) memetabolisme sevofluran dengan
laju satu per empat dari halotan (5% berbanding 20%)
 Tingkat keseluruhan metabolisme sevoflurane adalah 5%, atau 10 kali lipat dari isoflurane.
 Risiko cedera pasien telah berkurang secara substansial dengan menghambat proses degradasi
dengan menambahkan air ke sevofluran selama proses pembuatan dan mengemasnya dalam
wadah plastik khusus.
 Pabrikan juga telah mendistribusikan surat "Dear Provider" peringatan insiden kebakaran
terisolasi di sirkuit pernapasan mesin anestesi dengan penyerap CO 2 kering ketika sevoflurane
digunakan.
 Kontraindikasi

Kontraindikasi sevoflurane antara lain hipovolmik berat,

kemungkinan hipertermi malignan, dan hipertensi intracranial.
 
 Interaksi obat

Seperti obat anestesi folatil lainnya, sevoflurane berfungsi

sebagai NMBA. Tetapi tidak mengakibatkan aritmia yang
diinduksi oleh katekolamin.
 XENON

• Xenon adalah “noble” gas yang telah lama dikenal yang memiliki sifat sebagai obat bius.
• Xenon tidak berbau, bebas bahan peledak, secara alami terjadi dengan gas MAC 71 dan koefisien darah
atau gas 0.115, memberikan permulaan yang sangat cepat dan timbulnya parameter.
• efek anestesi xenon tampaknya dimediasi oleh inhibisi NMDA bersaing dengan glisin di glisin
mengikat. Xenon tampaknya memiliki sedikit efek pada sistem kardiovaskular, hati atau ginjal dan
telah ditemukan untuk menjadi pelindung terhadap iskemia saraf.