MAKALAH

ANESTESI LOKAL

Disusun Oleh:

Widia Siti Sarah 1102013301

Auditya Widyasari 1102013047
Andhika Shahnaz Gharini 1102014023
Juwita Kartika 1102014139
M. Faisal Indrasyah 1102014167
Sry Irma Arischa 1102014257

Pembimbing :
dr. Arly, Sp. An

KEPANITERAAN KLINIK ILMU ANESTESI

PERIODE 28 JANUARI – 17 FEBRUARI 2019
FAKULTAS KEDOKTERAN YARSI – RSUD PASAR REBO
BAB I
PENDAHULUAN

Anestesi inhalasi merupakan teknik yang paling sering digunakan pada general anestesi.1
Obat-obatan anestesi inhalasi adalah obat-obat anesthesia yang berupa gas atau cairan mudah
menguap, yang diberikan melalui pernapasan pasien. Campuran gas atau uap obat anesthesia
dan oksigen masuk mengikuti aliran udara inspirasi, mengisi seluruh rongga paru, selanjutnya
mengalami difusi dari alveoli ke kapiler paru sesuai dengan sifat masing-masing gas.2
Obat anestesi inhalasi biasanya dipakai untuk pemeliharaan pada anestesi umum, akan tetapi
juga dapat dipakai sebagai induksi. Obat anestesi inhalasi yang paling terkenal poten pada
penggunaan untuk operasi bedah dewasa adalah isofluran, sevofluran, dan desfluran. Untuk
anak-anak halotan dan sevofluran adalah yang paling banyak digunakan. Untuk memilih obat
yang digunakan tergantung dari kesehatan pasien dan efek yang diinginkan untuk keperluan
prosedur operasinya.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI ANESTESI INHALASI

Obat anestesia inhalasi adalah obat anestesia yang berupa gas atau cairan mudah menguap,
yang diberikan melalui pernafasan pasien. Campuran gas atau uap obat anestesia dan oksigen
masuk mengikuti udara inspirasi, mengisi seluruh rongga paru, selanjutnya mengalami difusi dari
alveoli ke kapiler sesuai dengan sifat fisik masing-masing gas.2
Anestesi inhalasi adalah obat yang paling sering digunakan pada anestesia umum. Penambahan
sekurang-kurangnya 1% anestetik volatil pada oksigen inspirasi dapat menyebabkan keadaan tidak
sadar dan amnesia, yang merupakan hal yang penting dari anestesia umum. Bila ditambahkan obat
intravena seperti opioid atau benzodiazepin, serta menggunakan teknik yang baik, akan
menghasilkan keadaan sedasi/hipnosis dan analgesi yang lebih dalam. Kemudahan dalam
pemberian (dengan inhalasi sebagai contoh) dan efek yang dapat dimonitor membuat anestesi
inhalasi disukai dalam praktek anestesia umum. Tidak seperti anestetik intravena, kita dapat
menilai konsentrasi anestesi inhalasi pada jaringan dengan melihat nilai konsentrasi tidal akhir pada
obat-obat ini. Sebagai tambahan, penggunaan gas volatil anestesi lebih murah penggunaanya untuk
anestesia umum. Hal yang harus sangat diperhatikan dari anestesi inhalasi adalah sempitnya batas
dosis terapi dan dosis yang mematikan. Sebenarnya hal ini mudah diatasi,dengan memantau
konsentrasi jaringan dan dengan mentitrasi tanda-tanda klinis dari pasien. 2
Obat anestesi inhalasi biasanya dipakai untuk pemeliharaan pada anestesi umum, akan
tetapi juga dapat dipakai sebagai induksi, terutama pada pasien anak-anak. Gas anestesi inhalasi
yang banyak dipakai adalah isofluran dan dua gas baru lainnya yaitu sevofluran dan desfluran.
sedangkan pada anak-anak, halotan dan sevofluran paling sering dipakai. Walaupun dari obat-obat
ini memiliki efek yang sama (sebagai contoh : penurunan tekanan darah tergantung dosis), namun
setiap gas ini memiliki efek yang unik, yang menjadi pertimbangan bagi para klinisi untuk memilih
obat mana yang akan dipakai. Perbedaan ini harus disesuaikan dengan kesehatan pasien dan efek
yang direncanakan sesuai dengan prosedur bedah. 2 3
FARMAKOKINETIK ANESTESI INHALASI
Dalamnya anestesi bergantung pada kadar anestetik di sistem saraf pusat, dan kadar ini ditentukan
oleh berbagai faktor yang mempengaruhi transfer anestetik dari alveoli paru ke darah dan dari darah
ke jaringan otak. Kecepatan induksi bergantung pada kecepatan dicapainya 6
Kadar efektif zat anestetik di otak, begitu pula masa pemulihan setelah pemberian obat dihentikan.
Membrane alveoli dengan mudah dapat dilewati zat anestetik secara difusi dari alveoli ke aliran
darah dan sebaliknya. Tetapi, bila ventilasi alveoli terganggu, misalnya pada emfisema paru,
pemindahan anestetik akan terganggu pula.5,6
Faktor yang menentukan kecepatan transfer anestetik di jaringan otak ditentukan oleh:
A. Kelarutan zat anestetik

B. Kadar anestetik dalam udara yang dihirup pasien (tekanan parsial anestetik)

C. Ventilasi paru

D. Aliran darah paru

E. Perbedaan antara tekanan parsial anestetik di darah arteri dan di darah vena5,6

A. Kelarutan anestetik dalam darah

Kelarutan ini dinyatakan sebagai koefisien partisi darah/gas (ƛ), yaitu perbandingan antara kadar
anestetik dalam darah dengan kadarnya dalam udara inspirasi pada saat dicapai keseimbangan.
Anestetik yang sukar larut (N2O, desfluran, dan sevofluran) koefisien partisinya sangat rendah,
sedangkan koefisien partisi dietileter dan metoksifluran yang mudah larut, sangat tinggi. Ketika
berdifusi dalam darah, anestetik yang sukar larut, hanya membutuhkan sedikit molekul untuk
menaikkan tekanan parsialnya sehingga tekanan parsial gas di dalam darah segera naik dan induksi
anesthesia terjadi lebih cepat. Sebaliknya untuk anestetik yang mudah larut, diperlukan jumlah
yang lebih banyak untuk menaikkan tekanan parsial di darah sehingga timbulnya induksi lebih
lama. 5,

B. Kadar anestetik dalam udara inspirasi

Tekanan parsial
Tekanan parsial adalah proporsi yang menggambarkan kadar suatu gas yang berada dalam suatu
campuran gas, misalnya kadar anestetik inhalasi dalam campuran gas yang dihirup oleh pasien
(udara inspirasi). Tekanan parsial suatu anestetik dalam udara inspirasi dapat diatur besarnya
dengan suatu vaporizer atau alat lainnya5,6
Kadar anestetik dalam campuran gas yang dihirup menentukan tekanan maksimum yang dicapai di
alveoli maupun kecepatan naiknya tekanan parsial di arteri. Kadar anestetik yang tinggi akan
mempercepat transfer anestetik ke darah, sehingga akan meningkatkan kecepatan induksi
anesthesia. Tekanan parsial N2O dalam arteri mencapai 90% tekanan parsial dalam udara yang
dihirup setelah 20 menit, sedangkan untuk eter dicapai sesudah 20jam. Untuk mempercepat
induksi, anestetik yang tingkat kelarutannya sedang (enfluran, isofluran, halotan) dikombinasikan
dengan anestetik yang sukar larut (N2O) dengan cara meninggikan dulu tekanan parsial dalam
udara yang dihirup. Setelah induksi dicapai, tekanan parsial dalam udara inspirasi diturunkan untuk
mempertahankan anesthesia. 5,6
C. Ventilasi paru

Hiperventilasi mempercepat masuknya gas anestesi ke sirkulasi dan jaringan, tetapi hal ini hanya
nyata pada anestetik yang mudah larut dalam darah (halotan, dietileter). 5,6
D. Kecepatan aliran darah paru

Bertambah cepat aliran darah paru bertambah cepat pula pemindahan anestetik dari udara inspirasi
ke darah. Namun, hal itu akan memperlambat peningkatan tekanan darah arteri sehingga induksi
anesthesia akan lebih lambat khususnya oleh anegestik dengan tingkat kelarutan sedang dan tinggi,
misalnya halotan dan isofluran. 5,6
Cara pemberian anestesi inhalan ada 3 macam, yaitu :
1. Open Drop

Penderita menghirup masker atau kain kasa yang ditetesi dengan obat anestesia
2. Semi Closed

Penderita menghirup obat anestesia dari suatu alat ( EMO,Mesin anestesi lain,dsb)
3. Closed System

Dengan suatu alat, obat anestesia yang dikeluarkan oleh penderita dapat dihirup kembali. Sehingga
cara ini menghemat pemakaian obat anestesia.3

E. Perbedaan tekanan parsial anestetik dalam arteri dan vena

Perbedaan kadar anestetik di darah arteri dan vena terutama bergantung pada ambilan anestetik
oleh jaringan. Darah vena yang kembali ke paru mengandung anestetik yang lebih sedikit daripada
darah arteri. Semakin besar perbedaan kadar anestetik, maka keseimbangan dalam jaringan otak
akan semakin lama tercapai.
Ambilan anestetik oleh jaringan ditentukan oleh factor yang sama dengan mempengaruhi transfer
anestetik dari paru ke darah, terutama koefisien partisi darah : jaringan. Tekanan parsial dalam
jaringan juga meningkat bertahap sampai dicapai keseimbangan. Pada fase induksi, perbedaan
kadar arteri-vena sangat dipengaruhi oleh banyaknya perfusi suatu jaringan. Di otak, jantung, hati,
ginjal yang perfusinya sangat baik, kadar anestetik awal dalam darah vena rendah sekali sehingga
perbedaan kadar anestetik dalam arteri vena sangat besar, makan keseimbangan kadar anestetik
dalam darah arteri akan tercapai dengan lambat. Pada fase pemeliharaan, anestetik akan terus
didistribusikan ke berbagai jaringan dan umumnya tergantung dari kelarutan anestetik dalam darah.
5,6

2.4 FARMAKODINAMIK ANESTESI INHALASI

Dasar dari terjadinya stadium anesthesia adalah adanya perbedaan kepekaaan berbagai
bagian SSP terhadap anestetik. Sel-sel substantia gelatinosa di kornu dorsalis medulla spinalis peka
sekali terhadap anestetik. Penurunan aktivitas neuron di daerah ini menghambat transmisi sensorik
dari rangsang nosiseptik, inilah yang menyebabkan terjadinya tahap analgesia. Stadium II terjadi
akibat aktivitas neuron yang kompleks pada kadar anestetik yang lebih tinggi di otak. Aktifitas ini
antara lain berupa penghambatan berbagai neuron inhibisi bersamaan dengan dipermudahnya
penglepasan neurotransmitter eksitasi. Selanjutnya, depresi hebat pada jalur naik di system aktivasi
reticular dan penekanan aktivitas reflex spinal menyebabkan pasien masuk ke stadium III. Neuron
di pusat napas dan pusat vasomotor relative tidak peka terhadap anestesi kecuali pada kadar yang
sangat tinggi. Apa yang menyebabkan perbedaan kepekaan berbagai bagian SSP ini masih perlu
diteliti. 5,6

Konsentrasi Alveolar Minimum (KAM)

Konsentrasi alveolar minimum atau minimum alveolar concentration (MAC) anestetik
inhalasi adalah konsentrasi alveolar yang dapat menghambat gerakan pada 50% pasien terhadap
stimulus standar seperti insisi bedah. MAC merupakan ukuran yang berguna karena merefleksikan
tekanan parsial anestetik di otak, sehingga dapat membandingkan secara langsung potensi setiap
anestetik sekaligus memberikan standar baku untuk penelitian. Meskipun demikian, nilai MAC
tetap saja hanya merupakan angka statistikal belaka pada saat menangani pasien; masing-masing
pasien merupakan individu yang unik dan oleh karena itu memerlukan pendekatan yang bersifat
individual pula, misalnya pada saat menentukan dosis induksi. 5,6

Berdasarkan kemasannya, obat anestesia umum inhalasi ada 2 macam, yaitu :

1. Obat anestesia umum inhalasi yang berupa cairan yang mudah menguap.7

a. Derivat halogen hidrokarbon.

- Halothan

- Trikhloroetilen

- Khloroform

b. Derivat eter.

- Dietil eter

- Metoksifluran

- Enfluran

- Isofluran

2. Obat anestesia umum yang berupa gas.7

a. Nitrous oksida (N2O)

b. Siklopropan

2.5 FARMAKOLOGI KLINIK ANESTESI INHALASI

2.5.1 HALOTAN
Halotan berbentuk cairan tidak berwarna, berbau enak, tidak mudah terbakar dan tidak
mudah meledak meskipun dicampur dengan oksigen, tidak iritatif dan mudah rusak bila terkena
cahaya, tetapi stabil disimpan memakai botol warna gelap. 3,7,8
Dosis
Dosis untuk induksi inhalasi adalah 2-4%, dosis untuk induksi anak 1.5 – 2%. Pada induksi inhalasi
kedalaman yang cukup terjadi setelah 10 menit. Dosis untuk pemeliharaan adalah 1 – 2%, dan dapat
dikurangi bila digunakan juga N2O atau narkotik. Pemeliharaan pada anak 0.5 – 2%. Waktu pulih
sadar sekitar 10 menit setelah obat dihentikan.3,7,8
Absorbsi, Distribusi, Metabolisme, dan Eliminasi
Obat anestesi inhalasi di absorbsi di paru, setelah itu di distribusikan ke seluruh tubuh.Metabolisme
obat anestesi inhalasi secara oksidasi dan reduksi di dalam reticulum endoplasma hepar.
Eliminasi sebagian besar secara ekshalasi lewat paru, sebagian kecil melalui urin. Hasil metabolism
sebagian besar diekskresi lewat urin sebagian kecil diekskresi lewat paru. 3,7,8
Efek Farmakologi
Terhadap SSP
Menimbulkan depresi pada SSP di semua komponen otak. Depresi pusat kesadaran menimbulkan
hipnotik, depresi pada pusat sensorik menimbulkan khasiat analgesia dan depresi pada pusat
motorik menimbulkan kelemahan otot. Tingkat depresinya bergantung pada dosis yang diberikan.
Terhadap pembuluh darah otak menyebabkan vasodilatasi, sehingga aliran darah otak meningkat,
oleh karena itu tidak dipilih untuk anestesi pada kraniotomi. Peningkatan tekanan intracranial dapat
diturunkan dengan hiperventilasi. 3,7,8
Terhadap sistem Kardiovaskular
Pada system kardiovaskular tergantung dosis, tekanan darah menurun akibat depresi pada otot
jantung, makin tinggi dosisnya depresi makin berat. Pada bayi, halotan menurunkan curah jantung
karena turunnya kontraktilitas miokardium dan menurunnya laju jantung.
Halotan dapat menyebabkan Ventrikel Ekstra Sistole (VES), Ventrikel Takikardia (VT) dan
Ventrikel Fibrilasi (VF). 3,7,8
Terhadap sistem respirasi
Pada konsentrasi tinggi, menimbulkan depresi pusat nafas, sehingga pola nafas menjadi cepat dan
dangkal, volume tidal dan volume nafas semenit menurun dan menyebabkan dilatasi bronkus. 3,7,8

Terhadap ginjal
Halotan pada dosis lazim secara langsung akan menurunkan aliran darah ke ginjal dan laju filtrasi
glomerulus, tetapi efek ini hanya bersifat sementara dan tidak mempengaruhi autoregulasi aliran
darah ginjal. 3,7,8
Terhadap hati
Pada konsentrasi 1,5 vol%, halotan akan menurunkan aliran darah pada lobules sentral hati sampai
25-30%. Penurunan aliran darah pada lobulus sentral ini menimbulkan nekrosis sel pada sentral
hati yang diduga sebagai penyebab dari “hepatitis post-halothane”. Kejadian ini akan lebih
bermanifes, apabila diberikan halotan berulang dalam waktu yang relatif singkat.
Penggunaan Klinik
Halotan digunakan terutama sebagai komponen hipnotik dalam pemeliharaan anestesia
umum. Disamping efek hipnotik, halotan juga mempunyai efek analgetik ringan dan relaksasi otot
ringan. Pada bayi dan anak-anak yang tidak kooperatif, halotan digunakan untuk induksi bersama-
sama dengan N2O secara inhalasi.
Untuk mengubah cairan halotan menjadi uap, diperlukan alat penguap (vaporizer) khusus halotan,
misalnya fluotec, halomix, copper kettle, dragger dan lain-lainnya. 3,7,8
2.5.2 ENFLURAN
Enfluran adalah obat anestesi inhalasi yang bebentuk cair, tidak mudah terbakar, tidak
berwarna, tidak iritatif, lebih stabil dibandingkan halotan, induksi lebih cepat dibanding halotan,
tidak terpengaruh cahaya dan tidak bereaksi dengan logam. 3,7,8
Dosis
1. Untuk induksi, konsentrasi yang diberikan pada udara inspirasi adalah 2-3% bersama dengan
N2O.

2. Untuk pemeliharaan dengan pola nafas spontan, konsentrasinya berkisar antara 1- 2,5%,
sedangkan untuk nafas kendali berkisar antara 0,5-1%.3,7,8
13
Absorbsi Dan Distribusi, Metabolism, Dan Eliminasi
Setelah diabsorbsi dari paru ke dalam darah, enfluran akan didistribusikan ke seluruh tubuh.
Kelarutan enfluran dalam lemak lebih rendah dibandingkan halotan. Ekskresi melalui paru dan
sebagian kecil melalui urin.3,7,8
Efek Farmakologik
Terhadap SSP
Pada dosis tinggi menimbulkan “twitching” (tonik-klonik) pada otot muka dan anggota gerak. Hal
ini terutama dapat terjadi bila pasien mengalami hipokapnia. Kejadian ini bisa dihindari dengan
mengurangi dosis obat dan mencegah terjadinya hipokapnia. Obat ini tidak dianjurkan
pemakaiannya pada pasien yang mempunyai riwayat epilepsy walaupun pada penelitian terbukti
bahwa enfluran tidak menimbulkan bangkitan epilepsi. Walaupun menimbulkan vasodilatasi
serebral, tetapi pada dosis kecil dapat dipergunakan untuk operasi intrakranial karena tidak
menimbulkan peningkatan tekanan intracranial.
Terhadap system Kardiovaskular
Enfluran menimbulkan depresi kontraktilitas miokard, disritmia jarang terjadi, tidak meningkatkan
sensitifitas miokard terhadap katekolamin. Hipotensi dapat terjadi akibat menurunnya curah
jantung. 3,7,8
Terhadap respirasi
Pada system respirasi tidak meningkatkan sekresi bronchial dan ludah, tidak meningkatkan
iritabilitas faring dan laring. Frekuensi nafas meningkat tetapi ventilasi semenit berkurang karena
volume tidal yang menurun.3,7,8
Terhadap ginjal
Enfluran menurunkan aliran darah ginjal, menurunkan laju filtrasi glomerolus dan akhirnya
menurunkan diuresis. Harus berhati-hati menggunakan enfluran pada pasien yang mempunyai
gangguan fungsi ginjal. 3,7,8
Terhadap hati
Terjadi gangguan fungsi hati yang ringan setelah pemakaian enfluran yang sifatnya reversible. 3,7,8
14
Terhadap uterus
Menimbulkan depresi tonus otot uterus, namun respon uterus terhadap oksitosin tetap baik selama
dosis enfluran rendah.3,7,8
Terhadap otot
Meningkatkan relaksasi, tapi untuk laparotomi masih perlu penambahan pelumpuh otot. 3,7,8
Penggunaan Klinik
Sama seperti halotan. Untuk mengubah cairan enfluran menjadi uap, diperlukan alat penguap
(vaporizer) khusus enfluran.3,7,8
2.5.3 ISOFLURAN
Isofluran adalah obat anestesi isomer dari enfluran, merupakan cairan tidak berwarna dan
berbau tajam, menimbulkan iritasi jalan nafas jika dipakai dengan konsentrasi tinggi menggunakan
sungkup muka. Tidak mudah terbakar, tidak terpengaruh cahaya dan proses induksi dan
pemulihannya relatif cepat dibandingkan dengan obat-obat anestesi inhalasi yang ada pada saat ini
tapi masih lebih lambat dibandingkan dengan sevofluran. 3,7,8
Dosis
1. Untuk induksi, konsentrasi yang diberikan pada udara inspirasi adalah 2-3% bersamasama
dengan N2O.

2. Untuk pemeliharaan dengan pola nafas spontan konsentrasinya berkisar antara 1-2,5%,
sedangkan untuk nafas kendali berkisar antara 0,5-1%.2,3,7

Pada pasien yang mendapat anestesi isofluran kurang dari 1 jam akan sadar kembali sekitar 7 menit
setelah obat dihentikan. Sedangkan pada tindakan 5-6jam, kembali sadar sekitar 11 menit setelah
obat dihentikan. 3,7,8 15
Efek Farmakologi
Terhadap sistem saraf pusat
Efek depresinya terhadap SSP sesuai dengan dosis yang diberikan. Isofluran tidak menimbulkan
kelainan EEG seperti yang ditimbulkan oleh enfluran. Pada dosis anestesi tidak menimbulkan
vasodilatasi dan perubahan sirkulasi serebrum serta mekanisme autoregulasi aliran darah otak tetap
stabil. Kelebihan lain yang dimiliki oleh isofluran adalah penurunan konsumsi oksigen otak.
Sehingga dengan demikian isofluran merupakan obat pilihan untuk anestesi pada kraniotomi,
karena tidak berperngaruh pada tekanan intrakranial, mempunyai efek proteksi serebral dan efek
metaboliknya yang menguntungkan pada tekhnik hipotensi kendali.3,7,8
Terhadap sistem kardiovaskular
Efek depresinya pada otot jantung dan pembuluh darah lebih ringan dibanding dengan obat
anesetesi volatil yang lain. Tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil selama anestesi. Dengan
demikian isofluran merupakan obat pilihan untuk obat anestesi pasien yang menderita kelainan
kardiovaskuler.3,7,8
Terhadap sistem respirasi
Isofluran juga menimbulkan depresi pernafasan yang derajatnya sebanding dengan dosis yang
diberikan. 3,7,8
Terhadap otot rangka
Menurunkan tonus otot rangka melalui mekanisme depresi pusat motorik pada serebrum, sehingga
dengan demikian berpotensiasi dengan obat pelumpuh otot non depolarisasi. Walaupun demikian,
masih diperlukan obat pelumpuh otot untuk mendapatkan keadaan relaksasi otot yang optimal
terutama pada operasai laparatomi.3,7,8
Terhadap ginjal
Pada dosis anestesi, isofluran menurunkan aliran darah ginjal dan laju fitrasi glomerulus sehingga
produksi urin berkurang, akan tetapi masih dalam batas normal. Toksisitas pada ginjal tidak
terjadi.3,7,8 16
2.5.4 SEVOFLURAN
Sevofluran dikemas dalam bentuk cairan, tidak berwarna, tidak eksplosif, tidak berbau,
stabil di tempat biasa (tidak perlu tempat gelap), dan tidak terlihat adanya degradasi sevofluran
dengan asam kuat atau panas. Obat ini tidak bersifat iritatif terhadap jalan nafas sehingga baik
untuk induksi inhalasi. Proses induksi dan pemulihannya paling cepat dibandingkan dengan obat-
obat anestesi inhalasi yang ada pada saat ini. 3,7,8
Dosis
1. Untuk induksi, konsentrasi yang diberikan pada udara inspirasi adalah 3,0-5,0% bersama-sama
dengan N2O.

2. Untuk pemeliharaan dengan pola nafas spontan, konsentrasinya berkisar antara 2,0-3,0%,
sedangkan untuk nafas kendali berkisar antara 0,5-1%.3,7,8

Efek Farmakologi
Terhadap sistem saraf pusat
Efek depresinya pada SSP hampir sama dengan isofluran. Aliran darah otak sedikit meningkat
sehingga sedikit meningkatkan tekanan intrakranial. Laju metabolisme otak menurun cukup
bermakna sama dengan isofluran. Tidak pernah dilaporkan kejadian kejang akibat sevofluran.3,7,8
Terhadap sistem kardiovaskuler
Sevofluran relatif stabil dan tidak menimbulkan aritmia. Tahanan vaskuler dan curah jantung
sedikit menurun, sehingga tekanan darah sedikit menurun. Pada 1,2-2 MAC sevofluran
menyebabkan penurunan tahanan vaskuler sistemik kira-kira 20% dan tekanan darah arteri kira-
kira 20%-40%. Curah jantung akan menurun 20% pada pemakaian sevofluran lebih dari 2 MAC.
Dibandingkan dengan isofluran, sevofluran menyebabkan penurunan tekanan darah lebih sedikit.
Sevofluran tidak atau sedikit meyebabkan perubahan pada aliran darah koroner. Sevofluran
menyebabkan penurunan laju jantung. Penelitian-penelitian menyebutkan bahwa penurunan laju
jantung tidak sampai menyebabkan bradikardi. 3,7,8
Terhadap sistem respirasi
Menimbulkan depresi pernapasan dan dapat memicu bronkhospasme. 17
Terhadap otot rangka
Efeknya terhadap otot rangka lebih lemah dibandingkan dengan isofluran. Relaksasi otot dapat
terjadi pada anestesi yang cukup dalam dengan sevofluran. Proses induksi, laringoskopi dan
intubasi dapat dikerjakan tanpa bantuan obat pelemas otot. 3,7,8
Terhadap hepar dan ginjal
Sevofluran menurunkan aliran darah ke hepar paling kecil dibandingkan dengan enfluran dan
halotan. Ada beberapa bukti, sevofluran menurunkan aliran darah ke ginjal, tetapi tidak ada bukti
hal ini menyebabkan gangguan fungsi ginjal pada manusia.3,7,8
2.5.5 DESFLURAN
Desfluran merupakan halogenasi eter yang rumus bangun dan efek klinisnya sama dengan
isofluran. Desfluran sangat mudah menguap dibandingkan dengan agen volatile yang lain.
Memerlukan alat penguap khusus (TEC-6). 3,7,8
Dosis
Untuk induksi, disesuaikan dengan kebutuhan.
Efek Farmakologi
Terhadap system Kardiovaskular
Menurunkan resistensi vascular sistemik, menyebabkan turunnya tekanan darah. Peningkatan
konsentrasi desfluran dengan cepat menyebabkan peningkatan tekanan darah, laju jantung, dan
katekolamin. Keadaan ini bisa dikurangi dengan memberikan klonidin, fentanil, atau esmolol.
Desfluran tidak meningkatkan aliran darah koroner.
Terhadap sistem respirasi
Menyebabkan menurunnya volume tidal dan meningkatnya frekuensi nafas sehingga menyebabkan
terjadinya peningkatan CO2. Desfluran bersifat iritatif, sehingga tidak ideal untuk induksi. 3,7,8 18
Penggunaan Klinik
Desfluran digunakan terutama sebagai komponen hipnotik dalam pemeliharaan anestesia
umum. Disamping efek hipnotik, desfluran juga mempunyai efek analgetik yang ringan dan
relaksasi otot ringan.3,7,8
2.5.6 N2O (NITROGEN OKSIDA)
N2O adalah anestesi lemah dan harus diberikan dengan konsentrasi besar (lebih dari 65%)
agar efektif. Paling sedikit 20%atau 30% oksigen harus diberikan sebagai campuran, karena
konsentrasi N2O lebih besar dari 70-80% dapat menyebabkan hipoksia. N2O tidak dapat
menghasilkan anestesia yang adekuat kecuali dikombinasikan dengan zat anestesi yang lain,
meskipun demikian, karakteristik tertentu membuatnya menjadi zat anestesi yang menarik, yaitu
koefisien partisi darah / gas yang rendah, efek anagesi pada konsentrasi subanestetik, kecilnya efek
kardiovaskuler yang bermakna klinis, toksisitasnya minimal dan tidak mengiritasi jalan napas
sehingga ditoleransi baik untuk induksi dengan masker.
Efek anestesi N2O dan zat anestesi lain bersifat additif, sehingga pemberian N2O dapat
secara substansial mengurangi jumlah zat anestesi lain yang seharusnya digunakan. Pemberian
N2O akan menyebabkan peningkatan konsentrasi alveolar dari zat anestesi lain dengan cepat, oleh
karana sifat “efek gas kedua” dan “efek konsentrasi” dari N2O. Efek konsentrasi terjadi saat gas
diberikan dengan konsentrasi tinggi. Semakin tinggi konsentrasi gas diinhalasi, maka semakin
cepat peningkatan tekanan arterial gas tersebut. 3,7,8
Absorpsi, Distribusi Dan Eliminasi
Absorbsi dan eliminasi nitorus oksida relatif lebih cepat dibandingkan dengan obat anestesi
inhalasi lainnya, hal ini terutama disebabkan oleh koefisien partisi gas darah yang rendah dari N2O.
total ambilan N2O oleh tubuh manusia diteliti oleh Severinghause. Pada menit pertama, N2O (75%)
dengan cepat akan diabsorbsi kira-kira 1.000 ml/menit. Setelah 5 menit, tingkat absorbsi turun
menjadi 600 ml/menit, setelah 10 menit turun menjadi 350 ml/menit dan setelah 50 menit tingkat
absorbsinya kira-kira 100 ml/menit, kemudian pelan-pelan menurn dan akhirnya mencapi nol.
Konsentrasi N2O yang 19
diabsorbsi tergantung antara lain oleh konsentrasi inspirasi gas, ventilasi alveolar dan ambilan oleh
sirkulasi, seperti koefisien partisi darah/gas dan aliran darah (curah jantung).
N2O akan didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh. Konsentrasi di jaringan adalah berbanding
lurus dengan perfusi per unit volume dari jaringan, lamanya paparan dan koefisien partisi darah /
jaringan zat tersebut. Jaringan dengan aliran darah besar/banyak seperti otak, jantung, hati dan
ginjal akan menerima N2O lebih banyak sehingga akan menyerap volume gas yang lebih besar.
Jaringan lain dengan suplai darah sedikit seperti jaringan lemak dan otot menyerap hanya sedikit
N2O, ambilan dan penyerapan yang cepat menyebabkan tidak terdapatnya simpanan N 2O dalam
jaringan tersebut sehingga tidak menghalangi pulihnya pasien saat pemberian N2O dihentikan.N2O
dieliminasi melalui paru-paru dan sebagian kecil diekskresikan melalui kulit.
Efek Farmakologi
Terhadap sistem saraf pusat
Berkhasiat analgesia dan tidak mempunyai khasiat hipnotik. Khasiat analgesianya relatif lemah
akibat kombinasinya dengan oksigen. Pada konsentrasi 25% N2O menyebabkan sedasi ringan.
Peningkatan konsentrasi menyebabkan penurunan sensasi perasaan khusus seperti ketajaman,
penglihatan, pendengaran, rasa, bau dan diikuti penurunan respon sensasi somatik seperti sentuhan,
temperatur, tekanan dan nyeri. Penurunan perasaan membuat agen ini cocok untuk induksi sebelum
pemberian agen lain yang lebih iritatif. N2O menghasilkan analgesi sesuai besarrnya dosis. N2O
50% efek analgesinya sama dengan morfin 10 mg. Bukti menunjukkan bahwa N 2O memiliki efek
agonis pada reseptor opioid atau mengaktifkan sistem opioid endogen. Area pusat muntah pada
medula tidak dipengaruhi oleh N2O kecuali jika terdapat hipoksia.
Nitrous oksida tidak mengikuti klasifikasi stadium anestesi dari guedel dalam kombinasinya
dengan oksigen dan sangat tidak mungkin mencoba memakai nitrous oksigen tanpa oksigen hanya
karena ingin tahu gambaran stadium anestesi dari guedel. 20
Efeknya terhadap tekanan intrakranial sangat kecil bila dibandingkan dengan obat anestesi yang
lain. Dalam konsentrasi lebih dari 60%, N2Odapat menyebabkan amnesia, walaupun masih
diperlukan penelitian yang lebih lanjut.
Terhadap susunan saraf otonom, nitrous oksida merangsang reseptor alfa saraf simpatis, tetapi
tahanan perifer pembuluh darah tidak mengalami perubahan.3,7,8
Terhadap sitem kardiovaskuler
Depresi ringan kontraktilitas miokard terjadi pada rasio N2O : O2 = 80% : 20%. N2O tidak
menyebabkan perubahan laju jantung dan curah jantung secara langsung. Tekanan darah tetap
stabil dengan sedikit penurunan yang tidak bermakna.
Terhadap sistem respirasi
Pengaruh terhadap sistem pernapasan minimal. N2O tidak mengiritasi epitel paru sehingga dapat
diberikan pada pasien dengan asma tanpa meningkatkan resiko terjadinya spasme bronkus.
Perubahan laju dan kedalaman pernapasan (menjadi lebih lambat dan dalam) lebih disebabkan
karena efek sedasi dan hilangnya ketegangan.
Terhadap sistem gastrointestinal
N2O tidak mempengaruhi tonus dan motilitas saluran cerna. Distensi dapat terjadi akibat masuknya
N2O ke dalam lumen usus. Pada gangguan fungsi hepar, N2O tetap dapat digunakan.
Terhadap ginjal
N2O tidak mempunyai pengaruh yang signifikan pada ginjal maupun pada komposisi urin.
Penggunaan Klinik
Dalam praktik anestesia, N2O digunakan sebagai obat dasar dari anestesia umum inhalasi
dan selalu dikombinasikan dengan oksigen dengan perbandingan 21
N2O : O2 = 70 : 30 (untuk pasien normal), 60 : 40 (untuk pasien yang memerlukan tunjangan
oksigen yang lebih banyak), atau 50 : 50 (untuk pasien yangberesiko tinggi). Oleh karena N2O
hanya bersifat analgesia lemah, maka dalam penggunaannya selalu dikombinasikan degnan obat
lain yang berkhasiat sesuai dengan target “trias anestesia” yang ingin dicapai. 3,7,8
 DAFTAR PUSTAKA

1. Barash, Paul G.; Cullen, Bruce F.; Stoelting, Robert K.Clinical Anesthesia 7th edition. Lippincott
Williams & Wilkins. 2013

2. Mangku, Gde.; Senapathi, Tjokorda Gde Agung Senaphati. Ilmu Anestesi dan Reanimasi.
Jakarta : Indeks Jakarta. 2010

3. Wargahadibrata, Himendra A. Anestesiologi Untuk Mahasiswa Kedokteran.Bandung : Saga

Olahcitra.2011

4. Latief, Said A.; Suryadi, Kartini A,; Dachlan, M. Ruswan. Petunjuk Praktis Anestesiologi Edisi
3. Jakarta : Fakultas Kedokteran Indonesia. 2007

5. Soenarjo; Jatmiko, Heru Dwi. Anestesiologi. Semarang : Ikatan Dokter Spesialis Anestesi dan
Reanimasi. 2010.

6. Gunawan, Sulistia Gan. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta : Gaya Baru. 2007

7. Katzung, Bertram G. Basic and Clinical Pharmacology 10th edition. Singapore : Mc Graw Hill
Lange. 2007

8. Tjay Tan H.; Rahardja Kirana. Obat – Obat Penting : Kasiat, Penggunaan dan Efek – Efek
Sampingnya Edisi 6. Jakarta : PT Elex Media Komputindo Gramedia. 2010