Hipertensi

Definisi
peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan
tekanan darah diastolik lebih dari 90 mmHg pada dua kali
pengukuran dengan selang waktu lima menit dalam keadaan
cukup istirahat/tenang. (depkes, 2014)
etiologi
Pada kebanyakan pasien etiologi patofisiologi-nya tidak diketahui
(essensial atau hipertensi primer). Sedangkan pada hipertensi
sekunder/non essensial :
Klasifikasi
Berdasarkan penyebab :
a. Hipertensi Primer/Hipertensi Esensial
Hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui (idiopatik), walaupun
dikaitkan dengan kombinasi faktor gaya hidup seperti kurang bergerak
(inaktivitas) dan pola makan. Terjadi pada sekitar 90% penderita
hipertensi.

b. Hipertensi Sekunder/Hipertensi Non Esensial

Hipertensi yang diketahui penyebabnya. Pada sekitar 5-10% penderita
hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%,
penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu
(misalnya pil KB).
Berdasarkan bentuk Hipertensi :
• Hipertensi diastolik {diastolic hypertension}
• Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi)
• Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension).
Hipertensi jenis lain :
• Hipertensi pulmonal
ditandai dengan peningkatan tekanan darah pada pembuluh
darah arteri paru-paru yang menyebabkan sesak nafas, pusing
dan pingsan pada saat melakukan aktivitas. Kriteria diagnosis
untuk hipertensi pulmonal merujuk pada National Institute of
Health;
bila tekanan sistolik arteri pulmonalis lebih dari 35 mmHg atau
"mean"tekanan arteri pulmonalis lebih dari 25 mmHg pada
saat istirahat atau lebih 30 mmHg pada aktifitas
tidak didapatkan adanya kelainan katup padajantung kiri,
penyakit myokardium, penyakit jantung kongenital dan tidak
adanya kelainan paru.
 • Hipertensi Pada Kehamilan
Pada dasarnya terdapat 4 jenis hipertensi yang umumnya terdapat pada saat
kehamilan, yaitu:

a. Preeklampsia-eklampsia atau disebut juga sebagai hipertensi yang

diakibatkan kehamilan/keracunan kehamilan ( selain tekanan darah yang
meninggi, juga didapatkan kelainan pada air kencingnya ). Preeklamsi
adalah penyakit yang timbul dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan
proteinuria yang timbul karena kehamilan.

b. Hipertensi kronik yaitu hipertensi yang sudah ada sejak sebelum ibu
mengandung janin.

c. Preeklampsia pada hipertensi kronik, yang merupakan gabungan preeklampsia dengan

hipertensi kronik.

d. Hipertensi gestasional atau hipertensi yang sesaat.

Patofisiologi
Curah jantung merupakan faktor yang menentukan nilai tekanan darah
sistolik dan resistensi perifer total menentukan nilai tekanan darah
diastolik. Kenaikan tekanan darah dapat terjadi akibat kenaikan curah
jantung dan/atau kenaikan resistensi perifer total.
Banyak faktor yang mengontrol tekanan darah berkontribusi secara potensial dalam terbentuknya
hipertensi;
faktor-faktor tersebut adalah :
• ƒ Meningkatnya aktifitas sistem saraf simpatik (tonus simpatis dan/atau variasi diurnal), mungkin
berhubungan dengan meningkatnya respons terhadap stress psikososial dll ƒ
• Produksi berlebihan hormon yang menahan natrium dan vasokonstriktor
• ƒ Asupan natrium (garam) berlebihan ƒ
• Tidak cukupnya asupan kalium dan kalsium ƒ
• Meningkatnya sekresi renin sehingga mengakibatkan meningkatnya produksi angiotensin II dan
aldosteron ƒ
• Defisiensi vasodilator seperti prostasiklin, nitrik oxida (NO), dan peptide natriuretik ƒ
• Perubahan dalam ekspresi sistem kallikrein-kinin yang mempengaruhi tonus vaskular dan
penanganan garam oleh ginjal ƒ
• Abnormalitas tahanan pembuluh darah, termasuk gangguan pada pembuluh darah kecil di ginjal ƒ
• Diabetes mellitus ƒ
• Resistensi insulin ƒ
• Obesitas ƒ
• Meningkatnya aktivitas vascular growth factors ƒ
• Perubahan reseptor adrenergik yang mempengaruhi denyut jantung, karakteristik inotropik dari
jantung, dan tonus vaskular ƒ
• Berubahnya transpor ion dalam sel
Pengaturan tekanan darah oleh pusat
kardiovaskuler :
Pengaturan oleh sistem saraf
Reflex Baroreseptor
Kemoreseptor reflex :
Hipoksia, asidosis, hiperkapnia → menstimulasi kemoreseptor →
Medulla oblongata → N.Cardiac → Serabut simpatis → Mengeluarkan
epinefrin dan norepinefrin → norepinefrin berikatan dg reseptor alfa
→ kontraksi otot pemb.darah → vasokonstriksi → tahanan perifer
meningkat → hipertensi
Pengaturan oleh sistem
hormon
Klasifikasi tekanan darah
Faktor resiko
Diagnosis
Anamnesis
Keluhan yang dialami (?)
Lama hipertensi (?)
Ukuran tekanan darah (?)
Riwayat pengobatan (?)
Kepatuhan obat (?)
Gaya hidup (?)
Riwayat penyakit keluarga (?)
Riwayat penyakit penyerta (?)

Pemeriksaan Fisik
• Pemeriksaan umum
• Kesadaran
• Vital sign (tekanan darah, denyut nadi, suhu, laju pernafasan)
• Antropometri
• Pemeriksaan khusus  untuk organ tertentu
Pemeriksaan penunjang :
• Laboratorium
 Urinalysis
 Kadar gula darah
 Hematokrit; kalium, kreatinin, dan kalsium serum; profil
lemak (setelah puasa 9 – 12 jam) termasuk HDL, LDL, dan
trigliserida, serta elektrokardiogram.
Alogaritma
Komplikasi
1. Stroke
Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau
akibat embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan
tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-
arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertropi dan menebal,
sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang.
Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah
sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma.

Gejala terkena stroke adalah sakit kepala secara tiba-tiba, seperti, orang
bingung, limbung atau bertingkah laku seperti orang mabuk, salah satu
bagian tubuh terasa lemah atau sulit digerakan (misalnya wajah, mulut,
atau lengan terasa kaku, tidak dapat berbicara secara jelas) serta tidak
sadarkan diri secara mendadak
2. Infark Miokard
dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis tidak
dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila
terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melalui
pembuluh darah tersebut. Karena hipertensi kronik dan
hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium
mungkin tidak dapat terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung
yang menyebabkan infark
3. Gagal ginjal
dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi
pada kapiler-kepiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya
glomerolus, darah akan mengalir keunit-unit fungsional ginjal,
nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan
kematian. Dengan rusaknya membran glomerolus, protein akan
keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma
berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada
hipertensi kronik
4. Gagal jantung
atau ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang
kembalinya kejantung dengan cepat mengakibatkan cairan
terkumpul di paru,kaki dan jaringan lain sering disebut
edema.Cairan didalam paru – paru menyebabkan sesak
napas,timbunan cairan ditungkai menyebabkan kaki bengkak atau
sering dikatakan edema
5. Ensefalopati
dapat terjadi terjadi terutama pada hipertensi maligna
(hipertensi yang cepat). Tekanan yang tinggi pada kelainan ini
menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong
cairan ke dalam ruang intertisium diseluruh susunan saraf pusat.
Neronneron disekitarnya kolap dan terjadi koma serta kematian
Prognosis
• Baik jika bisa dideteksi secara dini, dipantau terus-menerus
tekanan darahnya, dan mendapatkan pengobatan yang
memadai.
• Buruk bila tidak dideteksi secara dini dan tidak mendapat
pengobatan yang memadai dapat menimbulkan kerusakan pada
ginjal (gagal ginjal), jantung (penyakit jantung koroner) dan
otak (menyebabkan stroke)
Penatalaksanaan
Tujuan umum pengobatan hipertensi
adalah :
- Penurunan mortalitas dan morbiditas yang berhubungan
dengan hipertensi.Mortalitas dan morbiditas ini berhubungan
dengan kerusakan organ target (misal: kejadian kardiovaskular
atau serebrovaskular, gagal jantung, dan penyakit ginjal)
- Mengurangi resiko merupakan tujuan utama terapi
hipertensi, dan pilihan terapi obat dipengaruhi secara
bermakna oleh bukti yang menunjukkan pengurangan resiko.
Target nilai tekanan darah yang di rekomendasikan dalam JNC VII.
• Kebanyakan pasien < 140/90 mm Hg
• Pasien dengan diabetes < 130/80 mm Hg
• Pasien dengan penyakit ginjal kronis < 130/80 mm Hg
Terapi non farmakologi
Modifikasi gaya hidup yang penting yang terlihat menurunkan tekanan
darah adalah :
Terapi farmakologi
 1. Diuretik
terutama golongan tiazid, adalah obat lini pertama untuk kebanyakan pasien dengan hipertensi.
Empat subkelas diuretik digunakan : tiazid, loop, agen penahan kalium, dan antagonis aldosteron.
Diuretik penahan kalium adalah obat antihipertensi yang lemah bila digunakan sendiri tetapi
memberikan efek aditif bila dikombinasi dengan golongan tiazid atau loop. Selanjutnya diuretik
ini dapat menggantikan kalium dan magnesium yang hilang akibat pemakaian diuretik lain.
Pada pasien dengan fungsi ginjal cukup (± GFR> 30 ml/menit), tiazid paling efektif untuk
menurunkan tekanan darah. Bila fungsi ginjal berkurang, diuretik yang lebih kuat diperlukan
untuk mengatasi peningkatan retensi sodium dan air.
Kebanyakan obat antihipertensi menimbulkan retensi natrium dan air; masalah ini diatasi dengan
pemberian diuretik bersamaan.

Efek samping :
• diuretik tiazid termasuk hipokalemia, hipomagnesia, hiperkalsemia, hiperurisemia,
hiperglisemia, hiperlipidemia, dan disfungsi seksual.
• Diuretik loop dapat menyebabkan efek samping yang sama, walau efek pada lemak serum dan
glukosa tidak begitu bermakna, dan kadang-kadang dapat terjadi hipokalsemia.
• Diuretik penahan kalium dapat menyebabkan hiperkalemia, terutama pada pasien dengan
penyakit ginjal kronis atau diabetes dan pada pasien yang menerima ACEI, ARB, NSAID, atau
supplemen kalium
 2. Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI)

ACEI dianggap sebagai terapi lini kedua setelah diuretik pada kebanyakan pasien dengan
hipertensi.
ACEI menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II, dimana angiotensin II adalah
vasokonstriktor poten yang juga merangsang sekresi aldosteron.
ACEI juga memblok degradasi bradikinin dan merangsang sintesa zat-zat yang menyebabkan
vasodilatasi, termasuk prostaglandin E2 dan prostasiklin.
Peningkatan bradikinin meningkatkan efek penurunan tekanan darah dari ACEI karena ACEI
menghambat penguraian dari bradikinin, tetapi juga bertanggung jawab terhadap efek samping
batuk kering yang sering dijumpai pada penggunaan ACEI.
ACEI secara efektif mencegah dan meregresi hipertrofi ventrikel kiri dengan mengurangi
perangsangan langsung oleh angiotensin II pada sel miokardial.

Bila ACEI diindikasikan untuk indikasi khusus gagal jantung, diabetes, atau penyakit ginjal kronis;
pada pasien-pasien dengan batuk kering, ACEI diganti dengan ARB.
ACEI merupakan kontraindikasi absolut untuk perempuan hamil dan pasien dengan riwayat
angioedema.

ACEI harus dimulai dengan dosis rendah terutama pada pasien dengan deplesi natrium dan
volume, eksaserbasi gagal jantung, lansia, dan yang juga mendapat vasodilator dan diuretik
karena hipotensi akut dapat terjadi.
 ARB (Penyekat reseptor angiotensin II )
ACEI hanya menghambat efek angiotensinogen yang dihasilkan melalui RAAS,
dimana ARB menghambat angiotensinogen II dari semua jalan. ARB
menghambat secara langsung reseptor angiotensinogen II tipe 1 (AT1) yang
memediasi efek angiotensinogen II yang sudah diketahui pada manusia:
vasokonstriksi, pelepasan aldosteron, aktivasi simpatetik, pelepasan hormon
antidiuretik dan konstriksi arteriol efferen dari glomerulus.
ARB tidak memblok reseptor angiotensinogen tipe 2 (AT2). Jadi efek yang
menguntungkan dari stimulasi AT2 (seperti vasodilatasi, perbaikan jaringan,
dan penghambatan pertumbuhan sel) tetap utuh dengan penggunaan ARB.
ARB mempunyai efek samping paling rendah dibandingkan dengan obat
antihipertensi lainnya. Karena tidak mempengaruhi bradikinin, ARB tidak
menyebabkan batuk kering seperti ACEI. Sama halnya dengan ACEI, ARB dapat
menyebabkan insufisiensi ginjal, hiperkalemi, dan hipotensi ortostatik.
Penyekat beta
Ada tiga karakteristik farmakodinamik dari penyekat beta yang membedakan
golongan ini yaitu efek:
• Kardioselektif (cardioselektivity)
• ISA (intrinsic sympathomimetic activity)
• Mestabilkan membrane (membran-stabilizing) Penyekat beta yang
mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap reseptor beta- 1 dari pada
reseptor beta-2 adalah kardioselektif.

Perangsangan reseptor beta-1 menaikkan denyut jantung, kontraktilitas, dan

pelepasan rennin. Perangsangan reseptor beta-2 menghasilkan
bronchodilatatasi dan vasodilatasi. Penyekat beta yang kardioselektif kecil
kemungkinannya untuk mencetuskan spasme bronkus dan vasokonstriksi.
Juga, sekresi insulin dan glikogenolisis secara adrenergik dimediasi oleh
reseptor beta-2. Penghambatan reseptor beta-2 dapat menurunkan proses
ini dan menyebabkan hiperglikemi atau menimbulkan perbaikan hipoglikemi.
Antagonis kalsium (CCB)
CCB mempunyai indikasi khusus untuk yang beresiko tinggi
penyakit koroner dan diabetes, tetapi sebagai obat tambahan
atau pengganti.
CCB bekerja dengan menghambat influx kalsium sepanjang
membran sel. Ada dua tipe voltage gated calcium channel: high
voltage channel (tipe L) dan low voltage channel (tipe T). CCB
yang ada hanya menghambat channel tipe L, yang menyebabkan
vasodilatasi koroner dan perifer.
Penyekat alfa1
Prazosin, terazosin, dan doxazosin adalah penyekat reseptor α1
selektif. Bekerja pada pembuluh darah perifer dan menghambat
pengambilan katekolamin pada sel otot halus, menyebabkan
vasodilasi dan menurunkan tekanan darah.
Efek samping yang tidak disukai dari penyekat alfa adalah
fenomena dosis pertama yang ditandai dengan pusing sementara
atau pingsan, palpitasi, dan bahkan sinkop 1 -3 jam setelah dosis
pertama. Efek samping dapat juga terjadi pada kenaikan dosis
Agonis α2 sentral
Klonidin dan metildopa menurunkan tekanan darah terutama
dengan merangsang reseptor α2 adrenergic di otak.
Perangsangan ini menurunkan aliran simpatetik dari pusat
vasomotor di otak dan meningkatkan tonus vagal. Penurunan
aktivitas simpatetik, bersamaan dengan meningkatnya aktivitas
parasimpatetik, dapat menurunkan denyut jantung, cardiac
output, total peripheral resistance, aktifitas plasma rennin, dan
reflex baroreseptor.
Klonidin sering digunakan untuk hipertensi yang resistan, dan
metildopa adalah obat lini pertama untuk hipertensi pada
kehamilan.
Reserpin
Reserpin menurunkan tekanan darah dengan mengosongkan
norepinefrin dari ujung saraf simpatetik dan memblok perjalanan
norepinefrin ke granul penyimpanannya. Reserpin juga
mengosongkan katekolamin dari otak dan miokardium,
mengakibatkan sedasi, depresi, dan berkurangnya curah jantung.
Vasodilator arteri langsung (direct arterial
vasodilators)
Efek antihipertensi dari hidralazin dan minoksidil disebabkan oleh
relaksasi langsung otot polos arteriolar tetapi tidak menyebabkan
vasodilasi ke pembuluh darah vena. Kedua obat juga
menyebabkan penurunan tekanan perfusi yang kuat yang
mengaktifkan refleks baroreseptor.

Pengaktifan dari baroreseptor menyebabkan meningkatnya aliran

simpatetik, sehingga meningkatkan denyut jantung, curah
jantung, dan pelepasan rennin. Akibatnya terbentuk takifilaksis,
efek hipotensi akan hilang dengan pemakaian seterusnya. Efek ini
dapat diatasi dengan penggunaan penyekat beta bersamaan
Hub antara obesitas
dan hipertensi
Seseorang yang memiliki berat badan berlebih atau mengalami
obesitas akan membutuhkan lebih banyak darah untuk menyuplai
oksigen dan makanan ke jaringan tubuhnya, sehingga volume darah
yang beredar melalui pembuluh darah meningkat, curah jantung ikut
meningkat dan akhirnya tekanan darah ikut meningkat.
Tekanan darah = curah jantung x resistensi perifer

kelebihan berat badan juga meningkatkan kadar insulin dalam darah.

Peningkatan insulin ini menyebabkan retensi natrium pada ginjal
sehingga tekanan darah ikut naik.

Morrison R. 2006. The zucker rat as a model of obesityhypertension.

Thesis, University of Marshall. Huntington, USA. hal 20-7.
lingkar perut yang besar sangat berisiko untuk menderita hipertensi. lingkar perut
merupakan indikator banyaknya penumpukan lemak di daerah abdomen.
Semakin besar nilai lingkar perut seseorang, maka semakin banyak pula penumpukan
lemak di daerah abdomen.
Jika lemak abdomen ini berlebihan akan menyebabkan beberapa hal diantaranya:
1. menurunkan ambilan asam lemak bebas intrasel oleh mitokondria sehingga oksidasi
berkurang,
2. menyebabkan akumulasi asam lemak bebas intrasel.
Kelebihan asam lemak bebas ini dapat memicu terjadinya resistensi insulin. Keadaan
hiperinsulinemia ini dapat menyebabkan vasokonstriksi dan reabsorpsi natrium di
ginjal, yang pada akhirnya mengakibatkan hipertensi

Penumpukan lemak di abdomen inilah yang disebut sebagai obesitas sentral.

Penumpukan lemak di abdomen erat kaitannya dengan penumpukan kolesterol. Sel
lemak pada perut mudah lepas dan bisa masuk ke pembuluh darah sehingga bisa
menyebabkan tersumbatnya aliran darah. Pada akhirnya hal ini akan menyebabkan
terjadinya hipertensi.

(Supariasa IDN, Bachyar Bakri, Ibnu Fajar. 2002. Penilaian status gizi. EGC: Jakarta. )
Patogenesis