RADANG AKUT

Dr. C. Kaelan
Dept of Pathology
Outline RADANG AKUT
1. Perubahan vaskuler
a. Perubahan aliran dan ukuran p.darah
b. Peningkatan permeabilitas vaskuler
2. Peristiwa seluler: ekstravasasi & fagositosis leukosit
a. Adhesi dan transmigrasi
b. Kemotaksis dan aktivasi leukosit
3. Fagositosis (pengenalan, perlekatan,
pelahapan dan degradasi)
4. Pengeluaran produk leukosit
5. Defek fungsi leukosit
Efek Jejas pada sel
 RADANG AKUT
• Merupakan respon langsung dan
dini terhadap jejas
• Ditandai perubahan
sirkulasi mikro,
eksudasi cairan dan
transmigrasi leukosit dari p. darah
ke tempat jejas
 5 CARDINAL SIGNS

• Rubor
• Calor
• Tumor
• Dolor
• Functio laesa
ISTILAH - ISTILAH
• Eksudasi
• Eksudat
• Transudat
• Edema
• Pus
 1. PERUBAHAN VASKULER
• Kaliber pembuluh darah dan aliran
darah
a. Vasodilatasi
b. Perlambatan sirkulasi
c. Stasis
• Peningkatan permiabilitas vaskuler
(vascular leakage)
Mekanisme Kontraksi endotel
terjadinya (histamin,bradikinin,
lekotrin)
vascular leakage
Reorganisasi
sitoskeleton
(sitokin)

Jejas langsung

Leakage diperantarai
leukosit

Leakage dari endotel

regeneratif
 2. PERISTIWA SEL DARAH
PUTIH
• Marginasi, rolling, adhesi
• Transmigrasi (diapedesis)
• Migrasi menuju stimulus
kemotaktik
Peristiwa sel darah putih
Adhesi leukosit
pada endotel
Interaksi endotel neutrofil
 TRANSMIGRASI
• Terjadi sepanjang interseluler junction
• Tergantung umur lesi dan tipe stimulus
• Neutrofil (6-24 jam)
• Monosit (24-48 jam)
• Pseudomonas (neutrofil ~ 2-4 hari)
• Virus ~ limfosit
• Hipersensitivitas ~ eosinofil
Reaksi radang akut
Peristiwa Sel Darah Putih
Ikatan ligan-reseptor
Ikatan ligan-reseptor
 FAGOSITOSIS

• Pengenalan dan perlekatan

• Pelahapan
• Pembunuhan atau degradasi
Fagositosis
C3
Fc

SITOPLASMA VAKUOLA FAGOSITIK

Oksidase sitoplasmik

Granula spesifik
NADPH
Oksidase aktif
NADP+
Oksidase membran
 PENGELUARAN PRODUK
LEUKOSIT
• Terdiri dari :
• E. lisosom,
• metabolit aktif O2,
• prostalglandin dan
• lekotrin.
 5. DEFEK FUNGSI LEUKOSIT
• Lebih rentan terhadap infeksi
• Genetik :
a. LAD tipe1,2 (defisiensi molekul
adhesi)
b. CGD (defisiensi NADPH oksidase)
c. Chediak-Higashi S. (neutrofenia,
defektif degranulasi, perlambatan
pembunuhan bakteri)
• Didapat (acquired):
a. Kemotaksis : febris, diabetes ,
sepsis, immunodefisiensi
b. Adhesi : hemodialisis, DM
c. Fagositosis, aktivitas mikrobisidal :
leukemia, anemia, sepsis, diabetes,
neonatus, malnutrisi
 MANIFESTASI KLINIK
(SISTEMIK)
• FEBRIS : pirogen dan prostalglandin
• Perubahan hitung sel darah putih perifer
- Neutrofil leukositosis
- Neutropenia, limfositosis
• Perubahan protein plasma
C-reactive protein, antitrypsin, fibrinogen,
haptoglobin, ceruloplasmin
 RINGKASAN
Reaksi Radang Akut
1. Aliran darah meningkat (dilatasi arteriol)
2. Permeabilitas meningkat (inter endotel
junction melebar, jejas langsung endotel)
3.Neutrofil (adhesi, transmigrasi, migrasi
ktempt jejas)
4.Fagositosis
5. Produk leukosit
Acute Inflammation. A capillary surrounded by
PMN leukocyte in are of inflammation.
Purulent exudate in some alveoli of the lung (left). Alveoli to
the right are dilated as compensatory measure for the
obstruction of alveoli on the left.
Alveolar exudate. Leucocytes in the alveoli together
with strands of fibrin. Venules in the alveolar walls
are dilated as part of the inflammatory response.
Fibrinous exudate. Pink staining threads of
fibrin with leucocytes in alveoli. The vessels
are dilated.
Pus. Section of skin showing an accumulation of the pus
(pustule) in the epidermis. This is often seen in impetigo
which superficial infection caused by coccal bacteria.
Purulent exudate. The edge of an ulcer in the
colon. Damaged colonic epithelium is seen on
the left and purulent exudate in the base of the
ulcer on the right.
Fibrinopurulent
exudate. The wall
of an ulcer showing
fibrino purulent
exudate on the
surface (top) and
newly formed
vessels
(granulation tissue)
deeper down.
Acute
inflammation.
Section of heart
muscle an visceral
pericardium showing
pink layer of fibrin
on the surface.
Inflammatory cells
and dilated vessels
are present in the
underlying
connective tissue.
Acute inflammation. Visceral pericardium.
Movement of the heart in pericardial sac causes
strands of fibrin to project into the lumen of the
pericardial sac.
Radang akut

Selesai
 Radang Kronik
• Kelangsungan inflamasi

• Ber minggu-minggu
• Berbulan- bulang
• Bertahun –tahun

• Bisa dari akut  kronik

• Atau progressnya lama atau
• penyebabnya berbeda (virus,TBC,lipid)
 Infeksi kronik

• Infeksi Virus ( Hepatitis, HIV)

• Mikroba persistent (Syphilis, TBC,
jamur) granulosa
• Pajanan toksis (exogen debu silika or
endogen lipid atherosclerosis)
• Penyakit autoimun ( rhematoid,
excema, MS)
 Sel radang kronik

• Makrofag.(sel monosit keluar

mature Makrofag (phagositosit)
• Limfosit
• Sel Plasma
• Eosinofil
• Sel Mast
Plasma cells and mast cells
Mast cells with fibroblast on the right.
The mast cell granules have stain bright
red with solachrome cyanin.
Mast cell granules also stain bright blue with
toluidine blue.
Eosinofil leucocyte.
 Mediator Radang Kronik
• Limfosit T mghsilkan Sitokin
(Cytokine/INF-y  mengaktifasi
Monosit Makrofag
• Sitokin (IL-1 dan TNF alpha) 
aktifasi sel otot dan fibroblast
(proliferasi)
• INF –a dan IL-4  makrofag  fusi
giant sel
Sel rdg kronik yang lain: Limfosit,
sel Plasma, Eosinofil dan mast cell
• Limfosit mghsilkan  IFN y  rgs
Makrofag
• Selanjutnya makrofag menghslkan
mediator lainnya
• Makrofag mnghslkan  mediator
mrgs limfosit.
 Sel Plasma

• Produk dari sel limfosit B

• Menghasilkan  antibodi
Plasma cells and mast cells
 Eosinofil

• Terjadi pada infeksi parasit (cacing)

• Sebagai reaksi imun yang
diperantarai oleh Ig.E (berhubungan
dengan proses allergi)
Eosinofil leucocyte.
 Mast Cell

• Tersebar di jaringan baik pd rdg akut

maupun kronik
• Dapat melepaskan histamin dan Ig.E
• Berperan pada anafilaktik syok
• Pada infeksi parasit
Mast cell granules also stain bright blue with
toluidine blue.
 Neutrofil (PMN)
• Selain tanda klasik utk radang akut
• Pada radang Kronik dpt ditemukan
PMN yang luas akibat mikroba yang
menetap dan adanya mediator  di
elaborasi oleh sel makrofag maupun
sel nekrotik
• Keadaan ini  Disebut inflamatori
kronik akut ( lihat appendisitis)
 Inflamasi Granulomatosa

• Inflamasi kronik khusus

• Ditandai gambaran makrofag yang
menyerupai epitheloid (squamous)
 Contoh inflamasi granulomatous

• Bakteri : TBC, Lepra, T.pallidum,

• Parasit: Schistosoma mansoni
• Fungus: Cryptococcus, Blastomikosis
• Logam / debu : Silikon
• Benda asing: benang, protesis
silikonimplant payudara
 Efek inflamasi

• Saluran dan kel getah bening

(limfe nodus)
• Efek sistemik
 Sal & kelenjar getah bening
• Cairan keluar dari p. darah mengandung
kuman dan zat kimiawi
• Limfangitis dan limfadenitis
• Infeksi kaki ada benjolan di lipat paha
(pembesaran kel. limfe), nyeri dan
bengkak
• Masuk ke p.darah  bakteremia
 endokarditis, meningitis, abses ginjal,
artritis  encephalitis  sepsis  syok 
mati.
 Efek sistemik

• Reaksi demam ( febris), malaise,

anoreksia, degradasi protein otot,
hipotensi (delatasi p.darah)
• Leukositosis (peninggian jumlah sel
lekosit)
• Leukopeni
 Mediator fase akut( Sitokin)
• IL-1, IL-6 dan TNF alpha
• Sbg respon infeksi bekerja pada
thermoregulator (pusat pengatur suhu)
suhu badan naik
• Peninggian suhu badan  proses radang
(infeksi)
• Leukositosis N 4000-10.000  15-20 ribu
bahkan 40- 100.ribu infeksi berat
• Leukopeni  typhus, virus
Dr. C. Kaelan