PATOLOGI

4. RADANG & PERBAIKAN

DRH. KUNTUM KHOIRANI, M.Si

Radang

Ialah ;
• Reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk
jejas ( injury / cedera )
• Respon vascular dan seluler dari jaringan hidup
terhadap cidera
• Ikut berperan dlm reaksi ini ;
1. Pembuluh darah
2. Syaraf
3. Cairan dan sel – sel tubuh di tempat jejas
Tujuan radang ;

Dalam rangka menghancurkan dan mengeliminasi agen

penyebab

Perbaikan jaringan yang cidera

Penyebab Radang

Keberadaan benda asing dalam jaringan ;

• Agen biologis
• Benda mati
• Jaringan donor

Kerusakan jar.yg menimbulkan nekrosa,

infark, hemoragi  trauma fisik, radiasi,
racun, suhu ekstrim, respon imun
 Ciri-ciri radang

a.Rubor ( Redness ) = Kemerahan

b.Kalor ( Heat ) = Panas
c.Tumor ( Swelling ) = Bengkak
d.Dolor ( Pain ) = rasa Sakit
e.Fungsio laesa ( Loss Of Function ) =
Fungsi jaringan / organ terganggu
Nama Radang

NAMA ORGAN + akhiran ‘ ITIS ‘

Misal :
Endocardium = Endocarditis
Hepar = Hepatitis
Nephron = Nephritis

NB : Tidak semua organ

- Pulmo = Pneumonia
- Vena = Phlebitis
 Proses Kejadian Inflamasi

1. Agen causative  respon jaringan sekitar agen serta sel

nekrotik di daerah radang akan menghasilkan mediator
inflamasi
2. Mediator Inflamasi menginduksi vascula, aliran darah, dan
mengaktifkan leukosit
3. Terjadinya vaso dilatasi arterioli maupun kapiler disekitar
daerah radang menimbulkan perlambanan aliran darah dan
leukosit mengalir ditepi lumen vasculer
4. Endothel kapiler meregang, timbul rongga,permiabilitas
meningkat, plasma darah keluar terakumulasi di jaringan
perivascular
5. Endothel menjadi lengket, leukositmenggelinding ( Rolling )
kemudian melekat( adhesi )pada permukaan endothel
Next…..

6. Leukosit masuk ruang antar endothel (diapedesis)

dan keluar dari vascular (ekstravasasi)
7. Leukosit akan bergerak (migrasi) menuju agen
causatif inflamasi
8. Leucosit memfagosit baik agen asing, sel inang
terinfeksi, maupun jaringan inang yang nekrotik
9. Proses fagositosis terjadi pada sel leucosit
denganmembentuk fagolisosum dan mendegradasi
agensecara enzymatic.
Respon Radang

Respon Vascular
Cidera  aktivasi media inflamasi  vasodilatasi kapiler

----------------------------------------------------------------------->

Respon Seluler
Aktivasi leukosit  fagositosis
Media Inflamasi
Histamin
• Dihasilkan oleh Sel mast, Basofil, thrombosit
• Granula histamin dari sitoplasma sel dilepaskan bila
terjadi trauma, suhu ekstrim, perlekatan antibodi
pada sel mast, adanya sitokin produk leukosit seperti
IL-1 dan IL-8
• Daya kerja histamin mem-vasodilatasi vasculer difokus
kerusakan dan meningkatkan permeabilitasnya
Serotonin-
• Dihasilkan oleh thrombosit, sel enterokromafin, dan sel
mast (bangsa rodent)
• Stimulus pelepasan serotonin dan histamin dari granula
thrombosit langsung ketika terjadi aktivasi thrombosit
oleh serabut kolagen subendotel vascula, thrombin,
kompleks Ag- Ab
• Daya kerja serotonin meningkatkan permiabilitas
vasculer
Prostaglandin
• Sebagai efektor pelepasan histamin pada awal
terjadinya peradangan
• Memepunyai kontribusi dalam genesis demam, rasa
sakit, vasodilatasi, dan peningkatan permiabilitas
vascular

Komplemen
Kinin
Sitokin
Respon seluler

Polimorfonuklear Monomorfonuklear
(Granulosit) (Agranulosit)
 Neutrofil  Limfosit
 Basofil  Makrofag
 Eosinofil  Giant cell
 Sel mast
NEUTROFIL

• Asal : Sum-sum tulang

• Ditarik kedaerah radang oleh : Gerakan
Amuboid Aktif dan Leukotaksin
• Sel dengan inti berlobus 3 – 5 dan sitoplasma
‘bergranul’ (lisosom)
• The First Line of Cellular Defense “ - Sel
neutrofil meningkat jumlahnya pada kasus
infeksi oleh agen bakteri
EOSINOFIL

• Asal : Sumsum tulang

• Sitoplasma bergranul dan sangat eosinofil
dengan inti berlobus dua
• Aktif oleh ‘Gerakan amoboid’ dan leukotaksin
• meningkat jumlahnya pada keadaan ‘Alergi’
dan infeksi penyakit oleh agen Parasit, karena
mengandung ‘Mayor Basic Protein’ yg toxic
terhadap parasite
• Daya fagositnya kurang poten daripada
neutrofil
Basofil

• Asal : Sumsum tulang

• Sel dengan inti satu dan bergranul –
• aktif : Gerak Amuboid, tidak bersifat fagosit,
tidak dipengaruhi leukotaksin
• Menghasilkan : * histamin,bradikinin,serotonin
 meningkatkan permiabilitas kapiler
• * Anti beku darah heparin  agar proses
pembekuan – koagulasi tidak terus
berlangsung
Sel mast

 Struktur dan fungsi hampir sama dengan

basofil
 Sering dijumpai disekitar pembuluh darah
dan jaringan ikat longgar
 Diproduksi lokal oleh jaringan mesemsimal
LIMFOSIT

• Nukleus besar dan bulat 

mengandung kromatin padat
• Sitoplasma hanya sedikit
• Nukleusnya pucat dan tidak bergranul
• Pada keadaan tertentu, sel ini dapat
berubah menjadi mononukleus dengan
daya fagositosis yang besar =
makrofag jaringan
Makrofag

• Sel yang bentuknya besar, inti bulat – oval

• Aktif oleh Leukotaksin
• Biasanya bergerombol menyerupai ephitel sehingga
disebut : sel ephiteloid
• ‘ The Second Line of Cellular Defense ‘
• Nama lain makrofag :
Di peredaran darah = Monosit
Di Jaringan = Histiosit
Di organ Hati = Sel Kuffer
Di Paru-paru = Makrofag alveolar
Giant Cell

 Merupakan gabungan dari beberapa

makrofag, sehingga menghasilkan satu sel
dengan banyak inti serta sitoplasma
 Giant cell yang terkait peradangan disebut : ‘
Foreign Body Giant Cell ‘ yang sering
dikelirukan dengan : Tumor Giant Cell
 Sering dijumpai pada peradangan kaseus dan
penyakit yang kronis
Klasifikasi radang (Derajat
Keparahan)
Mild = Peradangan derajat ringan
• Jaringan sedikit mengalami cidera
• Daerah radang sedikit mengalami hiperemis, edema, eksudasi

Moderate= peradangan derajat sedang

• jaringan yang meradang lebih luas dari mild
• vaskularisasi jelas
• Peningkatan infiltrasi sel-sel radang

Severe= Peradangan derajat hebat

• Jaringan yang mengalami radang luas
• Vascularisasi sangat jelas
• Eksudasi dan peningkatan leukosit didaerah radang sangat
nyata
Berdasarkan lokasi terjadinya radang

Peradangan Lokal  Peradangan yang

terjadi terlokalisasi pada satu tempat saja

Peradangan Multifokal  Peradangan

terlokalisasi yang terjadi pada berbagai
tempat

Peradangan Difusa  Peradangan yang

terjadi menyeluruh pada suatu organ
Berdasarkan waktu terjadinya
peradangan
Peradangan Perakut=
 peradangan yg berlangsung sangat cepat
 berlangsung: menit – beberapa jam
 disebabkan : agen yg sangat poten
 kematian dapat terjadi tanpa didahului
adanya gejala klinis- contoh : Avian
Influenza (HPAI)
Peradangan Akut
 Peradangan yang terjadi dalam kurun waktu 6 jam
sampai beberapa hari
 Peradangan dapat sembuh atau dapat pula
menimbulkan kematian
 Ciri ‘panca radang’ dapat teramati dengan jelas
 Mikroskopis : adanya perdarahan lokal, edema, sel
neutrofil dominan dan sedikit limfosit
 Contoh : ND, Distemper
Peradangan Subakut
• Peradangan yg berlangsung beberapa minggu
• disebabkan : agen yg kurang poten
• biasanya berakhir dengan kesembuhan
• pada daerah radang : makrofag, sel plasma, limfosit, giant
cell

Peradangan Kronis
• Peradangan yang berlangsung berminggu-minggu sampai
tahunan
• agen mampu bertahan terhadap sistem pertahanan tubuh
• sel radang yang dominan : limfosit, makrofag, giant cell
• contoh : TBC, kemasukan benda asing
Berdasarkan kandungan eksudat

Peradangan Serosa
• Komponen eksudat : cairan bening plasma darah
• menandakan peradangan derajat ringan
• terjadi bila adanya iritasi ringan pada membrana mukosa dan serosa

Peradangan Fibrinosa
• Komponen utama eksudat : fibrin
• Menandakan peradangan akut dengan kerusakan vasculer yang cukup hebat
• Jaringan tampak kaku, kusam, dengan warna putih – kuning ( karena
kandungan fibrin)
• Lapisan fibrin pada membran mukosa sering membentuk ‘pseudo-membrane
• Contoh : Salmonellosis, Mikoplasmosis,
Peradangan Hemoragie
• Komponen utama eksudat : darah
• Biasanya terjadi pada organ yg banyak kapilernya
• Menandakan peradangan perakut hebat
• Makroskopis : organ mengalami perdarahan
• Mikroskopis : banyak eritrosit diluar vasculer
Peradangan Katarrhal
 Komponen eksudat: “mukus” yang mengandung fibrin,
sel debris, jaringan nekrosis,komponen sel darah
 Warna mukus: bervariasi, tergantung komponen
dominasi
 Biasanya peradangan ini terjadi di saluran cerna,
saluran reproduksi, maupun saluran respirasi
Peradangan Purulenta
 Komponen utama eksudat: nanah/pus dengan kandungan:
neutrofil, sel debris, jaringan nekrotik kuman
 Konsistensi bisa cair, semisolid, gelatinous
 Proses pembentukan nanah: supurasi
 Bakteri pembentuk nanah/pus: C. pyogenes (sapi), streptococcus
sp (kuda,babi)
Peradangan Granulomatosa
 Komponen eksudat: granul, yang umum pada
peradangan kronis
 Sel radang yang muncul: limfosit, makrofag
 3 tahap terjadinya: INFLAMATORY (kehadiran sel-sel
mononuklear) REPARATIVE (munculnya jaringan ikat)
DEGENERATION (terjadinya degenerasi dan nekrosis)
PEMULIHAN JARINGAN

Ialah
 proses akhir dari suatu radang  penyembuhan
(memperbaiki jaringan yang rusak)
 Cidera/luka  Reaksi inflamasi  Perbaikan/
sembuh
Yang terjadi saat perbaikan ;

Agen asing dinetralisir

Sel-sel radang berkurang
Eksudasi cairan berkurang RESOLUSI
Permiabilitas vaskuler normal
Regenerasi sel-sel jaringan
FASE-FASE KESEMBUHAN /
PERBAIKANI
Fase Inflammasi
a. Homeostatis  terjadi vasokontriksi oleh media
catekolamin dan prostaglandin diikuti terjadinya
agregasi platelet serta proses aktifitas
thromboplastin (clotting)

b. Inflammasi  terjadinya vasodilatasi kapiler-

kapiler sekitar daerah radang, aktivasi sel-sel
radang sampai proses fagositosis
Fase Proliferativea

GRANULASI  tersusunnya colagen primer di daerah

luka/radang, diikuti pelapisan oleh fibroblast terjadinya proses
angiogenesis

KONTRAKSI  matrik yang tersusun oleh colagen dan

fibroblast mengadakan kontraksi menarik tepi luka untuk
menutup luka

EPITHELIALISASI  pertumbuhan sel-sel epithel

Fase Remodeling

 Terbentuknya colagen baru/colagen sekunder yang lebih

kuat menutupi luka
 Terbentuknya “scar” /jaringan parut sebagai jaringan
penyambung

• Kemampuan sel tubuh dalam proses regenerasi berbeda-

beda ; Jaringan yang mudah mengalami regenerasi : kulit,
saluran cerna, gusi
• Organ yang mudah mengalami regenerasi, asalkan bentuk
jaringan masih baik saat meradang : hati, sel-sel kelenjar
• Sel-sel yang sangat sulit mengalami regenerasi : jantung, otak
Bentuk Kesembuhan

Kesembuhan Primer ;
• terjadi pada luka, di mana tepi luka mudah
ditautkan
• Contoh : luka insisi saat bedah2

Kesembuhan Sekunder
• terjadi pada luka, yang tepinya sulit ditautkan dan
biasanya disertai terbentuknya jaringan granulasi
yang cukup banyak
• Contoh : luka karena trauma, luka yang dalam
FAKTOR – FAKTOR YANG MENGHAMBAT
PENYEMBUHAN

1. Faktor Umum
• Umur
• Diet
• Vitamin
• Hormon

2. Faktor lokal
• Suplai darah
• Benda asing
• Pergerakan jaringan
• Besarnya kerusakan jaringan
• Jenis jaringan
Tugas
Jelaskan secara singkat dan jelas factor-factor
yg mempengaruhi penyembuhan pd slide 28
TERIMAKASIH
Drh. Kuntum Khoirani, M.Si