PATOLOGI

SISTEMA
URINARIA
drh. Antin Y.N. Widi, M.Trop.V.Sc
ANATOMI
HISTOLOGI
 HISTOLOGI
Pars Radiata

Pars Convoluta
 HISTOLOGI
Papilla Renalis

Ureter Vesica Urinaria

 HISTOLOGI
Ren Mammal Ren Unggas
 1. Corpusculum renale
• Hematogenus → lokalisasi glomeruler,
nefritis embolik

PORTALS 2. Tubulus
OF • Filtrat gomerular (co : oversaturasi
kristal, toksin)
ENTRY
• Kerusakan ascending (melalui urethra,
vesica urinaria; co : infeksi bakteri
daerah orificium)
• Hematogenus (co : kapiler interstisial,
vasa recta)
 3. Interstisial
• Hematogenus → lokalisasi interstisial
• Kerusakan ascending
• Nodus limfaticus (tempat lokalisasi agen
etiologi)
PORTALS 4. Pembuluh-pembuluh darah
OF • Hematogenus → lokalisasi organisme
ENTRY infeksius
• Lokalisasi pd pembuluh darah besar →
infark
• Lokalisasi pd pembuluh kortikomedullari
→ bakteri : sepsis embolik nefritis;
penyebab non septik : infark-nekrosis
 5. Saluran urinari bawah (ureter, vesica
urinaria, urethra)
• Infeksi ascending (dr daerah yg lebih luar)
Co : bakteri saluran digesti bawah, kulit
PORTALS • Infeksi descending (dr daerah lebih
OF dalam)
- Co : pyelonephritis
ENTRY
• Penetrasi langsung pd lumen
- Co : urolith, toksin pd urin
• Penetrasi langsung dr abdomen
- Co : cystocentesis
 SISTEM PERTAHANAN
Komponen :
➢Sistem barier : membrana basalis glomerular
➢Sistem monosit-makrofag : mesangial glomerular
➢Sistem imun :
- Response innate
- Respon humoral
- Respon seluler
 SISTEM PERTAHANAN
A. Corpusculum renale
1. Membrana basalis glomeruler
• Filtrasi membran berdasarkan ukuran dan muatan substansi
• Peran : - mencegah substansi ukuran > standar filtrasi
- melindungi ren dr kerusakan oleh sel radang, sitokin,
dan agen infeksius yg bersirkulasi
2. Sel mesangial glomeruler
• Peran : - menghasilkan prostaglandin, sitokin
- aktivitas fagositik (komponen sistem monosit-makrofag)
 SISTEM PERTAHANAN

B. Tubulus
1. Membrana basalis tubulus
• Peran : sistem barrier (co : mencegah organisme intraluminal
ke daerah interstisial)

2. Sistem perbaikan tubulus

• Peran : reepitelialisasi (co : nekrosis tubulus krn toksin)
 SISTEM PERTAHANAN
C. Interstisial
1. Respon humoral
• Peran : menghasilkan antibodi utk perlindungan mukosa

2. Respon seluler
• Peran : - melokalisasi kerusakan (co : infiltrasi sel radang
di daerah interstisial)
- menghasilkan antibodi (co : plasma sel)
 SISTEM PERTAHANAN
D. Pembuluh-pembuluh darah
➢ Lapisan sel endothel
➢ Peran : sistem barier
- Mencegah akses agen patogen intravasculer (penghasil
toksin, perusak endothel)
- Melokalisir infeksi dg vaskulitis & kolonisasi → nefritis
embolik
- Mencegah aktivasi clotting cascade → mengurangi tingkat
pembentukan trombus
 SISTEM PERTAHANAN
E. Saluran urinari bawah
• Urinasi ( ↓ infeksi ascending)
• Peristalsis (eliminasi bakteri yg mampu beradesi)
• Ph urine (tidak cocok utk pertumbuhan bakteri)
• Lapisan mukus pelindung urotelial
• Sistem imun
- response innate
- respon humoral
- respon seluler
 RESPON THD KERUSAKAN
A. Corpusculum renale
- Sumber kerusakan : kompleks imun, tromboemboli, emboli bakteri,
infeksi langsung bakteri / viral
- Patofisiologi :
1. Hipotesis “intact nephron”
• Kerusakan bagian nephron mempengaruhi keseluruhan fungsi
nephron
• Patogenesis :
kerusakan glomerulus → pengaruh aliran peritubuler →
penurunan resorpsi / sekresi tubuler
• Fase awal : atropi & fibrosis (sclerosis) glomeruler; melanjut : atropi
tubulus
 RESPON THD KERUSAKAN
2. Hipotesis hiperfiltrasi
• Hiperfiltrasi glomeruler merupakan dasar penyakit glomeruler
• Patogenesis :
tekanan hidrostatik (co : hipertensi, hiperproteinemia) →
hiperfiltrasi glomeruler → berkepanjangan → glomerulosclerosis

3. Teori deposisi kompleks

• Glomerulus merupakan tempat utama pembersihan makromolekul
dari sirkulasi
• Patogenesis :
filtrasi glomeruler → makromolekul tidak lolos filtrasi → deposisi
pada subepithelial, subendothelial, daerah mesangial
 RESPON THD KERUSAKAN
B. Tubulus
• Sumber kerusakan :
- infeksi blood-borne
- infeksi ascending (patogen intratubuler)
- kerusakan langsung krn toksin (efek intratubuler)
- ischemia
- infark
• Bentuk kerusakan :
- degenerasi
- atropi
- apoptosis
- nekrosis / nephrosis
 RESPON THD KERUSAKAN
• Patogenesis
1. Gangguan nephron → sisa tubulus normal kompensasi fungsi
nephron yg rusak → hipertrofi
(Tujuan : mempertahankan fungsi ginjal)

2. Nekrosis epitel tubuler (esp. Toksin) → regenerasi epitel

(tujuan : restorasi fungsi, menjaga struktur di atas membrana
basalis tetap utuh)

3. Kerusakan/hilangnya membrana basalis → nekrosis, tubulus hilang

→ gagal perbaikan → gagal fungsi permanen
 RESPON THD KERUSAKAN

C. Interstisial
• Bentuk kerusakan :
- Hiperemia
- Edema
- Infiltrasi sel radang
- Fibrosis
- Nephritis interstisialis
- Nephritis tubulointerstisialis
 RESPON THD KERUSAKAN

D. Pembuluh-pembuluh darah
• Bentuk kerusakan :
- Hiperemia
- Kongesti
- Hemoragi
- Trombosis
- Infark
- Nephritis emboli
 RESPON THD KERUSAKAN

E. Saluran urinari bawah

• Dilatasi (krn obstruksi)
• Nekrosis (krn obstruksi)
• Inflamasi (krn agen infeksius)
• Hiperplasia ( ↑ konsentrasi urine krn metabolit, co: toksin, obat)
• Neoplasia
 PENYAKIT & GANGGUAN
A. GLOMERULUS
1. Glomerulonephritis
• Radang pd glomerulus
• Terkait dg immune mediated mechanism (terkait proses
imun)
• Patogenesis:
agen patogen → respon imun → imun kompleks (Ag+Ab)
terlarut → masuk glomerulus → terdeposit dlm glomerulus
→ menarik sel radang → peradangan
 PENYAKIT & GANGGUAN
A. GLOMERULUS
1. Glomerulonephritis
• Patogenesis:
 PENYAKIT & GANGGUAN
A. GLOMERULUS
1. Glomerulonephritis
• 4 tipe :
a. Proliferatif : hiperseluler glomerulus krn ↑ sel mesangial
B. Membranosa : penebalan hyalin membrana basalis
kapiler glomerulus
C. Membranoproliferatif : proliferatif + membranosa
D. Glomerulosclerosis : hiposeluler, pengerutan, &
hyalinisasi glomerulus, ↑ jaringan fibrosa & matrix
mesangial, hilangnya kapiler glomerulus
 PENYAKIT & GANGGUAN
A. GLOMERULUS
1. Glomerulonephritis
 PENYAKIT & GANGGUAN
A. GLOMERULUS
2. Amiloidosis glomerular
• Akumulasi amiloid (protein)
• Etiologi : proteolisis tidak sempurna protein amiloidogenik
• Terkait dg peradangan / infeksi sistemik kronis
• Patogenesis :
etiologi → fragmen amyloid + glikoprotein → terdeposit
dlm glomerulus → gangguan sirkulasi pd glomerulus & tubulus
→ degenerasi, atropi, nekrosis, fibrosis
 PENYAKIT & GANGGUAN
A. GLOMERULUS
2. Amiloidosis glomerular
• Makros : ginjal kemerahan, agak keras, membesar
 PENYAKIT & GANGGUAN
A. GLOMERULUS
2. Amiloidosis glomerular
• Mikros : substansi eosinophilik pucat & homogen pd
glomerulus, (+) pengecatan congo red
 PENYAKIT & GANGGUAN
A. GLOMERULUS
3. Nephritis embolik (bakterial)
• Sinonim : acute suppurative glomerulitis
• Etiologi : bakteremia
• Patogenesis?
• Makros : multiple foki nekrotik, abcesses
• Mikros : nekrosis, inflamasi glomeruler, koloni bakteri pd
glomerulus
Nephritis embolik
 PENYAKIT & GANGGUAN
B. TUBULUS
1. Nekrosis tubuler akut
• Etiologi : substansi nephrotoksik
• Penyebab utama terjadinya gagal ginjal akut
• Patogenesis :
substansi nephrotoksik → sirkulasi dari jantung ginjal
(25%) →
- filtrasi glomerulus → tubulus → toksin/metabolit mjd lbh
pekat dlm tubulus → epitel tubulus nekrosis
- vasokontsriksi kapiler intertubuler → ischemia ginjal
 PENYAKIT & GANGGUAN
B. TUBULUS
1. Nekrosis tubuler akut
• Mikros : nekrosis koagulasi epitel tubulus, piknosis,
karioreksis, kariolisis nukleus sel epitel tubulus, debris
proteinaceus
 PENYAKIT & GANGGUAN
B. TUBULUS
2. Nephritis tubulointerstisialis
• Etiologi : septicaemia (bakteri, virus)
• Patogenesis :
m.o pd vascular interstisial → migrasi ke daerah interstisial
→ menyusup melalui celah antara epitel tubulus → masuk
lumen tubulus → kerusakan tubulus (degenerasi, nekrosis)
• Makros : nodul capsular, atropi
• Mikros : fibrosis, infiltrasi sel radang pd daerah interstisial,
atropi tubuler
 PENYAKIT & GANGGUAN
C. INTERSTISIAL
1. Nephritis interstisialis kronis
• Etiologi : virus, bakteri, toksin
• Patogenesis?
• Makros : nodul capsular, atropi
• Mikros : infiltrasi sel radang pd daerah interstisial, edema,
hemoragi, fibrosis
 PENYAKIT & GANGGUAN
D. PEMBULUH-PEMBULUH DARAH
1. Trombosis (mikrotrombi, mikrotrombi fibrinosa)
• Etiologi : disseminated intravascular coagulation (DIC)
• Patogenesis?
• Mikros : mikrotrombi pada kapiler glomerulus, nekrosis
koagulasi tubulus sekitar
 PENYAKIT & GANGGUAN
D. PEMBULUH-PEMBULUH DARAH
2. Infark
• Etiologi : tromboemboli
• Patogenesis?
• Makros : wedge-shape necrosis
• Mikros : daerah sentral nekrosis koagulasi yg dikelilingi
oleh daerah hiperemi dan hemoragi
 PENYAKIT & GANGGUAN
E. SALURAN URINARIA BAWAH
1. Urolithiasis
• Etiologi : pembentukan batu (kalkuli) pd ren, vesica
urinaria, urethra
• Makros : kalkuli pd ren, vesica urinaria, urethra
• Mikros : infiltrasi sel radang pd lamina propria, hemoragi
mucosa, hiperplasia epitel transisional,
degenerasi/nekrosis lapisan muskuler
 PENYAKIT & GANGGUAN
E. SALURAN URINARIA BAWAH
2. Cystitis
• Etiologi : bakteri
• Makros : hemoragi, ulcer, nekrosis mukosa
• Mikros : erosi epitel, koloni bakteri pd lapisan epitel,
hiperemi & hemoragi mukosa, infiltrasi sel radang pd
lamina propria
 PENYAKIT & GANGGUAN
F. GANGGUAN PERTUMBUHAN
1. Renal agenesis / aplasia
• Unilateral (hidup, kompensatorik, hipertrofi)
• Bilateral (mati)
• Co pengaruh breed : doberman pinscher, beagle
 PENYAKIT & GANGGUAN
F. GANGGUAN PERTUMBUHAN
2. Hipertrofi
• Etiologi : berkurang jumlah atau hilangnya nephron,
agenesis/aplasia
• Patogenesis :
berkurang jumlah atau hilangnya nephron,
agenesis/aplasia, hipoplasia → kompensasi pd bagian
yg masih normal → hipertrofi
 PENYAKIT & GANGGUAN
F. GANGGUAN PERTUMBUHAN
3. Hipoplasia
• Unilateral, bilateral
• Sulit didiagnosa, kec tjd kompensasi di bag yg normal
• Akibat : hipertrofi, azotemia bila tjd obstruksi
 PENYAKIT & GANGGUAN
F. GANGGUAN PERTUMBUHAN
4. Displasia
• Etiologi : diferensiasi tdk sempurna
• Bentuk tdk sempurna, kecil
 PENYAKIT & GANGGUAN
F. GANGGUAN PERTUMBUHAN
5. Progressive juvenile nephropathy
• Etiologi : genetik (muncul pd hewan muda; ajg : 4 bln)
• Bentuk mengecil, pucat, keras
• Fibrosis pd 2 sisi
 PENYAKIT & GANGGUAN
F. GANGGUAN PERTUMBUHAN
6. Ectopic
• Letak ginjal tdk pd tempat yg seharusnya (cavum pelvis,
inguinal)
• Akb : gangguan pd saluran urinaria, hidronephrosis
 PENYAKIT & GANGGUAN
F. GANGGUAN PERTUMBUHAN
7. Fused kidney
• Horse shoe kidney
• Etiologi : kegagalan nephrogenesis (kutub cranial & caudal
menyatu)
 PENYAKIT & GANGGUAN
G. NEOPLASIA
1. Tumor primer ginjal
• Asal sel : epitelial, mesenkimal, embrional
• Co :
Renal carcinoma, embryonal nephroma (nephroblastoma)
 PENYAKIT & GANGGUAN
G. NEOPLASIA
1. Tumor primer ginjal

Renal carcinoma
 PENYAKIT & GANGGUAN
G. NEOPLASIA
2. Tumor metastasis ginjal
• Metastasis dr organ lain
• Co : osteosarcoma, hemangiosarcoma, limfoma

Osteosarcoma Limfoma
 PENYAKIT & GANGGUAN
G. NEOPLASIA
3. Tumor saluran urinari
• Asal sel : epitelial, mesenkimal
• Terutama pd vesica urinaria
• Co : epithelial tumors
- transitional cell papilloma,
- transitional cell carcinoma,
- squamous cell carcinoma,
- adenocarcinoma,
- undifferentiated carcinoma
 PENYAKIT & GANGGUAN
G. NEOPLASIA
3. Tumor saluran urinari

Transitional cell carcinoma

 PENYAKIT & GANGGUAN
G. NEOPLASIA
3. Tumor saluran urinari

Multiple mucinous adenoma

 PENYAKIT & GANGGUAN

• Co : mesenkimal tumors
- fibroma/fibrosarcoma, leiomyoma/leiomyosarcoma
- rhabdomyoma/rhabdomyosarcoma
- lymphosarcoma
- hemangioma/hemangiosarcoma
 PENYAKIT & GANGGUAN
G. NEOPLASIA
3. Tumor saluran urinari

Rhabdomyosarcoma Leiomyosarcoma