Praktikum Blok VI Modul 2

PROSES RADANG DAN

PEMULIHAN JARINGAN

Dr. Ameta Primasari, drg. MDSc, M.Kes

FKG.USU
MEDAN - 2010
 RADANG/INFLAMASI
• Respon tubuh terhadap luka

jaringan/organ

• Melibatkan : persyarafan,
vaskularisasi, cairan tubuh dan
reaksi seluler.
 PERANAN RADANG
1. PMN dan makrofag mem fagosit

2. Terbentuk antibodi

3. Menetralisasi & mencairkan iritan

4. Membatasi perluasan inflamasi

5. Penyembuhan
Radang
Radang : reaksi jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas
(injury)

Rubor
Mikroskopis:
Calor
Infiltrasi sel-sel radang akut (PMN)
Akut Tumor
Vasodilatasi
Dolor
Oedema
Functio laesa

Mikroskopis:

Kronik Infiltrasi sel-sel radang kronik (MN)

Proliferasi jaringan fibroblast
Neovaskularisasi
 Radang Akut
komponen utama dlm proses radang akut :

1.Perubahan penampang struktural pembuluh

darah  meningkatnya aliran darah dan
perubahan struktur pembuluh darah mikro.

2.Emigrasi leukosit  berakumulasi dilokasi

cedera.
A B

D E
 ACUTE INFLAMATION

GROSS :
ACUTE INFLAMATION
MICROSCOPIC :
 Hyperaemia
• Fase dilatasi dmn pembuluh drh mekarterisi
darah bertambah merah bertambah panas  krn
eritrosit pd drh membawa oksigen.

• Proses Hyperaemia :

1. Bbrp menit pertama  goresan yg tdk merusak kulit

2. Diikuti goresan merah pucat (flush)

3. Bertambah merah (flare)

4. Area tjdnya luka, membengkak

• Gambar di bawah menunjukkan proses terjadinya Hyperaemia.
 Gambaran Histologis Bentuk-Bentuk
Makroskopik Peradangan :

1. Peradangan serosa
Ditandai : extravasasi cairan ↑ protein ↓ sel
Sebagian besar peradangan akut bermula sebagai bentuk
serosa

2. Peradangan fibrinosa
Ditandai : eksudasi plasma ↑ fibrinogen

3. Peradangan purulen
Ditandai : keluarnya neutrofil & pembentukan pus.

4. Peradangan hemoragik
mempunyai banyak sel-sel merah
• Eksudat : cairan radang
extravaskuler mengandung protein
serta leukosit yg emigrasi.
 Emigrasi Leukosit
• Marginasi (sel drh putih bergerak ke bagian tepi) :

sel drh putih bergerak sepanjang permukaan endotel

kmdn sel tsbt akan melekat dan melapisi permukaan
endotel.

• Emigrasi (sel drh putih yg bergerak keluar pemdrh)

Tempat utama emigrasi leukosit adh pertemuan antar

endotel.

• Kemotaksis

Migrasi sel drh putih terarah menuju ke arah utama

lokasi luka/jejas.
• Fagositosis

proses seluler dari fagosit dan protista yang

menggulung partikel padat dengan membran sel

dan membentuk fagosom internal.

• Gangguan Fungsi Leukosit

beberapa mikroorganisme yg virulen mampu

menghancurkan leukosit dan menyebabkan ganggguan pd
fungsi leukosit.
 4 golongan mediator kimia :
pada Proses Radang Akut
1. Amina Vasoaktif:Histamin
(peningkatan permeabilitas venula)
2. Protease Plasma dan polipeptida
(kinin, sitokin,pembekuan dan
komplemen)
3. Eokosanoid (prostaglandin n
leukotrien).
4. Produk Leukosit (Limfokin)
 Serous inflammation

Skin blister

Low-power view of a cross-section of a skin blister showing the epidermis

separated from the dermis by a focal collection of serous effusion
Fibrinous pericarditis
A. Deposits of fibrin on
the pericardium.

B. A pink meshwork of
fibrin exudate (F)
overlies the pericardial
surface (P)
 Purulent inflammation

Abscess

A. Multiple bacterial abscesses in the B. The abscess contains neutrophils and

lung (arrows) in a case of cellular debris, and is surrounded by
bronchopneumonia
congested blood vessels.
ABSES
 Hyperemia
Purulent
(serosa)

Fig. 11.127. Outer aspect of appendix involved by acute inflammation.

A thick purulent coating is seen together with marked hyperemia of the serosa.
 Acute appendicitis

With massive inflammatory infiltrate, extensive ulceration,

and hemorrhage. An island of heavily inflamed residual mucosa is seen in the center.
 Abses rongga mulut
• Contoh ilustrasi abses yang menembus ke daerah mukosa -
Abses submukosa
Contoh ilustrasi abses yang menembus ke daerah
bawah dari tulang rahang bawah - Abses
submandibular
Contoh ilustrasi gambaran klinis
dari Abses Submandibular
 Contoh ilustrasi penangan pada kasus abses
submandibular - Insisi Drainase (membuat jalan keluar
dari isi abses - nanah)
 2 .Tonsilitis
Tonsil  kelenjar getah bening yang terletak pada rongga
mulut paling belakang tepatnya di atas tenggorokan.

F: membantu menyaring bakteri dan mikroorganisme

lain sebagai pencegahan terhadap infeksi.

Umumnya terjadi pada anak-anak

Penyebabnya adalah infeksi bakteri streptokokuks atau

infeksi virus
 3. Pulpitis Akut
• Pulpa  bagian gigi paling dalam, yang
mengandung saraf dan pembuluh darah.

• Def  peradangan pada pulpa gigi yang

menimbulkan rasa nyeri.

• Penyebab  karies gigi, penyebab kedua adalah

cedera.
 Gambar 4. Hiperemi pulpa

Gambar 5. Pulpitis purulenta

GINGIVITIS
STOMATITIS
Faktor pencetus stomatitis al : trauma,
stress emosi, kadar serum zat besi
rendah, kekurangan vit B12,
menstruasi, alergi, dll.

Herpetik akut virus herpes simpleks

Aphtosa oral tdk diketahui. Kmgkinan

adh manifestasi oral dr bbrp kondisi.
A. Chronic inflammation in the
lung, showing the characteristic
histologic features:
– Collection of chronic inflammatory
cells (asterisk),
– Destruction of parenchyma (normal
alveoli are replaced by spaces lined
by cuboidal epithelium,
arrowheads), and
– Replacement by connective tissue
(fibrosis, arrows).

B. Acute inflammation of the lung

(acute bronchopneumonia),
neutrophils fill the alveolar
spaces and blood vessels are
congested.
Radang Kronik
The morphology of an ulcer
A. A chronic duodenal
ulcer

B. Low-power cross-
section of a duodenal
ulcer crater with an
acute inflammatory
exudate in the base.
 Granuloma
(Infection with Mycobacterium tuberculosis)

• Central caseous necrosis

• Activated epithelioid
macrophages

• Many giant cells

• Peripheral accumulation
of lymphocytes
Patogenesis granuloma periapikal
THANK YOU