INFEKSI DAN INFLAMASI

DEP. BEDAH MULUT DAN

MAKSILOFASIAL
FKG UGM
 DEFINISI
Inflamasi:
- respon biologic kompleks pada jaringan
vaskular terhadap stimulus yang berbahaya,
seperti pathogen, sel yang rusak, atau iritan
- merupakan bentuk protektif organisme untuk

menghilangkan stimulus yang berbahaya

Inflamasi ≠ infeksi
- infeksi disebabkan oleh pathogen eksogen
- inflamasi merupakan respon organisme terhadap
patogen
 DEFINISI

Peradangan adalah respon lokal (reaksi) jaringan hidup yang bervaskularisasi akibat
rangsangan endogen dan eksogen.
• Istilah ini berasal dari "inflammare" Latin yang berarti membakar

Peradangan merupakan respon (pelindung) fisiologis terhadap cedera

• Sir John Hunter ( 1794) "inflammation is itself not to be considered as a disease but
as a salutary operation consequent either to some violence or to some diseases ".

• Namun radang berpotensi merugikan, menyebabkan reaksi hipersensitifitas yang

mengancam jiwa, kerusakan organ progresif, dan jaringan parut.
 GEJALA KLINIK

• Rubor (redness)
• Calor (increased heat)
• Tumor (swelling)
• Dolor (pain)
• Functio laesa (loss of function)
TANDA KLASIK KARDINAL

Tanda Klinis kardinal.

Secara klinis peradangan akut ditandai 5 tanda cardinal :

1. Rubor (Redness) adalah Kemerahan terjadi karena pelebaran pembuluh

darah pada jaringan yang mengalami gangguan.
2. Kalor (Heat) adalah Panas akibat bertambahnya pembuluh darah, sehingga
daerah tersebut memperoleh aliran darah lebih banyak.
3. Tumor (Swelling) = Bengkak, akibat edema yaitu cairan yang berlebihan
dalam jaringan interstitial atau rongga tubuh; dapat berupa eksudat atau
transudat.
4. Dolor ( Pain ) = rasa Sakit, akibat penekanan jaringan karena edema serta
adanya mediator kimia pada radang akut diantaranya bradikinin,
prostaglandin.
5. Fungsio laesa ( Loss Of Function )= Fungsi jaringan /organ terganggu

Empat tanda cardinal pertama diuraikan oleh Celsus (sekitar 30 SM-38 SM),
tanda kelima ditambahlan belakangan oleh Virchow pada abad 19
JENIS RADANG
1. Radang akut
2. Radang kronis

Radang akut
Ø Onset yang dini, dalam hitungan detik hingga menit
Ø Proses berlangsung singkat, beberapa menit hingga
beberapa hari
Ø Gambaran utama eksudasi cairan dan protein plasma
Ø Emigrasi sel lekosit terutama netrofil

Radang kronis
Ø Onset yang terjadi kemudian, dalam hitungan hari
Ø Berlangsung lebih lama, dalam hitungan minggu hingga
tahun
Ø Ditandai adanya sel limfosit dan makrofag
Ø Proliferasi pembuluh darah dan jaringan ika
PERUBAHAN MORFOLOGIS DAN FUNGSIONAL

Perubahan morfologis dan fungsional pada peradangan akut

diuraikan oleh Cohnheim pada akhir abad 19; Dua komponen
respons/reaksi peradangan akut yaitu:

1. Perubahan/reaksi vaskuler, merupakan perubahan pada

pembuluh darah
2. Perubahan/Reaksi seluler, perubahan terjadi pada sel yang
terlihat pada radang
A. PERUBAHAN VASKULER PADA RADANG AKUT

1. Perubahan Diameter dan Arus Vaskuler

Ø Mula-mula akan terjadi vasokonstriksi arteriole/penyempitan pembuluh

darah kecil yang sementara, berlangsung beberapa detik sampai beberapa
menit bergantung kepada kerasnya jejas
Ø Kemudian akan terjadi vasodilatasi  aliran darah akan bertambah,
sehingga pembuluh darah penuh berisi darah dan tekanan hidrostatiknya
meningkat  menyebabkan keluarnya cairan plasma dari pembuluh
darah .
Ø Perlambatan sirkulasi/stasis karena permeabilitas juga bertambah,
maka cairan darah dan protein akan keluar dari pembuluh darah 
darah menjadi kental. Pembuluh darah yang melebar itu tampak penuh
dgn sel darah (hyperemia)
Ø Marginasi lekosit, lekosit bergerak mendekati dinding pembuluh darah
 melekat pada sel endotel, kemudian akan terjadi emigrasi yaitu
leukosit keluar dari pembuluh darah
2. Perubahan Permeabilitas Vaskuler

Ø Pertukaran cairan yang normal tergantung pada hukum Starling

dan adanya endotel yang utuh.
Hukum Starling menyatakan bahwa keseimbangan cairan yang
normal terutama oleh dua gaya yang berlawanan: tekanan
hidrostatik menyebabkan cairan keluar dari sirkulasi, dan tekanan
osmotic koloid plasma menyebabkan cairan bergerak ke dalam
kapiler

Ø Pada radang terjadi kenaikan tekanan hidrostatik yang disebabkan

oleh vasodilatasi, dan penurunan tekanan osmotic yang disebabkan
oleh bocornya cairan berkadar protein tinggi keluar endotel yang
permeabel  menghasilkan pengeluaran cairan dalam jumlah
banyak dan edema
B. PERUBAHAN SELULER PADA RADANG AKUT

Salah satu tanda terpenting radang akut adalah terjadinya

emigrasi sel radang yang berasal dari darah. Pada fase awal yaitu
dalam 24 jam pertama, sel yang paling banyak bereaksi ialah netrofil
atau lekosit polimorfonukleus (PMN).

Sesudah fase awal yang bisa berlangsung sampai 48 jam,

mulailah sel makrofag dan sel yang berperan dalam system kekebalan
tubuh seperti limfosit dan sel plasma bereaksi.
Lekosit PMN berfungsi (1). menelan dan merusak bakteri, kompleks
imun dan debris yang berasal dari jaringan yang nekrotik ; (2).
mengeluarkan enzim dan radikal beracun yang dapat menyebabkan
makin luasnya reaksi radang atau makin banyaknya kerusakan
jaringan
 Urutan kejadian yang dialami oleh lekosit ialah
sebagai berikut :

1. Margination/Penepian lekosit bergerak ke tepi

pembuluh darah
2. Sticking/Perlekatan, lekosit melekat pada dinding
pembuluh darah
3. Emigration/Diapedesis, lekosit keluar dari pembuluh
darah
4. Fagositosis, lekosit menelan bakteri dan debris
jaringa
JENIS SEL YANG TERLIBAT DALAM RADANG

1. Netrofil 2. Basofil
3. Eosinofil 4. Sel Mast
5. Makrofag
RADANG AKUT
C. MEDIATOR KIMIA PADA RADANG :
 RANGKUMAN MEDIATOR KIMIA PADA RADANG

Mediator Asal Peningkatan Kemotaksis Sifat lain

permeabilitas
Histamin & Sel mast, trombosit + -
serotonin

Bradikinin Plasma + - Nyeri

C3a Protein plasma + - Opsonisasi
C5a melalui hati,
makrofag
+ + Aktifasi lekosit
Prostagladin Sel mast dari Meningkatkan - Vasodilatasi , nyeri,
membrane kemampuan demam
fosfolipid mediator lain

Leukotrien B4 Leukosit - + Aktifasi adesi lekosit

Radikal bebas asal Leukosit + ± Kerusakan endotel,

oksigen kerusakan jaringan

NO Endotel, makrofag Vasodilatasi, sitotoksis

 INFEKSI

Infeksi :
Masuk dan berkembang biaknya
mikroorganisme dalam tubuh sampai
timbulnya gejala penyakit

Infeksi sebagai salah satu penyebab Inflamasi

 KLASIFIKASI
 DITINJAU DARI ASAL INFEKSI

A. ODONTOGEN
1. Mengenai jaringan keras
a. Gigi
b. Tulang
c. Sendi rahang
2. Mengenai jaringan lunak

a. Submandibula h. Palatal, bukal, labial

b. Submental i. Subgingiva
c. Sublingual j. Periodontal
d. Submasseter k. Perikoronal
e. Subtemporal l. Submukus, subkutan
f. Pterigomandibula m. Kelenjar ludah
g. Parafaringeal n. Dsb.
B. NON ODONTOGEN

1. Jaringan Keras
a. Tulang rahang
b. Sendi rahang

2. Jaringan lunak
a. Kelenjar limfe
b. Kelenjar ludah
c. Lidah
d. Bibir
e. Palatum
f. Gingiva
 DITINJAU DARI KUMAN PENYEBAB INFEKSI

A). INFEKSI NON SPESIFIK

1. Bakteria gram positip
a. Streptokokus
b. Staphilokokus
c. Lactobacilus

2. Bakteria gram negatip

a. E. coli
b. Klebsiela
c. Hemophilis
d. B. proteus
B.) INFEKSI SPESIFIK

1. Bakteria
a. Sifilis : treponema palidum
b. TBC: mycobac. TBC
c. Lepra : mycobac. Leprae
dsb.
2. Virus
a. Herpes simpleks
b. Morbili
c. Variola
d. Varicela
dsb
Lanjutan Infeksi spesifik

3. Fungi
a. Histoplasmosis
b. Candidiasis
c. Blastomikosis
dsb.
 A. INFEKSI
ONDONTOGEN :

masykur
rahmat
SUMBER INFEKSI
ODONTOGEN:

INFEKSI
PERIODONTAL
(pocket)
INFEKSI
INFEKSI
PERIAPIKAL
PERIKORONAL
(karies)

INFEKSI
ODONTOGEN
 PERLUASAN RADANG ODONTOGEN

Gigi

Periodontal Periapikal Perikoronal

Granuloma
Perikoronitis
Eksaserbasi
Abses periapikal
osteitis

Abses sub periosteal

Abses space Abses submukus Selulitis Flegmon

Infiltrat
Abses subkutan
Komplikasi
PEMICU INFEKSI
ODONTOGENIK

1. Infeksi Iatrogenik

2. Infeksi Non-Iatrogenik
Infeksi Iatrogenik
1. Infeksi post-injeksi.

2. Infeksi post–extraksi

3. Infeksi post-operasi.
Infeksi Non-Iatrogenik
1. Infeksi Perikoronal (perikoronitis)

2. Periodontitis

3. Infeksi periapikal

4. Infeksi jaringan lunak

5. Infeksi jaringan keras.

6. Abses pada “facial spaces”

ENDOGENOUS EXOGENOUS

BAKTERI
PENYEBAB INFEKSI
ENDOGENOUS :
1). Aerobic gram-positive cocci
2). Anaerobic gram-positive cocci
3). Anaerobic gram-negative rods.

Bila dapat mencapai lapisan dibawahnya

(melalui pulpa atau pocket periodontal)
 inokulasi  infeksi Odontogenik
 FAKTOR PATHOBIOLOGI YG PENTING

1. Semua Infeksi odontogenik adalah multiple

bacteria (polymikrobial), rata-rata 5
spesies

2. Toleransi terhadap Oxygen dari bakteri

penyebab infeksi odontogen
BAKTERI PADA INFEKSI ODONTOGENIK :

1. Bakteri aerobik saja 6%

2. Campuran anaerobik & aerobik 44 %
3. Bakteri anaerobik saja 50 %

(Brook et al, 1991)

PERKEMBANGAN INFEKSI
ODONTOGENIK BERBASIS ANATOMIS :

LOKASI PERKEMBANGAN
1. Ketebalan tulang sekitar apeks gigi

2. Letak perforasi tulang terhadap perletakan

muskulus di maksilla atau mandibula

3. Lapisan fasia yg ada didekat muskulus.

m. buccinatorius.

Bukal absces

Vestibular absces
Ludwig’s Angina
 KRONIS PERIAPIKAL

SINUSITIS GRANULOMA APIKAL SKLEROSIS

OSTEOMIELITIS
PERIOSTITIS
OSIFIKASI
GRANULASI

ABSES SUBMUKUS ABSES SUBKUTAN

FISTEL MUKOSA
FISTEL KULIT
PERIODONTAL
PERIKORONER
PERIODONTITIS
PERIKORONITIS

PERIAPIKAL
PERIAPIKAL SARANG ODONTOGEN
PERIAPIKAL INFEKSI FOKAL
 AKUT PERIKORONITIS

PERIKORONITIS KRONIS

EKSASERBASI

ABSES SPACE ABSES SUBMUKUS SELULITIS FLEGMON

INFILTRAT

ABSES SUBKUTAN

KOMPLIKASI
Simptom Lokal Radang Akut
Maksillofasial :

 Kemerahan
 Panas
 Bengkak
 Sakit
 Trismus
Simtom Umum
 Demam, suhu tubuh naik – berubah ubah
 Sakit kepala
 Resah – susah tidur
 Nadi naik / cepat – ritme tak tetap
 Nafas cepat – dangkal
 Nafsu makan berkurang
 Mual, mukosa lidah merah kering
 Tekanan darah turun
 Limfadenitis
 DIAGNOSIS DEFERENSIAL

1. Limfadenitis akut dan subakut

TBC, Toksoplasmosis
2. Kista rahang – beradang
Rongga patologis
Berkapsul
Berisi cairan
Tak sakit
3. Kista mulut – beradang
Dermoid
Mukokel
Ranula
4. Tumor jinak
Ameloblastoma
Fibrosdisplasia
5. Tumor ganas
Karsinoma epidermoid
Sarkoma – limfosarkoma
6. Trauma rahang & mulut
Patah rahang
Hematom
8. Rahang kelenjar ludah
Parotis – epidemika
Sialodenitis
PERIKORONITIS
SUATU RADANG JARINGAN SEKITAR MAHKOTA GIGI
DALAM ERUPSI

Gigi sulung – Bawah

Gigi tetap – M3 M1

M3 bawah:
- impaksi
- ada celah sempit di distal
- mukosa distal & bukal kurang kuat
- pembersihan mekanis dan fisiologis di
daerah M3 oleh ludah dan sikat gigi sulit

* Operculum → luka → pseudoperikoronitis

PERIKORONITIS AKUTA
Rasa sakit spontan – rasa sakit tekan memancar
Tidak ada pengaruh suhu (rangsang)
Menelan sakit (disfagia)
Bau mulut (Fetor ex ore/ Halitosis)
Bengkak sekitar gigi – merah
Lanjutan Perikoronitis Akuta

E.O. : - bengkak pipi

- trismus ringan - berat
- L.nn. Sakit dan membesar.
- tendernes
Sistemik - suhu tubuh naik
- demam
- pening kepala
- nafsu makan turun
I.O. : - operculum & j. sekitar bengkak
- tendernes +
- keluar pus dari pocket
PERICORONITIS SUBAKUT
 Tak ada pembengkakan pipi
 Tak ada trismus
 Untuk gerakan mengunyah sakit
 Ada pus / cairan dari poket
 LNN sakit
 Operculum & j. perikoroner membengkak &
sakit
 Kadang-kadang ada ulcerasi
→ abses perikoroner
ABSES DENTOALVEOLAR PERIAPIKAL

LOKAL
Sakit gigi hebat terlokalisir
Tendernes ++ pada gigi
Aplikasi panas pada gigi → sakit
Bengkak –

UMUM
Kenaikan suhu badan –
KU: TAK
 PERIOSTITIS

AKUT KRONIS

Granulasi Osifikasi
Lanjutan Periostitis

PERIOSTITIS AKUT
Tanda lokal
Bengkak ringan → berat, padat
Sikat berdenyut dan rasanya memancar sampai sendi
rahang, telinga, pelipis, dan kening

I : odem bibir atas

C, P, M : - sulcus nasolabialis datar
- pipi & pelupuk mata bengkak
I : odem bibir bawah
P , M : pipi & tepi mandibula bengkak
Lanjutan periostitis akut

Limfonodi : - membengkak
- tenderness +

Pada saat akan timbul pus → sakit menghebat → abses

subperiosteal
PERIOSTITIS KRONIS

Bergranulasi:
- Bengkak kecil (pipi, rahang)
- Palpasi : terasa elastis dan seperti berpasir (pseudo
fluktuasi)
Tendernes : sedikit +

Berosifikasi
- Bengkak kecil (pipi, rahang)
- Palpasi : keras
- Besar : 1 – 2 cm
- Bentuk : bulat
- Tendernes : –
Perluasan

E.O. : 1. Fosa kanina → tepi orbita

2. Bukal / labial
3. Daerah ventral perlekatan m.
maseter – ramus M
a. Abses submandibula
b. Abses perimandibula
c. Abses pada spatia
d. Abses subkutan
e. Selulitis – plegmon
Umum
Kenaikan suhu badan
K.U. → menurun
Nafsu makan berkurang
Kadang : demam
ABSES SUBMUKUS
Tanda Klinis Akut
♦ Bengkak intra oral
- Vestibulum oris
- Palatinal
- Lingual
- Gingiva
♦ Tendernes + warna merah
♦ Fluktuasi jelas
♦ Sakit rasa + trismus + / –
M, P
♦ K.U. : baik → kuraus baik
♦ Limfadenitis
Insisivus atas : - bibir bengkak
- sulkus nasolabialis terangkat
- sayap hidung terangkat
- pelupuk mata bawah

Kaninus atas : - sulkus nasolabialis terangkat

- bengkak pipi pada fossa canina
- bengkak p. mata bawah, atas

Molar atas : - Bengkan pada pelupuk mata

sampai mata tertutup
- Pipi bengkak → arcus zygoma
Insisivus Bawah : - Bibir bengkak → dagu
- Lipatan mukobukal terangkat

Kaninus → molar : - Bengkak pipi bawah

- Pinggir corpus mandibula membesar

Lokasi : - Abses vestubuler

- Abses palatina
- Abses sublingual
Gumboil/parulis
 ABSES SUBKUTAN

1. AKUT
2. SUBAKUT KRONIS
1. AKUT
Tanda Klinis
- Kulit berwarna merah
- Pembengkakan E.O.
- Fluktuasi jelas
- Tendernes +
- Batas pembengkakan jelas
- Garis tengah abses 1 – 5 cm
- Kadang-kadang ada trismus
- Lebih sering soliter
- Terikat erat dengan dasar
- Kadang terlihat pusat nekrosis
- Keadaan umum kurang baik
2. SUB AKUT KRONIS
Tanda Klinis
- Kulit merah sampai kebiruan
- Batas jelas
- Bengkak cembung terlokalisir
- Garis tengah pendek ± 3 cm
- Tendernes +
- Fluktuasi jelas
- Pembengkakan tersebut kadang bisa digerakkan
- Rasa sakit berkurang
- Keadaan umum pasien membaik
FISTEL KULIT .
(CHRONIC SKIN FISTULA)

Suatu lubang kecil pada kulit yang

kronis yang kadang-kadang
mengeluarkan cairan yang berasal dari
(apeks) gigi yang gangren / nekrosis
Tanda Klinis
- Lubang kecil menahun E.O.
- Kulit di sekitarnya meringkus dan kadang nekrosis,
bergranulasi
- Kadang-kadang keluar cairan / pus
- Tendernes –
- Ada gigi penyebabnya

Lokasi
- Sudut Mata medial
Penyebab : C, I
 Di samping sayap hidung
Penyebab : I , C
 Di tengah pipi
Penyebab : M, P
 Di belakang sudut rahang
Penyebab : M
 Tepi rahang bawah
Penyebab : M , P
 Bawah sudut mulut
Penyebab : C , P
 Depan dagu
Penyebab : I
 Bawah dagu
Penyebab : I