ASISTENSIAN

PATOLOGI
ANATOMI
BLOK GASTRO
A S PA 1 4
KOLON
APPENDIKS
 APENDISITIS
AKUT

KOLESISTITIS APENDISITIS
KRONIS PREPARAT KRONIS

ADENO
CARCINOMA
RECTI
APENDISITIS AKUT
KLINIS
• Banyak ditemukan dan dapat menyerang semua
usia
• Paling sering pada usia 5-30 tahun
• Laki-laki sedikit >> perempuan
• Patogenesis : obstruksi dan infeksi
 Obstruksi

↑ Tekanan
intraluminal

Vena stasis dan

iskemia

Ulserasi mukosa

Invasi bakteri

Edema dan
infiltrasi neutrofil

Mikroabses
KLINIS
TATALAKSANA
• Nyeri epigastrium atau • Pembedahan
periumbilikal lalu terlokalisir
di kuadran kanan bawah KOMPLIKASI
• Nausea • Perforasi
• Muntah • Peritonitis
• Abses periapendiks
• Demam ringan
• Fistel
• Leukositosis • Pylephlebitis
• Abses liver
PEMERIKSAAN FISIK • Bakteremia
• McBurney’s sign • Sepsis
 STADIUM
• Appendisitis akut fokalis atau segmentalis
- Sedikit eksudat neutrofilik

• Appendisitis akut purulenta (supurativa)

difusa
- Eksudat neutrofilik prominen
- Terbentuk abses, ulserasi dan fokus nekrosis
supurativa

• Appendisitis akut gangrenosa / flegmenosa

- Nekrosis gangrenosa berwarna hijau kehitaman
- Diikuti ruptura apendiks dan peritonitis supurativa
MAKROSKOPIS
• Edematous
• Permukaan tidak mengkilat, granuler dan
kemerahan
• Dinding apendiks menebal dan kenyal
• Lumen terisi eksudat
MIKROSKOPIS

• Jaringan apendiks dengan lumen berisi infiltrat

radang akut
• Tunisia mukosa tampak ulserasi
• Submukosa edematous
• Infiltrasi difus leukosit PMN
4 1 3

1. Fecalith
2. Tunika mukosa ulseratif
3. Tunika submukosa edematous
4. Infiltrasi difus PMN
PERFORASI
• Lumen appendiks ( )
• Lapisan Mukosa erosif/ulserasi ( )
• Submukosa edematus dan menebal ( )
• Infiltrasi difus lekosit PMN pada lapisan mukosa sampai dengan serosa ( )
APENDISITIS KRONIS
• Penyakit jarang ditemukan
• Mirip apendisitis akut tapi gejala lebih ringan
• Dapat merupakan kelanjutan dari apendisitis akut
yang berlangsung lama dan hilang timbul
• Jika memberat  apendisitis kronis eksaserbasi
akut
MAKROSKOPIS
• Ukuran apendiks normal atau lebih kecil
(fibrosis)
• Lumen berisi fecalith
• Lumen menutup (stenosis) atau melebar
(dinding menipis)
MIKROSKOPIS
• Jaringan apendiks dengan lumen berisi massa
amorf/ infiltrat radang kronis
• Tunika mukosa atrofi
• Hiperplasia folikel limfosit
• Fibrosis
• Perlemakan
• Infiltrasi limfosit, histiosit, sel plasma dan eosinofil
 2

1
3

1. Perlemakan
2. Fibrosis
3. Infiltrasi limfosit
• Dinding appendiks menipis dengan fibrosis ( ) dan sebukan
ringan sel limfosit ( )bisa ditemukan pada semua lapisan
disertai hiperplasi jaringan limfoid ( )
ADENOKARSINOMA REKTI
ADENOKARSINOMA REKTI
• Termasuk neoplasma kelenjar Colorectum (98% Ca Colon)
• Tipe:
1. Cribriform-Comedo
2. Medullary
3. Micropapillary
4. Mucinous
5. Serrated
6. Signet Ring Cell
• Penyebab:
1. Ketidakstabilan kromosom (70-80%)
2. Ketidakstabilan Mikrosatelit (10-15%)
PEWARNAAN
POSITIVE 
1. CK20/ K20 (Cytokeratin 20)
2. CDX2
3. AMACR/ P504S (Alpha Methyl Acyl Coenzyme A Racemase)
P504S)
4. Terkadang “estrogen receptor”
5. CD10 in stromal cells
STAGING
GRADING
MAKROS

1. Tunggal, Polipoid / Ulcerasi

2. Terbentuk kerutan pada tunica serosa, jika tunica
muscularis propianya terkena
3. Tumor sebelah kanan  Polipoid dan eksofitik
4. Tumor sebelah kiri  Lesi melingkar (Anular)
MIKROS
DIFERENSIASI BAIK
DIFERENSIASI SEDANG
DIFERENSIASI BURUK
• Kelenjar – kelenjar kolon yang mengalami keganasan terdiri atas sel-sel tumor
adenokarsinoma kolon. ( )
• Daerah perlendiran.( )
• Sel tumor dengan tetes musin dalam sitoplasma,inti terdesak ke tepi (signet ring
cell) ( )
Sekret dari
kelenjar
 Limfosit Mitosis Patologis

Sisa-sia sekret
kelenjar

Inti prominen

Fibroblas
SIGNET RING MORPHOLOGY

Signet ring
cell
NECROTIC DEBRIS
Tumor epitelial
bentuk kelenjar

Necrotic Debris
KOLESISTITIS KRONIS
GLANDULARIS
KLINIS
• Obstruksi intermiten pada
duktus sistikus oleh batu
empedu  Kolik bilier
• 95 %  Berhubungan dg
cholelithiasis
• 75 %  Wanita usia 40
• Ditemukan bakteri  E.coli,
Enterobacter, Enterococcus,
Klebsiella, Clostridium
Peptostreptococcus,
Bacteroides)
• Komplikasi  Kolesistitis
kronik eksaserbasi Akut,
Pankreatitis Akut, Fistula
Empedu, Choledocholithiasis,
Ileus batu empedu.
MAKROS
• +/-Cholelithiasis - strongly associated pathology.
• +/-Strawberry-like appearance - common (due to gallbladder
cholesterolosis).
– Small ridges (microvillus architecture) + yellow.
• Normal gallbladder mucosa = smooth, green.

• +/-Congestion/erythema.
• +/-Wall thickening - typically ~ 6-7 mm
• Note:
• Wall thickening (due to congestion/edema) is the important gross
finding in acute cholecystitis.
• Wall thickenss greater than 10 mm should raise the suspicion of
malignance
STRAWBERRY-LIKE APPEARANCE
MAKROS
Kandung empedu dengan penebalan dinding
Perlengketan pada beberapa tempat
MIKROS
• Atrofi tunika mucosa
• Fibrosis tunika submukosa
• Penebalan tunika muscularis
• Sebukan limfosit ‘
• Histiosit
• Tunika Serosa (Sel plasma & Eosinofil)
• Sinus Rokitansky-Aschoff

Sinus Rokitansky-Aschoff  struktur tubular dalam dinding, merupakan

herniasi/ diverticula akibat peningkatan tekanan intraluminal (Saluran
Luschka jika di subserosa)
perlemakan
Bagaimana cara bedain limfosit dan sel plasma?
Sebukan sel radang
kronis
Folikel Limfoid
Hialinisasi
SUDAH PAHAMKAH KAMU?

Memahami preparat PA tak

sesusah memahami kamu :3
1. Apa Diagnosisnya?
2. Sebutkan ciri mikroskopisnya
 4 1 3

1. Apa Diagnosisnya?
2. Sebutkan ciri mikroskopisnya
1. Apa Diagnosisnya?
2. Sebutkan ciri mikroskopisnya?
1. Apa Diagnosisnya?
2. Sebutkan ciri mikroskopisnya
3. Positif pewarnaan apa?
 2

1
3

1. Apa Diagnosisnya?
2. Sebutkan ciri mikroskopisnya
1. Apa Diagnosisnya?
2. Sebutkan ciri mikroskopisnya
 A
B

• Apa gradenya? C
• Bedanya apa?
UDAH YA, TERIMAKASIH
“Barang siapa yang menempuh suatu
jalan untuk menuntut ilmu, Allah akan
memudahkan baginya jalan ke surga”
(HR Muslim)