GASTROINTESTINAL PATHOLOGY

Pathology
ORAL CAVITY
 LEUKOPLAKIA

• Lesi berbatas tegas berupa bercak atau plak, berwarna keputihan.

• Disebabkan karena adanya penebalan epidermis.
• Berhubungan dengan merokok, tobacco, alkohol, iritasi kronik dari gigi, dan virus HPV.
• Leukoplakia ini penting!! Sekitar 3-25% kasus mengalami perubahan menjadi keganasan yaitu
karsinoma sel skuamosa lidah.
• Erythroplakia merupakan lesi berwarna kemerahan, dan berbatas tidak tegas. 50% kasus
berubah menjadi keganasan.
 KARSINOMA SEL SKUAMOSA

• 95% keganasan pada oral cavity adalah karsinoma sel skuamosa.

• 50-70 tahun, 90% laki-laki.
• Lokasi : dasar mulut, lidah, palatum durum.
• Diagnosa pasti dengan biopsi.
• Gejala klinis : nyeri, kesulitan dalam mengunyah, sebagian besar asimptomatik sehingga sering
diabaikan.
 SALIVARY GLAND DISEASE

• INFLAMMATION : TRAUMA, BAKTERI, VIRUS, AUTOIMUN

• TUMORS :
• JINAK : ADENOMA PLEOMORFIK, MIOPEITELIOMA, WARTHIN TUMOR, BASAL CELL
ADENOMA, DSB
• GANAS : MUCOEPIDERMOID CARCINOMA, ADENOID CYSTIC CARCINOMA, CA EX
ADENOMA PLEOMORPHIC, DSB
• MUCOCELE :
• Terhambatnya atau rupturnya duktus kelenjar liur, sehingga mengakibatkan saliva
bocor ke jaringan sekitar.
• Terdapat 2 tipe : obstruksi dan ekstravasasi.
• Obstruksi disebabkan oleh sumbatan, sedangkan ekstravasasi disebabkan oleh
trauma
• Paling banyak ditemukan di bibir bagian bawah.
• MIKROSKOPIK :
TAMPAK GENANGAN MUSIN DI STROMA
JARINGAN IKAT. DISEKITARNYA TAMPAK
SEBUKAN SEL RADANG AKUT DAN
KRONIK.
• MUMPS :
• Disebabkan oleh virus, terutama paramxyovirus
• Pembesaran difus kelenjar liur mayor
• Self limited disease
• Komplikasi : pankreatitis, orchitis
• Bacterial sialadenitis :
• Merupakan komplikasi dari sialolithiasis, obstruksi duktus karena adanya batu
• Bakteri : Staphylococcus Aureus dan Streptococcus Viridans
• Autoimmune sialadenitis/ Sjogren syndrome :
• Dry mouth (xerostomia), dry eyes (keratoconjuctivitis sicca)
ESOPHAGUS
 REFLUKS ESOPHAGITIS/ GERD

• Penyebab tersering esophagitis, adanya refluks dari cairan gaster atau duodenum ke esofagus bagian
bawah.
• Lebih sering pada usia >40 tahun, tetapi dapat ditemukan pada infant dan anak-anak.
• Gejala klinis : heartburn, regurgitasi asam lambung. Dalam keadaan kronik, dapat timbul chest pain.
• Komplikasi : perdarahan, striktur esofagus, Barrets esophagus, malignancy.
• Mikroskopis :
1. Hiperplasia sel basal
2. Peninggian papila
3. Sebukan sel radang pada intraepitelial
 BARRETS ESOPHAGUS

• Ditandai dengan adanya metaplasia epitel skuamosa menjadi epitel kolumnar bersel goblet.
• Merupakan komplikasi dari penyakit GERD kronik.
• Laki-laki > wanita = 4 : 1
• Paparan terus menerus dari asam lambung membuat jejas pada epitel skuamosa. Lama kelamaan
terjadi perubahan menjadi epitel torak bersel goblet. Epitel ini lebih tahan terhadap jejas yang
ditimbulkan asam lambung.
• Dengan endoskopi, Barrets esophagus memberikan gambaran seperti juluran lidah yang naik ke
atas dari GEJ (gastroesophageal junction), berwarna salmon-pink
• Diagnosis definitif adalah dengan
biopsi. Sampel jaringan diambil 2 cm
di atas GEJ.
• Tampak metaplasia skuamosa
menjadi epitel kolumnar bersel
goblet.
• Hati2! Bisa ada displasia pada
epitel 🡪 prekursor keganasan
(adenokarsinoma).
 ESOPHAGEAL CARCINOMA

• KARSINOMA SEL SKUAMOSA : 90% KASUS

• ADENOKARSINOMA : BERHUBUNGAN DENGAN BARRETS ESOPHAGUS
• KARSINOMA SEL SKUAMOSA
• Displasia epitel 🡪 karsinoma insitu 🡪 karsinoma invasif
• Faktor resiko :
• Makroskopis :
1. Massa polipoid eksofitik
2. Ulseratif
3. Difus infiltratif
• 20% di cervical dan esofagus bagian atas.
• 50 % di 2/3 esofagus bagian tengah.
• 30% di 1/3 esofagus bagian bawah.
• Mikroskopis :
• Displasia epitel 🡪 karsinoma insitu 🡪 karsinoma invasif
• Massa tumor menembus membran basalis, tersusun solid.
• Sel tumor menunjukkan ciri-ciri keganasan.
• ADENOKARSINOMA
• Berhubungan dengan Barrets esophagus.
• Derajat displasia menentukan progresi menjadi keganasan.
• Low grade dysplasia progresi menjadi keganasan lebih lambat dibandingkan high grade
dysplasia.
• Timbul paling banyak di 1/3 esofagus bagian bawah.
• Makroskopik :
1. Massa nodular
2. Ulseratif
3. Difus infiltratif

• Mikroskopik :
Massa tumor tersusun
glandular, infiltratif di
antara stroma jaringan ikat
fibrotik
GASTER
 GASTRITIS

• GASTRITITS KRONIK
• Peradangan kronik pada gaster yang dapat menyebabkan atrofi kelenjar dan metaplasia
epitel.
• Patogenesa : salah satunya adalah infeksi kronik Helicobacter Pylori.
• Banyak ditemukan di negara berkembang.
• Sebagian besar tidak menimbulkan gejala/ asimptomatik, upper abdominal discomfort,
nausea, vomitting.
• H.pylori : bakteri gram negative, berbentuk S, dengan ukuran 3.5 ΜM × 0.5 ΜM
• MIKROSKOPIK :
• INFILTRASI SEL LIMFOSIT DAN SEL
PLASMA, KADANG-KADANG BISA
DISERTAI SEL NETROFIL
• BISA DITEMUKAN ATROFI KELENJAR
DAN METAPLASIA INTESTINAL
• H. PYLORI DITEMUKAN DI SUPERFICIAL
EPITELIUM
• GASTRITIS AUTOIMUN
• Disebabkan autoantibodi terhadap sel parietal gaster.
• Fungsi dari sel parietal : menghasilkan asam lambung dan faktor intrisik.
• Adanya destruksi sel parietal menyebabkan Hipochlorhidria atau achlorhidria,
hipergastrinemia, dan anemia pernisiosa.

• GASTRITIS AKUT
• Peradangan akut pada mukosa gaster
• Patogenesis belum diketahui secara pasti, tetapi berhubungan dengan penggunaan NSAIDs
terutama aspirin, alkohol, merokok, obat2an kemoterapi, stress, trauma mekanik (penggunaan
NGT),
• Gejala klinik : epigastric pain, nausea, vomitting, hematemesis, melena, fatal blood loss.
• MIKROSKOPIK :
• Sebukan sel radang akut pada seluruh mukosa disertai hemoragik dan erosi
 GASTRIC ULCERATION

• PEPTIC ULCER/ ULKUS PEPTIKUM

• Usia pertengahan hingga usia tua
• Male : female= 3 : 1
• Duodenum : gaster = 4 : 1
• Kronik, lesi soliter
• Gejala klinik : epigastric pain, nausea, vomitting, bloating, perdarahan, penurunan BB. Sakit
semakin memburuk ketika malam, dan sakit muncul 1-3 jam setelah makan.
• Patogenesa :
1. Infeksi H. Pylori
2. Paparan mukosa terhadap asam lambung dan pepsin
• Hanya 10-20% pasien terinfeksi H.Pylori yang berkembang menjadi ulkus peptikum.
• H.Pylori 🡪 menimbulkan inflamasi dan respon imun sehingga terjadi kerusakan epitelial.
• Sisanya paling banyak disebabkan oleh penggunaan obat NSAIDs 🡪 mensupresi prostaglandin,
asam lambung meningkat, penurunan produksi musin.
• MAKROSKOPIK :
• DEFEK/ KERUSAKAN PADA MUKOSA HINGGA LAPISAN
MUSKULARIS MUKOSA ATAU LEBIH.
• BULAT, DIAMETER 2-4 CM.

• MIKROSKOPIK :
• NEKROSIS
• INFLAMASI, SEBUKAN SEL RADANG AKUT
• JARINGAN GRANULASI
• JARINGAN IKAT FIBROTIK/ SCAR
 POLIP
• Jarang, lebih sering ditemukan di kolon.
• Beberapa tipe polip pada gaster :
• Polip hiperplastik
• Polip kelenjar fundal
• Polip Peuthz Jeghers
• Polip Juvenile

• Dapat terlihat dengan pemeriksaan endoskopi. Diagnosis definitif untuk kepastian

jenis melalui biopsi.
 POLIP HIPERPLASTIK

• HIPERPLASIA EPITEL MUKOSA

• INFLAMASI PADA STROMA
 POLIP KELENJAR FUNDAL

• Kelenjar fundal
bertambah
• Sebagian kelenjar
melebar kistik
• Foveolae memendek
 POLIP PEUTZ-JEGHERS

• MUSKULARIS MUKOSA HIPERPLASTIK

• MEMBERIKAN GAMBARAN
BERCABANG-CABANG, DILIPUTI
MUKOSA YANG NORMAL
 POLIP JUVENILE
• HIPERPLASIA LAMINA PROPRIA
• SEBUKAN SEL RADANG
MENDADAK, MENAHUN DAN
BANYAK EOSINOFIL
• KELENJAR MELEBAR KISTIK
 GASTRIC CARCINOMA

• ADENOCARCINOMA (90-95%)
• LYMPHOMA (4%)
• CARCINOIDS (3%)
• STROMAL TUMOR (2%)

• DIAGNOSIS DEFINITIF UNTUK SEMUA TUMOR ADALAH MELALUI

BIOPSI JARINGAN
• ADENOCARCINOMA
• INTESTINAL TYPE
• BERASAL DARI SEL MUKUS GASTER YANG MENGALAMI METAPLASIA
INTESTINAL PADA GASTRITIS KRONIK
• BERDIFERENSIASI BAIK
• USIA > 50 TAHUN
• LAKI-LAKI : WANITA = 2 : 1
• DIFFUSE TYPE
• TIMBUL SECARA DE NOVO DARI SEL MUKUS GASTER, TIDAK
BERHUBUNGAN DENGAN GASTRITIS KRONIK
• BERDIFERENSIASI BURUK
• LEBIH MUDA DARIPADA TIPE INTESTINAL
• PREDOMINAN WANITA
• LOKASI TUMOR :
• 50-60% di pilorus dan antrum
• 25% di cardia
• Sisanya di corpus dan fundus
• Makroskopik :
1. Eksofitik
2. Flat
3. Ulseratif
• Mikroskopik :
• Intestinal type : massa tumor tersusun
glandular
• Diffuse type : massa tumor tersusun
individual, dapat ditemukan signet ring
cell
INTESTINES
 DEVELOPMENTAL ANOMALIES

• HIRSCHPRUNG DISEASE (CONGENITAL MEGACOLON)

• Penyakit kongenital
• 80% laki-laki
• Berkurangnya atau hilangnya sel ganglion (parasimpatis) di
lapisan submukosa (Meissner) dan lapisan otot (Auerbach)
• Mengakibatkan obstruksi usus
• Bagian usus yang terkena menjadi sempit
• Pelebaran/ distensi usus di bagian proksimal usus yang terkena,
diameter >7 cm
• Mekanisme: sel ganglion berkembang dari neural crest. Kelainan ini
terjadi karena adanya defek pada migrasi sel neuroblast, berhenti
pada titik tertentu, dan tidak mencapai kolon distal.
• Fungsi sel ganglion: mengontrol peristaltik usus.
• Tidak adanya sel ganglion menyebabkan peristaltik usus terganggu.
• Secara histologik, sel ganglion dikelilingi oleh serabut saraf. Pada
Hirschprung, sel ganglion tidak ditemukan, sehingga terjadi
penebalan serabut saraf.
• Gejala klinis : konstipasi, bisa disertai dengan diare
• Classic : aganglionik di distal kolorektum
• Ultra short segment: aganglionik <2cm di rektum dan sigmoid
• Short segment: aganglionik beberapa cm di rektum dan rektosigmoid
• Long segment : aganglionik >40 cm di kolon, bisa mengenai usus halus

• Terapi : operasi membuang bagian usus yang aganglionik disertai

dengan VC/ potong beku untuk melihat apakah sel ganglion ada
atau tidak.
 Normal

Hirschprung
Normal

Hirschprung
 VASCULAR DISORDERS
• HEMORRHOIDS
• Definisi : pelebaran/ dilatasi/ varices ektatik dari pleksus venosus di
submukosa anal dan perianal.
• Umumnya terjadi pada usia >50 tahun.
• Terjadi karena adanya peningkatan tekanan vena secara persisten di dalam
pleksus venosus
• Dibagi menjadi 2:
• Hemorrhoid interna : terjadi di atas garis anorektal, dilapisi oleh mukosa
rektum
• Hemorrhoid eksterna : terjadi di bawah garis anorektal, dilapisi oleh
mukosa anal
 COLONIC DIVERTICULOSIS
• Divertikulum adalah kantong pada dinding usus yang berhubungan dengan lumen
usus
• Kongenital
• Acquired/ didapat : adanya kelemahan fokal dinding muskularis propria,
peningkatan tekanan intralumen
• Sering terjadi di kolon sigmoid
• Jarang terjadi <30 tahun, 50% kasus terjadi >60 tahun
• Berhubungan dengan diet rendah serat
• Gejala klinis : >> asimptomatik, kram perut, discomfort, distensi, konstipasi,
adanya sensasi ketidakmampuan mengosongkan rektum, adanya perubahan pola
defekasi bergantian antara diare dan konstipasi
 INFLAMMATORY BOWEL DISEASE (IBD)

• Idiopatik
• Hasil dari respon imun yang abnormal, melawan mikroba/ flora
normal dan / self-antigen di dalam usus

• Ulcerative colitis
• Chrohn disease
 CHROHN DISEASE ULCERATIVE COLITIS

• Usia anak-anak hingga lanjut usia, • 20-25 tahun

paling banyak decade ke-2 dan ke-3 • Rektum 🡪 kolon
• Dapat muncul di esophagus hingga • Hanya mengenai lapisan mukosa dan
anus, tapi paling banyak di ileum submukosa
• Inflamasi kronik dengan granuloma, • Ulkus superficial tanpa adanya
ulkus, striktur, fibrosis granuloma
• Displasia epitelium 🡪 karsinoma
kolorektal
 TUMOR

• Non neoplastik • Neoplastik – lesi epitelial • Neoplastik – lesi non epitelial

• GIST
• Polip hiperplastik • Jinak : Adenoma
• Lymphoma
• Carcinoid
• Polip inflamasi • Ganas : Adenokarsinoma
• Polip Juvenile Karsinoma sel skuamosa
• Polip Peutz-Jeghers
 POLIP

• Polip : massa yang menonjol ke dalam lumen usus.

• Terbentuk karena adanya maturasi mukosa abnormal, inflamasi, ataupun arsitektur yang
abnormal.
• Non-neoplastik, tidak punya potensi menuju ke arah keganasan.
• Polip hiperplastik adalah polip yang banyak ditemukan di kolon dan rektum.
 POLIP HIPERPLASTIK

• HIPERPLASIA EPITEL MUKOSA

• INFLAMASI PADA STROMA
 POLIP PEUTZ-JEGHERS

• MUSKULARIS MUKOSA HIPERPLASTIK

• MEMBERIKAN GAMBARAN
BERCABANG-CABANG, DILIPUTI MUKOSA
YANG NORMAL
 POLIP JUVENILE

• HIPERPLASIA LAMINA PROPRIA

• SEBUKAN SEL RADANG MENDADAK,
MENAHUN DAN BANYAK EOSINOFIL
• KELENJAR MELEBAR KISTIK
 ADENOMA

• Gambaran menyerupai polip, tetapi terbentuk dari proliferasi epitel dan terdapat gambaran
displasia.
• Lesi neoplastik dan merupakan prekursor keganasan.
• Adenoma sangat jarang di usus halus, lebih banyak terjadi di kolon.
• 20-30% <40 tahun, 40-50% >60 tahun.
• Pria=wanita
• Ukuran bervariasi dari kecil hingga besar, pedunculated-sesile
• Berdasarkan arsitekturnya :
• Tubular adenoma
• Paling banyak
• Banyak ditemukan di rektosigmoid
• Pedunculated
• Villous adenoma
• 5-10% kasus
• Umumnya ditemukan di rektum dan rektosigmoid
• Sessile, berukuran lebih besar daripada tubular adenoma, hingga diameter 10 cm
• Tubulovillous adenoma
• 1% kasus
• Mixed antara tubular dan villous
• Pedunculated, sessile
 ADENOCARCINOMA

• Merupakan jenis keganasan yang paling banyak ditemukan di usus halus maupun usus besar.
• Tumor dikatakan invasif apabila telah menembus muskularis mukosa
• Keganasan berasal dari kelenjar usus
• Tumor ganas ini sering ditemukan di negara berkembang.
• Peak incidence : 60-70 tahun.
• Gejala klinis : asimptomatik, perubahan dalam defekasi, perdarahan, kram, abdominal
discomfort, lemas, BB turun.
• Deteksi dan diagnosis melalui DRE, pemeriksaan occult blood loss, kolonoskopi, biopsi.
• Biopsi merupakan baku emas dalam mendignosa keganasan.
• Makroskopik : pertumbuhan eksofitik, polipoid, anular.
• Mikroskopik : massa tumor berbentuk glandular yang tersusun atas sel-sel ganas.
• Indikator prognosis terpenting dari karsinoma adalah staging penyakit melalui klasifikasi TNM.
 GASTROINTESTINAL STROMAL TUMOR (GIST)

• Tumor mesenkimal tersering di traktus gastrointestinal

• Jinak-ganas (dilihat dari ukuran tumor dan jumlah mitosis)
• Usia dewasa (60-65 thn), anak-anak jarang
• Berasal dari sel interstitial cajal 🡪 sel yang mengatur peristaltik GI tract
• Gejala klinis : perdarahan saluran cerna dengan atau tanpa anemia, teraba adanya benjolan di
abdomen
 GASTROINTESTINAL STROMAL TUMOR (GIST)

• Makroskopik:
• Ukuran bervariasi : nodul kecil hingga massa yang besar
• Tumor berwarna pucat hingga pink pucat, bias disertai dengan perdarahan dan daerah kistik
 GASTROINTESTINAL STROMAL TUMOR (GIST)

• Mikroskopik :
• Terdapat 2 bentuk sel : spindel (>>), dan epiteloid (20-25%)
 GASTROINTESTINAL STROMAL TUMOR (GIST)

• Perlu pemeriksaan lebih lanjut dengan imunohistokimia karena sulit dibedakan dengan tumor
mesenkimal jenis lain.
• CD117 (KIT)
 LYMPHOMA
• Keganasan berasal dari sel limfosit.
• Jenis yang tersering di intestinal adalah limfoma jenis sel B., seperti
limfoma MALT, limfoma sel mantle, dan limfoma Burkitt.
• Gejala klinis sama seperti keganasan lainnya.
• Diagnosa pasti dengan pemeriksaan histopatologi untuk menentukan
jenis tumor.
• Penting untuk tatalaksana pasien.
• MIKROSKOPIK :
Massa tumor tersusun difus. Sel tumor berinti bulat,
uniform. Sitoplasma sedikit.
APPENDIX
• APENDISITIS AKUT
• Umumnya terjadi remaja dan dewasa muda
• Gejala klinik : sakit di abdomen kanan bawah, mual, muntah, demam
• Pemeriksaan laboratorium : leukositosis, CRP (+)
• 50-80% kasus disebabkan oleh obstruksi fecalith.
• Dapat juga disebabkan oleh batu, tumor, Enterobius Vermicularis, hiperplasia limfoid difus.
• Adanya obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan intraluminal, pembulah darah vena
menjadi kolaps, jaringan menjadi iskemik, sehingga terjadi kerusakan mukosa.
• Terapi : appendektomi
• Komplikasi : abses, perforasi, peritonitis
• MAKROSKOPIK :
• Eksudat di bagian serosa
• Pada lumen dapat ditemukan eksudat ataupun pus
• MIKROSKOPIK :
• Ulserasi mukosa
• Nekrosis, sebukan sel radang akut, jaringan granulasi
TERIMA KASIH