1. Perforasi usus et causa Thypus Abdominalis.

Gambar: Sediaan histopatologi thypus abdominalis

Etiologi:
Salmonella typhi.

Diagnosis:
pemeriksaan darah tepi (tes widal), pemeriksaan sumsum tulang, atau dengan biakan
empedu.

Mikroskopis:
sediaan mukosa usus dilapisi epitel toraks selapis dengan satu bagian nekrotik. Submukosa
oedematous bersebukan sel radang limfosit, PMN dan beberapa makrofag terlihat aktif
melakukan fagosit. Tunika muskularis dan Tunika serosa mengalami hyalinisasi bersebukan
sel radang PMN, histiosit.

Prognosis:
Baik

Sifat:
Jinak
Penatalaksanaan:
Tirah baring, dilaksanakan untuk mencegah terjadinya komplikasi.
Diet harus mengandung kalori dan protein yang cukup sebaiknya rendah serat,
makanan lunak.

Pengobatan:

Dengan antibiotik yang tepat, lebih dari 99% penderita dapat disembuhkan.

Antibiotik untuk penderita tifoid :

Kloramfenikol,
o Dewasa : 4 x 500 mg selama 14 hari
o Anak : 50-100 mg/kgBB 4 x sehari selama 10 – 14 hari.
Tiamfenikol,
o Dewasa : 500 mg 4 x sehari selama 5 – 7 hari bebas panas.
o Anak : 50 mg/kgBB 4 x sehari selama 5 – 7 hari bebas panas.
Ampisilin
o Dewasa : 500 mg 4 x sehari selama 10 – 14 hari.
o Anak : 50 – 100 mg/kgBB 4 x sehari selama 10 – 14 hari.

Terapi simtomatik (anti piretik, anti emetik)

Roburansia.
Terapi cairan, kadang makanan diberikan melalui infus sampai penderita dapat
mencerna makanan.

Jika terjadi perforasi usus berikan antibiotik berspektrum luas (karena berbagai
jenis bakteri akan masuk ke dalam rongga perut) dan mungkin perlu dilakukan
pembedahan untuk memperbaiki atau mengangkat bagian usus yang mengalami
perforasi.

Pencegahan:
- Pencegahan terhadap carier dan kasus relaps.
- Perbaikan sanitasi lingkungan.
- Perbaikan hygiene makanan,hygiene perorangan
- Imunisasi
Vaksin tifus per-oral (ditelan) memberikan perlindungan sebesar 70%. Vaksin ini hanya
diberikan kepada orang-orang yang telah terpapar oleh bakteri Salmonella typhii dan orang-
orang yang memiliki resiko tinggi (termasuk petugas laboratorium dan para pelancong).

2. Colitis Ulseratif

Prevalensi:
Kulit putih >>
Usia 20-25 tahun

Etiologi:
Idiopatik

Faktor risiko:
-genetik
-lingkungan (makanan)
-penyakit autoimun
Klasifikasi:
1. Mild disease : BAB < 4 x 1hari dg atau tanpa darah, -- tanda keracunan sistemik, sedimen
eritrosit normal, nyeri perut, konstipasi
2. Moderat disease : BAB > 4 x 1hari, tanda keracunan minimal, anemia, nyeri perut,
demam 38°-39° C.

3. Severe disease : BAB > 6 x 1hari
 + darah, tanda keracunan, anemia.

4. Fulminan disease : BAB > 10 x 1hari, perdarahan terus-menerus, tanda keracunan,

tenderness, distensi abdomen.

Gejala:

- Diare + darah beberapa hari, minggu, atau bulan yg mereda

- Kram perut, tenesmus, nyeri kolik, abd bawah yg hilang setelah BAB (timbul
berlahan)
- Pengeluaran darah banyak
- Serangan awal bersifat eksplosif, menyebabkan perdarahan serius -> gangguan
keseimbangan cairan & elektrolit

Diagnosis:

- Endoskopi & biopsi


- Hitung darah lengkap


- Fungsi ginjal & elektrolit

- Fungsi hati
- X-ray
- Urinalisi
- Kultur feses

Perbedaan UC dengan CD (Chorn Disease):

 UC tidak ada granuloma yg nyata

  UC tidak memperlihatkan skip lesion (mukosa sehat diantara lesi)
 Ulkus mukosa UC jarang melewati submukosa, sedikit fibrosis
 Tidak terjadi penebalan mural, permukaan serosa normal pd UC
 UC beresiko > CD carsinoma

Mikroskopis:

Pseudopolip terlihat jelas & nyata, ulkus dangkal, reaksi limfoid ringan, fibrosis ringan,
serositis ringan, granuloma & fistula tidak ada.

3. Polip rektum

Asal sel
berasal dari epitel mukosa dan submukosa kolon dan rektum

sifat:
jinak
predileksi dan prevaensi
Polip nonneoplastik membentuk sekitar 90% dari semua polip kolon. Walaupun dapat
ditemukan dimana saja dikolon, pada lebih dari separuh kasus polip ditemukan di daerah
rectosigmoid. Sekitar 50% polip terjadi pada daerah rektosigmoid.

Gejala dan tanda

Perdaraham spontan melalui rectum merupakan keluhan yang paling sering dijumpai pada
polip rektum. Darah yang keluar bersifat intermiten,

Klasifikasi (secara histologis)

Polip non-neoplastik
a. Hamartoma
b. Juvenile Polyps
c. Sindrom Peutz-Jeghers
d. Polyp inflammatory
e. Polyp Hyperplastic
Polip Neoplastik
a. Polip Adenomatosa
b. Polip Neoplastik Herediter

mikroskopis
sediaan terdiri dari mukosa rektum yang dilapisi epitel thoraks selapis dan tumbuh polipoid.
Tampak diantaranya kelenjar yang sebagian ulseratif,jaringan parut,stroma yang oedematosa
dan membentuk jaringan granulasi. Disekitarnya tampak sel radang limfosit,eosinofil dan sel
plasma.

e
Gambar Mikroskopik polip rektum

4. Adenokarsinoma Rectum

Gejala Klinis
Tanda dan gejala yang mungkin muncul pada kanker rektal antara lain ialah :
 Perubahan pada kebiasaan BAB atau adanya darah pada feses, baik itu darah segar
maupun yang berwarna hitam.
 Diare, konstipasi atau merasa bahwa isi perut tidak benar benar kosong saat BAB
 Feses yang lebih kecil dari biasanya
 Keluhan tidak nyama pada perut seperti sering flatus, kembung, rasa penuh pada perut
atau nyeri
 Penurunan berat badan yang tidak diketahui sebabnya
 Mual dan muntah,
 Rasa letih dan lesu
 Pada tahap lanjut dapat muncul gejala pada traktus urinarius dan nyeri pada daerah
gluteus.
Etiologi Dan Faktor Resiko
1. Polip
2. Idiopathic Inflammatory Bowel Disease
a. Ulseratif Kolitis
b. Penyakit Crohn’s
3. Faktor Genetik
a. Riwayat Keluarga
b. Herediter Kanker Kolorektal
c. FAP (Familial Adenomatous Polyposis)
4. Usia (≥ 65 thn)

Klasifikasi
Diferensiasi tinggi
Diferensiasi rendah

Mikroskopik
Dinding usus besar yang diinfiltrasi oleh sel tumor ganas berstruktur kelenjar. Tampak
struktur kelenjar dengan sel epitel yang berlapis-lapis, bertumpuk-tumpuk, pleomorfik,
intivesikuler, nukleoli nyata dan ada mitosis

Gambar Mikroskopik adenokarsinoma rektum

5. Apendisitis Akut

Deskripsi:
Apendisitis dapat diketahui dengan pemeriksaan rebound tenderness (lihat Gejala
Apendisitis) dan rovsing sign, obturator sign, atau psoas sign. Setiap radang usus buntu
memerlukan penanganan operasi. Pada sediaan histopatologi di atas, tampak apendiks bagian
submukosa sampai dengan serosa terdapat sel radang, plama dan eusinofil

Kasus:
Anak laki-laki 3 th, demam 5 hari perut kanan ditekan terasa sakit.

Etiologi :
Obstruksi karena fekalid dan hiperplasia jaringan limfoid dan cedera iskemik

Klasifikasi :

1. Apendisitis akut, dibagi atas: Apendisitis akut fokalis atau segmentalis, yaitu setelah
sembuh akan timbul striktur lokal.
2. Appendisitis purulenta difusi, yaitu sudah bertumpuk nanah.

Prevalensi :

Laki-laki dekade 2-3

Gejala Klinis :

Rasa tidak nyaman di daerah periumbilikus ; mual dan muntah ; nyeri tekan kuadran kanan
bawah ; demam dan leukositosis.

Prognosis:
Baik

Terapi :
Reseksi

Gambar: Apendisitis akut

Mikroskopis :

Dinding appendix menjadi edema dan terdapat infiltrasi sel-sel radang terutama PMN pada
muscularis propria. Pembuluh darah serosa melebar, Mukosa appendix nekrosis

6. Apendisitis Kronik

Etiologi :
Sama seperti akut

Klasifikasi :

1.Apendisitis kronis, dibagi atas: Apendisitis kronis fokalis atau parsial, setelah sembuh akan
timbul striktur lokal.
2. Apendisitis kronis obliteritiva yaitu appendiks miring, biasanya ditemukan pada usia tua.

Gejala Klinis :
 Nyeri samar(tumpul) disekitar pusar
 demam yang hilang timbul
  Seringkali disertai dengan rasa mual, bahkan kadang muntah, kemudian nyeri itu akan
berpindah ke perut kanan bawah dengan tanda-tanda yang khas pada apendisitis akut.
 Penyebaran rasa nyeri akan bergantung pada arah posisi/letak apendiks itu sendiri
terhadap usus besar, Apabila ujung apendiks menyentuh saluran kemih, nyerinya akan
sama dengan sensasi nyeri kolik saluran kemih, dan mungkin ada gangguan berkemih.
Bila posisi apendiks ke belakang, rasa nyeri muncul pada pemeriksaan tusuk dubur
atau tusuk vagina. Pada posisi usus buntu yang lain, rasa nyeri mungkin tidak spesifik.

Mikroskopik :

Dinding appendix mengalami fibrosis . Infiltrasi sel-sel radang mononuclear dalam

muscularis propria .Mukosa baik dan lympholicle membesar

7. Ameloblastoma

Definisi
Ameloblastoma adalah tumor rongga mulut, tidak melibatkan tulang, tetapi menunjukkan
gambaran mikroskopis dengan diferensiasi ameloblastik.

Etiologi dan Patogenesis

Tumor ini dapat berasal dari:

 Sisa sel dari enamel organ atau sisa-sisa dental lamina.
 Sisa-sisa dari epitel Malassez.
  Epitelium dari kista odontogenik, terutama kista dentigerous dan odontoma.
 Basal sel dari epitelium permukaan dari tulang rahang.

Klasifikasi WHO
membagi ameloblastoma secara histologis terdiri dari follikular, pleksiform, acanthomatous,
sel granular dan tipe sel basal.

Sifat
Jinak
Terapi
Eksisi lokal

Mikroskopis
Massa tumor terdiri atas sel-sel epitel odontogenik yang tumbuh hiperplastik mengelilingi
stroma yang terdiri atas jaringan ikat longgar dengan sel-sel berbebentuk stelat. Di antaranya
tampak jaringan ikat fibrosa dan trabekula tulang yang destruktif. Pada bagian lain tampak
perdarahan.

Gambar . Ameloblastoma.

8. Epulis Granulomatosa

Definisi
adalah lesi yang dapat mengalami relaps pada gusi tanpa terapi spesifik.

Terapi
yang dapat dilakukan adalah pembedahan eksisi.

Prevalensi
pasien berusia sekitar 40 – 60 tahunan.

Tanda klasik
Pembengkakan warna merah gelap, sering muncul di area antar gigi bagian anterior molar
permanen.

Mikroskopis
Tampak cell-free zone di antara lesi utama dan epitel di bawahnya namun zona ini dapat
hilang jika terdapat inflamasi atau ulserasi. Tampak multinucleated giant cell di antara
stroma.

Gambar Mikroskopik epulis granulomatosa

9. Tumor wartin
10. Ulkus gaster
11. Hepatitis kronik persisten
Tambahan
Hepatitis kronik persisten:

Sama seperti hepatitis B kronik

Prognosis
baik

12.Adenoma pleomorfik

Etiologi : genetik, virus epstein barr

Gambaran klinis : adanya masa tumor tunggal, keras, bulat, bergerak ( mobile ).
Pertumbuhan lambat dan tanpa disertai rasa sakit
Diagnosis : histopatologi, radiologi
Talak : pembedahan
Mikroskopik
Secara klasik Adenoma Pleomorfik adalah bifasik dan karakteristiknya merupakan satu
campuran epitel poligonal dan elemen myoepitel spindle-shaped membentuk unsur
dengan latar belakang stroma oleh mukoid, myxoid, kartilago atau hyalin.
Elemen-elemen epitel disusun membentuk struktur seperti duktus, sheets, lembaran-
lembaran yang poligonal, spindle atau stellate-shaped cells (bentuk pleomorphism). Area
squamous metaplasia dan ephitel pearls bisa di lihat. Adenoma Pleomorfik tidak
mempunyai kapsul, tetapi diselubungi oleh pseudocapsul yang berserat dari bermacam-
macam ketebalannya. Tumor ini meluas dari keadaan normal melalui parenkim kedalam
bentuk pseudopodia seperti jari. Tetapi bukan suatu tanda perubahan bentuk yang
malignant.

Gambar adenoma pleomorfik

13.Kolitis tuberkulosa

Etiologi : mycobacterium tuberculosa

Prevalensi : sama antara pria dan wanita
Gejalan klinis : nyeri perut, bisa terjadi diare atau konstipasi, anoreksia, demam ringan,
penuruan berat badan, teraba masa di abdomen kanan bawah
Diagnosis : Colonoscopy
Talak : OAT, Bedah
Mikroskopis :
Granuloma kaseosa, ulserasi dan desmoplasia , vaskulitis , fibrosis , granuloma pada kelenjar
getah bening mesenterika

14.Amebiasis kolon

Etiologi : Entamoeba histolytica

Prevalensi : tinggi di daerah tropis
Gejala Klinis :
Carrier : ameba tidak mengadakan invasi ke dinding usus, tanpa gejala atau hanya
keluhan ringan seperti kembung, flatulensi, obstipasi, kadang-kadang diare.
Disentri ameba ringan : kembung, nyeri perut ringan, demam ringan, diare ringan dengan
tinja berbau busuk serta bercampur darah dan lender, keadaan umum pasien baik
Disentri ameba sedang : kram perut, demam, badan lemah, hepatomegali dengan nyeri
spontan.
Disentri ameba berat : diar disertai banyak darah, demam tinggi, mual, anemia
Disentri ameba kronik ; gejala menyerupai disentri ameba ringan diselingi dengan
periode normal tanpa gejala, berlangsung berbulan-bulan sampai bertahun-tahun.

Diagnosis : pemeriksaan tinja, Histopatologi

Penatalaksanaan :
obat luminal : iodoquinol, paromomycine
Metronidazole

Mikroskopis
Dengan pembesaran lemah tampa mukosa pada beberapa bagian sangat tipisa bahkan pada
satu tempat menghilang. Bagian inilah yang merupakan ulkus. Pemeriksaan dengan
pembesaran kuat akan tampak bahwa ulkus terdiri dari jaringan granulasi yang bersebukan sel
radang bulat yaitu limfosit dan histiosit, juga tmpak leukosit PMN, leukosit eosinofil. DI atas
ulkus terdapat sisa-sisa jaringan ikat, eksudat dan fibrin. Tersebar dalam jaringan terdapat
amoeba yang merupakan sel-sel besar agak basofil dengan inti yang eksentrik. Sitoplasma
kadang-kadang mengandung banyak vakuola atau sisa eritrosi dan sel amoeba yang telah
difagositosis. Amoeba banyak tersebar di seluruh dinding usus sampai ke dalam serosa.

15.Hepatitis Kronis Aktif

Etiologi :
penyakit nekroinflamasi hati yang berlanjut dan tanpa perbaikan . yang berlangsung kurang
dari 6 bulan, yang melibatkan proses destruksi yang progresif dan regenerasi dari parenkim
hati

gejala :
dapat asimtomatik atau disertai gejala - gejala seperti mudah lelah, malaise dan nafsu makan
berkurang. Ikterus jarang ditemukan, kecuali pada kasus - kasus stadium lanjut. Keadaan ini
dapat disertai splenomegali, limfadenopati, penurunan berat badan, dan demam.

Pem.penunjang :
- Biopsi hati (gold standard)
 - Biokimia : ALT, AST, bilirubin total serum, bilirubin direct
- Pem. Hematologi : PT memanjang
- Serologi
- pem.urin : hematuria mikroskopik

talak :
- imunomodulator :
 interferon alfa (IFN alfa)
 PEG interferon
- Terapi antivirus :
 Lamivudin 100 mg/hari selama seminggu
 Adefovir dipivoksil 10-30 mg tiap hari selama 48 minggu

Mikroskopis
Sediaan terdiri atas jaringan hati dengan sel-sel tersusun sinusoidal, mengalami degenerasi
bengkak keruh. Tampak gambaran sel hati yang apoptosis dan menunjukkan “hour glass
appearance”. Tampak pula nekrosis jembatan.

Gambar Hepatitis aktif. Pembengkakan hepatosit dan infiltrat limfosit pada lobulus
Gambar. Hepatitis kronik aktif dengan nekrosis jembatan. Jembatan yang berbentuk kurva
dibentuk akibat nekrosis yang menghubungkan daerah sentral ke portal. B. Hepatitis akut
dengan nekrosis periportal.

16.Kolesistitis Kronis

Etio : kelanjutan dari kolesistitis akut berulang / peradangan kandung empedu yg menahun
Faktor resiko : stasis cairan empedu, infeksi kuman, iskemia dinding kandung empedu,
wanita,usia,obesitas,dll.
Gejala klinis : dispepesia, rasa penuh di peigastrium, nause stelah makan yg berlemak
tinggi,bersendawa, murphy sign (+)
Diagnosis :
Histo P.a
Talak : kolesistektomi

Mikroskopis:
Gambaran pada mikroskop tampak dindingkandung empedu mengalami fibrosis subepitel
dan subserosa. Terdapat sinus Rokitansky-Aschoff yang menonjol (struktur kelenjar di dalam
dinding). Mukosa atrofi dengan epitel kolumnar mendatar, lipatan epitel normal hilang.
 Gambar Mikroskopik kolesistitis kronik

17.Penyakit Hirschprung

Definisi
Penyakit Hirschsprung”s (PH) adalah suatu penyakit akibat obstruksi fungsional yang
berupa aganglionis usus dtandai dengan tidak adanya sel ganglion di pleksus auerbach dan
meissner.

Mikroskopik
Pada kolon yang normal menampilkan adanya sel ganglion pada pleksus mienterik
(Auerbach) dan pleksus sub-mukosa (Meissner). Diagnosis histopatologi PH didasarkan atas
tidak adanya sel ganglion pada kedua pleksus tersebut. Disamping itu akan terlihat dalam
jumlah banyak penebalan serabut saraf (parasimpatis).