RANGKUMAN

BLOK

GASTOENTEROLOGI DAN HEPATOBILIER

MINGGU KE – 3

FORUM STUDI ISLAM IBNU SINA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG

1
 TAHUN AJARAN 2019/2020

DAFTAR ISI

ILMU PENYAKIT DALAM

Amebiasis.…………………………………………………………………..…………………………3

Hemorroid...…………………………………………………..…………………………….……........6

Disventrikulosis……………………………………………………..………………………………...8

Kanker kolon…………………………………………………………………………………………. 9

Tumor pancreas…………………………………………………………………………………..….10

Sirosis hepatis …………………………………………………………………………………….…36

Fatty liver diseases ………………………………………………………………………..…………39

PATOLOGI ANATOMI

Oral Cavity and salivary gland..……………………………….……………………………….…..43

PARASIT DAN MIKROBIOLOGI

Nematoda usus………………………………………………………………………………….….. 55

Flora normal dan abnormal GIH…………………………………………………………………..61

2
 AMEBIASIS

A. Pendahuluan

Adalah Penyakit infeksi usus besar, 90% infeksi asimtomatik, 10% lainnya menimbulkan
berbagai sindrom klinis, seperti disentri, abses hati.

Ditularkan secara fekal oral melalui tinja mengandung kista berasal dari carrier, atau lewat
pencemaran air minum dan pupuk kotoran manusia, serta kontak langsung seksual oral-anal

B. Patogenesis

 Trofozoit yang mula mula hidup sebagai komensal di lumen usus besar berubah
menjadi patogen

 Faktor yang berperanan belum diketahui, diduga dari kerentanan tubuh,sifat

keganasan(virulensi) ameba maupun lingkungannya

 Ameba yang ganas memproduksi enzim fosfoglikomutase dan lisozim yang

mengakibatkan kerusakan dan nekrosis jaringan dinding usus

 Bentuk ulkus ameba sangat khas yaitu di lapisan mukosa berbentuk kecil tapi di
lapisan submukosa dan muskularis melebar (menggaung).

3
C. Klasifikasi

1. Amebiasis Intestinal Ringan (Disentri Ameba Ringan)

 Perut kembung

 terkadang nyeri ringan yg bersifat kejang.

 Timbul diare ringan

 4-5 kali sehari

 tinja berbau busuk.

2. Amebiasis Intestinal Sedang (Disentri Ameba Sedang)

 Tinja disertai darah dan lendir
 perut kram
 demam
 lemah badan
 hepatomegali yang nyeri.

3. Disentri Ameba Berat

 Penderita mengalami diare
 disertai darah yg bnyk
 frekuensi >15 kali sehari
 demam tinggi (40○C-40,5 ○)

D. Pemeriksaan Penunjang

• Pemeriksaan tinja, kadang dilakukan berulang-ulang

• Pemeriksaan prostokopi, sigmoidoskopi, dan kolosnokopi untuk membantu

mendiagnosis

• Tampak ulkus tepi menonjol, tertutup eksudat kekuningan

• Pemeriksaan uji serologi sebagai uji bantu diagnosis abses hati amebik dan
epidemiologis

4
E. Komplikasi Intraintestinal

• Perdarahan Usus : terjadi jika ameba menginvasi ke dinding usus besar dan merusak
pembuluh darah

• Perforasi usus : terjadi jika abses menembus lapisan muskular dinding usus besar

• Ameboma : akibat infeksi kronik yg membentuk massa jaringan granulasi

• Intususepsi : sering terjadi di daerah sekum

F. Komplikasi Extraintestinal

 Amebiasis hati : mula-mula terjadi hepatitis ameba >> nekrosis fokal kecil >> abses
tunggal besar

 Amebiasis pleuropulmonal : akibat ekspansi langsung abses hati atau akibat

embolisasi ameba dari usus besar

 Abses otak, limpa, organ lain : akibat embolisasi ameba langsung

 Ambeasis kulit : akibat invasi ameba langsung dari dinding usus besar

G. Pengobatan

 Disentri Ameba Ringan-Sedang :

metronidazol 3x750 mg sehari selama 5-10 hari

 Disentri Ameba Berat :

memerlukan obat amebisid dan infus cairan elektrolit atau transfusi darah

 Amebiasis Ekstra Intestinal dan Ameboma : dapat diberi metronidazol.

5
 HEMORROID

Adalah pembengakakan dan peradangan pada pembuluh darah balik (ven) pada daerah
rektum atau anus akibat lemahnya pembuluh darah vena di rektum atau anus, terlalu sering
dan kuat mengedan (kesulitan bab atau diare), duduk yang terlalu lama, hipertensi (darah
tinggi), obesitas, atau konsumsi alkohol

• Hemorrhoid Eksterna

– Dinamakan anal verge yaitu daerah ujung dari anal kanal (anus), dapat terlihat
dari luar tanpa menggunakan alat apa apa

– Jika iritasi menimbulkan gatal

– Rentan terhadap trombosis

– Jika pembuluh darah pecah akan menimbulkan penggumpalan darah dan

terjadi nyeri hebat

• Hemorrhoid Intrerna

– Muncul di dalam rektum

– Tidak nyeri

– Perdarahan dapat terjadi jika tidak ditangani

– Jika tidak ditangani akan menjadi prolapse dan stragulated hemorrhoid

• Hemorrhoid interna dapat dikelompokkan menjadi

– Grade I : Wasir tidak keluar dari rektum

– Grade II : Wasir prolaps pada saat megedan tetapi dapat masuk kembali

– Grade III : Wasir prolaps saat mengedan namun tidak dapat masuk
kembali tetapi harus didorong

– Grade IV : wasir mengalami prolaps tetapi tidak dapat dimasukkan

kembali

6
 Tatalaksana

• Obat Anti Nyeri

• Terapi Operatif

– Rubber band ligation ( suatu karet diikatkan pada wasir sehingga pasokan
pembuluh darah berkurang atau tidak ada )

– Hemorrhoidolysis/Galvanic elctrotherapy
Pemotongan wasir menggunakan arus listrik

– Sclerotherapy
Penyuntikan zat skelrosan sehingga menyebabkan runtuhnya dinding
pembuluh darah

– Cryosurgery
Tindakan penghancuran wasir dengan cara membekukan, sudah jarang
dilakukan karena sudah terjadi banyak efek samping

7
 DIVERKULITIS

I. Definisi : peradangan atau infeksi yang terjadi pada divertikula yaitu kantung kantung yang
terbetnuk di sepanjang saluran ppencernaan terutama di usus besar

II. Penyebab : belum pasti diketahui tetapi ada beberapa yang dapat menyebabkan
divertikukitis yaitu :

1. Pola makan rendah serat

2. Obesitas
3. Faktor Usia (40 tahun ke atas)
4. Merokok

III. Gejala :

1. Nyeri pada perut sesaat setelah makan atau pada saat bergerak
2. Sembelit, diare atau keduanya
3. Terkadang buang air besar disertai lendir
4. Terkadang divertikulosis dapat terjadi tanpa gejala
5. Divertikulosis yang sudah mengalami peradangan dan menjadi diverkulitis akan
menimbulkan :
 Demam
 Nyeri perut yang berkepanjangan dan semakin memberat
 Mual dan Muntah
 Buang air besar disertai darah

IV. Diagnosis :

1. CT Scan
2. Sigmoid diverticula, terlihat penebalan dinding colon >4mm, infalamasi yang disertai
lemak pericolic
3. MRI
4. Kontras
5. Kolonoskopi tidak disarankan ketika divertiulosis meradang

8
 KANKER KOLON

I. Etiologi :

1. Lingkungan
2. Tinggi alkohol dan lemak
3. Tinggi daging merah
4. Suhu tinggi terbentuk mutagenic heterocyclic amines
5. Rendah folat dan metionin
6. Tinggi serat protektif

II. Patogenesis :

1. Sebagian besar adenokarsinoma kolon berasal dari adenoma

2. Mutasi gen melibatkan gen APC (adenomatous polyposis coli), ditemukan pada 80
% adenoma dan kanker kolon
3. Protein yang dihasilkan oleh APC berperan mengaktifasi onkogen c-myc dan cylin
D1
4. Aktivasi kedua onkogen tersebut memicu progresilesi pre maligna menjadi maligna
5. 15 – 20 kanker kolon terjadi melaui gangguan pd DNA mismatch repair yg ditandai
adanya microsatellite instability
6. Teori lain epigenetik yg melibatkan metilasi DNA secara abnormal. Metilasi tersebut
mengakibatkan inaktivasi gen tumor supressor atau aktivasi onkogen
7. Kolitis ulseratif kronik , peningkatan resiko 20 kali lipat

III. Diagnosa :

1. CEA
2. Barium enema, dapa mendeteksi tumor > 1 cm
3. Usg
4. Ct scan abdomen, sensitif mendeteksi metastasis paru , hati dan kelenjar getah bening
5. MRI

VI. Tatalaksana :

1. Terapi kuratif utamareseksi radikal segmen kolon disertai pengangkatan kelenjar

getah bening
2. Pengangkatan kelenjar getah bening meningkatkan daya tahan hidup penderita
3. Hemikolektomi kanan dilakukan pada kanker lokasi di sekum dan kolon sebelah
kanan
4. Tumor transversum mengangkat fleksura hepatika dan lienalis
5. Tumor kolon kiri dilakukan hemikoletomi kiri

9
 TUMOR PANKREAS

I. Tumor Jinak Pankreas

Tumor Hormone Tumor Location Symptoms and Signs

ACTHoma ACTH Pancreas Cushing syndrome

Pancreas (60%)
Abdominal pain, peptic
Gastrinoma Gastrin Duodenum (30%)
ulcer, diarrhea
Other (10%)

Glucose intolerance,
Glucagonoma Glucagon Pancreas
rash, weight loss, anemia

Lung (54%)

Growth hormone Pancreas (30%)

GRFoma Acromegaly
releasing factor Jejunum (7%)

Other (13%)

Insulinoma Insulin Pancreas Fasting hypoglycemia

Pancreas (56%)
Glucose intolerance,
Somatostatinoma Somatostatin Duodenum/jejunum diarrhea, gallstones
(44%)

II. Tumor Ganas Pankreas

A. Exocrine Pancreatic Cancer

1. Adenokarsinoma pankreas (acinar cell pancreas)

2. Less common type:
adenosquamous carcinomas, squamous cell carcinomas, signet ring cell carcinomas,
undifferentiated carcinomas, undifferentiated carcinomas with giant cells.
3. Carcinoma of the ampula vater

10
B. Endocrine Pancreatic Cancer

1. Tumor sel islet

III. Etiologi :

A. Faktor eksogen (Lingkungan)

1. Kebiasaan merokok
2. (faktor resiko 1,4-2,3 x
3. di banding non perokok)
4. Diet tinggi lemak
5. Alkohol
6. Kopi
7. Zat karsinogen industri

B. Faktor Endogen (pasien)

1. Usia
2. (insiden meningkat pda usia lanjut)
3. Penyakit pakreas
4. Pankreatitis kronis
5. resiko 9,5x mnjadi CA pankreas
6. Diabetes Melitus
7. Mutasi genetik

C. Faktor genetik

1. Resiko CA pankreas meningkat 2x pada

2. Riwayat keluarga tingkat pertama
3. 10% CA pankreas predisposis di turunkan
4. Mutasi gen yg bnyak di jumpai K-ras, serta deplesi,
5. mutasi pada tumor Supressor genes Antar lain (p53, P16, DPC4, dan BRCA2)

IV. Pemeriksaan Fisik

1. Ikterik (pada mata dan kulit)

2. Kakhektik
3. Teraba massa di tumor abdomen
4. Pembesaran KGB servikal kiri (Virchow’s node)
5. Teraba pembesaran kandung empedu dan hati (Courvoisier’s sign)
6. Tromboflebitis superfisial (Trousseau syndrome)

V. Diagnosis : Pemeriksaan Penunjang

11
A. Laboratorium:

1. kenaikan kadar lipase, amilase dan glukosa darah. Anemia dan hipoalbuminemia
sering timbul.
2. Pada kolestasis ekstrahepatik terdapat kenaikan bilirubin serum (bilirubin
terkonjugasi), alkali fosfatase, gamma GT, waktu protrombin memanjang dan
bilirubinuria positif.
3. Pemeriksaan tinja ditemukan gambaran tinja steatoroe yaitu terapung dan kadar
lemaknya meninggi.
4. Petanda tumor CEA (Carcinoembryonic Antigen) dan CA19-9 (Carbohydrate
antigenic determinant 19-9).

Kenaikan CEA dijumpai pada 85 % pasien kanker kaput pankreas.

B. Imaging :

1. USG Abdomen
2. CT Scan Abdomen
3. Positron Emission Tomography (PET)
4. Magnetic Retrograde Cholangiopancreatography (MRCP)
5. ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography): menggunakan
duodenoskopi yang masuk kedalam duodenum pars desenden melakukan kanulasi ke
dalam saluran bilier/pankreas. Saat ini lebi banyak digunakan untuk sitologi
keganasan dan terapi pemasangan stent bilier atau stent pankreas

VI. Stadium :

12
 HEPATITIS

HEPATITIS AKUT

 Inflamasi akut dari hati yang terjadi dalam waktu < 6 bulan.

Histopatologi

a. Penyebab
 Virus hepatitis
 Obat-obatan
 Alkohol
 Lemak
 Metabolik
 Toksin
 Bakteri, jamur, dll

HEPATITIS VIRUS

 Penyebab: virus hepatitis

Penyakit infeksi yang menyeran organ hati

Virus yang dikenal beberapa macam:

1. Hepatitis A
2. Hepatitis B
3. Hepatitis C
4. Hepatitis D
5. Hepatitis E
6. Hepatitis G
7. Hepatitis TT
b. Penularan
-Secara enteric: Hepatitis A dan E
-Melalui darah: Hepatitis B,C,D,G,TT

13
 Hepatitis Cara Penularan
A Oral melalui makanan atau
minuman yang tercemar
B Darah/cairan tubuh dan ibu ke bayi
C Darah/cairan tubuh dan ibu ke bayi
D Darah/cairan tubuh (hanya bila
Bersama HBV)
E Oral melalui air yang tercemar
G Darah

TRANSMISI SECARA ENTERIK:

-Virus tanpa selubung
-Tahan terhadap cairan empedu
-Ditemukan di tinja
-Tidak ada hubungan dengan kronis
-Tidak terjadi viremia yang lama

c. Gejala Hepatitis Virus Akut

 Rasa tidak enak di perut
 Mual, muntah
 Nyeri atau rasa penuh di perut sebelah kanan
 Kadang-kadang disertai nyeri sendi
 Setelah 1 minggu timbul gejala utama

Perjalanan Gambaran Klinis

Stadium Prodormal

o Fase timbulnya keluhan pertama sampai timbulnya icterus.

o Gejala seperti terserang flu (Flu like syndrome),
lesu berupa demam, nyeri otot atau sendi, mual, anoreksia,
diare dan kadang bisa terjadi konstipasi.
o Berlangsung 5 – 7 hari sampai 2 minggu.

14
Stadium Ikterik

o Bak seperti teh pekat, mata kuning, kadang ada gatal,

gejala prodromal berangsur hilang ,selera makan membaik.
o Pada pemeriksaan fisik didapatkan ikterik, hepar teraba
membesar lunak, nyeri tekan.
o Pem. Lab:
- SGOT dan SGPT meningkat > 10 kali UNL.
- Bilirubin meningkat terutama yang b. direct
- GGT dan Alkali fosfatase juga meningkat.
o USG: hepatomegali, dark liver ,penebalan dinding v.felea.
o Berlangsung antara 1 – 4 minggu

Stadium Konvalesen

o Ikterik berangsur berkurang sampai hilang

o Biasanya berlangsung 3 x masa ikterik (2-3 minggu)

d. Diagnosis dari Hepatitis Virus Akut

15
 e. Penatalaksanaan Hepatitis Akut
– Tidak ada terapi khusus
(kecuali pada intoksikasi parasetamol yaitu dengan asetil
sistein hentikan obat yang diduga sebagai drug induced
hepatitis)
– Istirahat sampai bilirubin < 2,5 mg%
– Bila masih mual diberikan diet rendah lemak, bila selera
makan sudah baik diberi diet biasa
– Obat “hepatoprotektor”
– Hepatitis C dapat diberikan interferon alfa.
f. Prognosis tergantung etiologi
g. Pencegahan
- Kebersihan lingkungan dan perilaku hidup sehat
- Vaksinasi untuk hepatitis A dan B
- Hati-hati dengan penggunaan jarum

HEPATITIS A

o Virus RNA , Picorna virus

o Penyebaran di seluruh dunia
o Penularan: fekal oral
o Di Indonesia penduduk usia > 18 th lebih dari 80 % sudah pernah
terinfeksi
o Masa Inkubasi : 15 -30 hari, rerata 30 hari
o Masa infektif 2 minggu sebelum gejala muncul sampai dengan 3
minggu setelah ikterik
o Marker serologik : Infeksi akut IgM anti HAV
Pernah terinfeksi  IgG anti HAV

o Pengobatan: Terapi supportif,istirahat

o Pencegahan: Vaksinasi, kebersihan lingkungan, menghindari
jajanan/makanan di pinggir jalan (yang tidak terjaga kebersihannya).

16
 Perjalanan Klinis:

o Pada lebih dari 99% kasus, hepatitis A sembuh secara spontan dalam waktu 3 bulan

o Bisa menjadi fulminant (berat) tapi tidak ada transisi menjadi hepatitis kronis ataupun

keganasan.

o Penyakit kuning (jaundice) pada 90% kasus hep. A

o Sirosis hati tanpa floriditas dapat berkembang dari hepatitis fulminan

Terapi:

o Perawatan medis intensif ditandai dengan hepatitis fulminan

o Bedrest

Profilaksis:

o Profilaksis dengan vaksinasi aktif tersedia untuk bepergian ke

daerah endemis

o Injeksi awal 1 ml harus diikuti dengan injeksi lebih lanjut pada 2 hingga 4 minggu dan

6 hingga 12 bulan

o Tingkat keberhasilan vaksinasi > 95%

o Langkah-langkah untuk meningkatkan kebersihan sangat dianjurkan untuk mencegah

penyebaran lebih lanjut

HEPATITIS B

 penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus hepatitis B menyerang

hati

Dapat bersifat akut, kronik (sebagian kecil dpt berlanjut menjadi

serosis  kanker hati)

17
Diperkirakan terdapat 350 juta penderita hepatitis B kronik di dunia

 Indonesia termasuk daerah dengan endemisitas menengah-tinggi.

Terminologi Diagnosis

HBs Ag protein dari lapisan kulit

virus
HBe Ag protein virus yg
dihasilkan bila virus
bereplikasi
Anti HBs Ag zat anti yg dibentuk untuk
melawan virus hepatitis B
(petanda sesorang sudah
immun/kebal)

HBV DNA materi genetik virus

hepatitis B

ALT/AST enzyme hati (proteins)-

terdeteksi dengan kadar
tinggi dalam darah bila
sel hati rusak

Histologi sample jaringan hati yg

dilihat di bawah
mikroskop untuk menilai
kerusakan hati

18
Perjalanan Virus

Media transmisi (seperti ASI, jarum suntik dll) masuk ke tubuh 

virus masuk ke hati  menyerang sel hati  berkembang biak
system kekebalan tubuh mendeteksi keberadaan virus membunuh
virus dengan menyerang sel hati yang terinfeksi  sel hati hancur
SGPT/ALT meningkat.

19
 Infectious
Infectious
HBV virion
HBV virion

HBsAg
DNA pol envelopes
Partially RT
double-
stranded DNA (-)-DNA

Encapsidated
A(n) pregenomic
cccDNA mRNA mRNA

Penyebab Hepatitis B Kronik

o Faktor Tubuh : gagal merespon keberadaan virus dengan baik

o Faktor Virus : jumlah virus banyak, jenis virus beragam
o Sistem kekebalan tubuh tidak cukup kuat membentuk AntiBodi
untuk melawan virus hepatitis B  menahun/kronik

Patogenesis Hepatitis B Kronis

o VIRUS HEPATITIS B NON SITOPATIK

o KERUSAKAN SEL IMUN BAIK SELULER MAUPUN
HUMORAL
o ADA GANGGUAN IMUN TERJADI INFEKSI KRONIK
o SELAMA INFEKSI AKUT YANG BERPERAN SEL
RADANG LIMFOSIT T (SEL NK & T ) .
o ANTIGEN VIRUS + GLIKOPROTEIN HLA class 1
MENGAKIBATKAN SEL LISIS OLEH LYMPOSIT T.
o HEPATITIS B YANG BERLANJUT KRONIK OLEH
KARENA RESPON SELULER INI TERHADAP INFEKSI
VIRUS TIDAK BAIK.
o RESPON TIDAK EFEKTIF UNTUK ELIMINASI VIRUS.

Fase Infeksi Hepatitis B Kronis

20
21
Profil Klinis Infeksi HBV Kronis

Gejala Utama:

-Bagian putih pada mata tampak kuning (sklera ikterik)

-Kulit seluruh tubuh tampak kuning

-Selera makan hilang

-Demam tidak tinggi

-Air seni berwarna coklat seperti teh

22
Cara Penularan

-Secara vertical : dari ibu pengidap virus Hepatitis B ke bayi yang

dikandung/dilahirkan.

-Secara horizontal: dari pengidap virus melalui :

o Hubungan sex
o Penggunaan alat suntik yang tercemar
o Tatto
o Tusuk jarum (akupuntur)
o Tranfusi darah
o Penggunaan pisau cukur, sikat gigi bersama
- Cara penularan HBV di Indonesia

o Tranfusi dan transplantasi organ

o Bayi dengan ibu HBs Ag +
o Pemakaian obat IV
o Napi dan penghuni asrama/panti
o Pekerjaan kesehatan
o Berganti pasangan seksual
Kelompok Resiko Tinggi:

o Bayi dari ibu pengidap virus Hepatitis B

o Dokter gigi, dokter, perawat, bidan dan petugas laboratorium
o Anggota keluarga pengidap
o Kaum homoseks, para tunasusila, dan pelanggan mereka
o Pecandu obat bius dengan suntikan
o Mereka yang rawan luka, misalnya prajurit
o Mereka yang sering mendapat perawatan tusuk jarum/ cuci
darah
o Mereka yang sering mendapat transfusi darah

23
Diagnosis Hepatitis B Kronik

o Anamnesis/ wawancara dan pemeriksaan badan

o Pemeriksaan darah perlu dilakukan karena sebagain
besar orang tanpa gejala
o Test darah
o HBsAg (petanda virus)
o Replikasi virus (HBV DNA dan HBeAg )
o Kerusakan hati (liver enzymes - ALT/AST)
o Sample jaringan hati (hati) – dapat menentukan luas
atau beratnya kerusakan hati
o Ditentukan dengan:
– HBsAg (+) > 6 bulan
o Kemudian dilakukan pemeriksaan lanjutan meliputi:
– Marker Biokimia : ALT/AST
– Marker Serologi : HBeAg / Anti HBe
– Marker Virologi : HBV DNA
– Marker Histologi (apabila diperlukan)

Akibat/hasil Hepatitis B

 Sembuh
 Meninggal karena Hepatitis Fulminan (ganas)
 Menjadi Carrier (pengidap) yang menjadi sumber penularan bagi
orang banyak
 Berkembang menjadi pengerasan hati dan berlanjut menjadi
kanker hati

24
Upaya Pencegahan

o Infeksi VHB dapat dicegah pada individu yang belum

terinfeksi dengan vaksinasi. Untuk mereka yang sudah
terinfeksi cara ini tak ada gunanya lagi
o Vaksinasi terdiri dari 3 kali suntikan yaitu 0, 1 dan 6
bulan
o Vaksinasi ini efektif pada lebih dari 90% penerima.
o Sampai 1998, 80 negara sudah melaksanakan program
vaksinasi

Upaya Pengobatan

o Tirah baring
o Diet
o Obat-obatan
– Supportive : membantu pemulihan gejala klinis dan
laboratorium
– Antivirus :
o Interferon (perinjeksi
o Entecavire
o Telbivudine
o Lamivudine
o Tenofovir d.p.
HEPATITIS C

 Penyakit peradangan hati menular yang disebabkan oleh virus

hepatitis C

25
Virus Hepatitis C:

• Single, positive-stranded RNA virus terdiri dari sekitar 10,000

nukleotida
• Genom VHC t,d. protein struktural ( C,E1dan E2 ) dan protein
non struktural (NS1,2,3,4A,4B,5A danNS5B),ditemukan pada
sel hati penderita hep.C.
• Ukuran kecil (d < 50 nm); lipid-enveloped virus
• Famili Flaviviridae
• Genom HCV:

26
 o Replikasi HCV:

Pemeriksaan Hepatitis C

o Pemeriksaan darah awal/skrining: anti-HCV

27
  Anti-HCV reaktif  terinfeksi hepatitis C
 Anti-HCV non-reaktif  tidak terinfeksi hepatitis C
o Pemeriksaan darah lanjutan bila anti-HCV reaktif: HCV RNA
dan genotipe virus
 HCV RNA tidak terdeteksi  infeksi hepatitis C
mungkin telah sembuh
 HCV RNA terdeteksi  infeksi hepatitis C
 Genotipe virus  menentukan jenis virus dan lama
terapi

Penularan Virus Hepatitis C

-Tindik

-Tatto

-Tranfusi darah

-Alat cukur rambut

-Jarum suntik

Patologi HCV

a. Hepatitis C Akut :
• Biasanya ringan :
 Tidak ada jaundice (80%)
 Biasanya asimtomatik
 HCV RNA terdeteksi 7-10 hari setelah paparan.
 ANTI HCV terdeteksi 2-8 mg setelah paparan.
• Dapat menjadi berat, kegagalan hati jarang terjadi

b. Hepatitis C kronik:
• Jika Anti HCV dan HCV RNA terdeteksi > 6 bulan.
• 70% pasien menjadi kronik
• Akibat yang dapat ditimbulkan :

28
  Sirosis
 End-stage liver disease
 Hepatocellular carcinoma (HCC)

Perjalanan Penyakit Hepatitis C

100 orang terinfeksi Hepatitis C

75-85 menjadi infeksi kronis

60-70 menjadi penyakit hati kronis

5-20 menjadi sirosis

29
1-5 meninggal karena sirosis atau kanker hati

Faktor Pemicu Progresivitas

• Konsumsi Alkohol
• Usia saat terinfeksi > 40 tahun
• Laki laki
• Komorbiditas dengan penyakit lain:
- Ko-infeksi HIV/HCV

- Ko-infeksi HBV/HCV

- Obesitas

• Genotipe 1,4,5,6
• Viral Load > 3.5x106 kopi/mL
• Septal or more severe fibrosis

Faktor Percepatan Perburukan

o Faktor virus:
o Jumlah virus, jenis virus
o Faktor individu pasien:
o Usia lebih tua pada saat infeksi
o Laki-laki
o Obesitas/Kegemukan
o Faktor luar:
o Alkoholik
o Ko-infeksi dengan penyakit lain
 HBV-HCV

30
  HIV koinfeksi: 6 tahun sudah sirosis

Faktor di Luar Kontrol Pasien yang Dapat Mempengaruhi

Keberhasilan Terapi:

• Genotip Virus
• Viral Load dalam tubuh
• Usia
• Jenis Kelamin
• Kondisi kesehatan hati
Faktor-faktor yang dapat dikontrol yang mempengaruhi
keberhasilan terapi:

• Saat mulai terapi

Virus hepatitis C hanya bisa di eliminasi dengan terapi yang
tepat. Tentukan bersama pasien Anda saat yang tepat untuk
memulai terapi

• Kepatuhan terapi
Pasien yang dapat melengkapi semua panduan terapi dengan
dosis yang dianjurkan memiliki kesempatan yang lebih baik
untuk sembuh

Diagnosis Hepatitis C

o Skrining : Anti HCV

o Diagnosis : - HCV RNA, HCV Genotip, Fibroscan, Biopsi
hati
o Terapi : 24/48 minggu terapi menggunakan Pegylated
Interferon Alfa + Ribavirin
o Kontrol: HCV RNA
o Pemeriksaan Laboratorium Hepatitis C
(Imunoserologi & Virologi)
- Pemeriksaan anti HCV
- Pemeriksaan HCV RNA
- Pemeriksaan HCV Genotyping

31
Anti-HCV

• Skrining infeksi hepatitis C dapat dilakukan dengan pemeriksaan

Anti HCV
• Terdeteksi 2-8 minggu setelah terinfeksi HCV
• Biasanya menetap, hanya 6-10% yang akhirnya negatif
• Dapat ditemukan pada infeksi akut maupun kronis
• Serokonversi yang terjadi dalam waktu dekat dari negatif
menjadi positif mengindikasikan infeksi akut

HCV-Genotyping

 Ada 6 genotip (1-6) – berkaitan dengan terapi, durasi dan

efektivitas obat

Genotipe Subgenotipe
1 1a, 1b, 1c
2 2a, 2b, 2c, 2k
3 3a, 3b, 3k
4 4a
5 5a
6 6a, 6b, 6d, 6g, 6h, 6k

 Penentuan genotipe yang akurat sangat penting secara klinis

untuk memprediksi respon terapi, serta menentukan lama terapi
antivirus → keberhasilan terapi

 Genotipe 1 dan 4 lebih resisten terhadap terapi dengan pegylated

alpha interferon dan ribavirin dibandingkan dengan genotipe 2 dan
3.

 Pasien hepatitis C genotipe 1b menunjukkan tingkat

kekambuhan yang tinggi dan progresi ke arah hepatitis kronis aktif
dan sirosis dibandingkan pasien dengan genotipe lain.

32
 Perbedaan genotipe 6c – 6i dan genotipe 1 ditunjukkan dalam
hal sustained virological response (SVR) karena genotipe 6
memiliki SVR yang lebih baik dibandingkan genotipe

Pengobatan

o Injeksi Subkutan
-Pegylated Interferon
o IFN 2a & IFN 2ab injeksi 3x/minggu
o Pegylated interferon injeksi 1x/minggu
o Ribavirin kaplet diminum 2 x sehari
o Genotipe 1,4,5,6  lama terapi 48 minggu
o Genotipe 2,3  lama terapi 24 minggu

Terapi terbaru Hepatitis C Kronik:

DENGAN TRIPLE THERAPY: INTERFERON RIBAVIRIN

DAN DAA.

DAA (direct acting antivirus ) :

o BOC(boceprevir)
o TVR (telaprevir)
o simeprevir,sofosbuvir dll

33
 SIROSIS HEPATITIS

DEFINISI

Suatu keadaan patologis yg menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yg berlangsung

progresif yg ditandai dgn distorsi dr arsitektur hepar dan pembentukan nodulus degeneratif.
Terjadi karena nekrosis hepatoselluler yang kronik, jaringan penunjang retikulin
kolap,distorsi jaringan vaskuler dan regenerasi nodularis parenkhim hati.

Sirosis adalah suatu keadaan yang ditandai oleh penumpukan kolagen terutama kolagen tipe I
dan III di dalam parenkhim hati, termasuk di daerah “spase of Dissë yang mengakibatkan
terjadinya proses kolagenisasi dari sinusoid.

PENYEBAB

Berbagai penyakit kronis yg disebabkan oleh : Hep B,Hep C,Alkohol,Perlemakan hati,Infeksi

cacing,Obstruksi bilier yang lama,Peny.Autoimun,Obat

PATOGENESIS

Jaringan Hati mengalami nekrosis dan peradangan (oleh berbagai kausa), kemudian terbentuk
fibrosis. Bila berlangsung terus terjadi regenerasi noduler

FIBROSIS

34
Akibat infeksi kronis terbentuk fibrosis, terjadi sirosis. Kelainan ini akan mengakibatkan
gangguan fungsi. Menurut Metavir terdapat 4 derajat fibrosis hati yaitu F0; F1; F2; F3 dan
F4.

GAMBARAN KLINIS

Bervariasi dari tanpa gejala sampai yang bergejala sangat berat.Gejala terjadi karena
gangguan faal hati kronis dan hipertensi porta

 Gejala gagal hati

– Ikterus,fetor hepatikum, ensefalopati, ginekomastia, spidernevi, asites, udema,

gangguan pembekuan darah (PT memanjang)

 Gejala hipertensi porta

– Asites,udema,venektasi dinding abdomen,varises esofagus

– Splenomegali, hipersplenisme

DIAGNOSIS

- Klinis
- Lab: Albumin, Ratio Alb/Glob,Bilirubin,Protrombin time
- USG/CT
- Histopatologi
PENAMPAKAN KLINIS

35
 1. Kompensata
2. Dekompensata (disertai hipertensi porta dan kegagalan fungsi hepar)

KLASIFIKASI

 Makro noduler,mikro noduler & campuran.

 ALKOHOLIK

 INFEKSI

 KRIPTOGENIK

 BILIARIS

 KARDIAK

 METABOLIK,GENETIK DAN OBAT2AN

36
 FATTY LIVER DISEASE

DEFINISI

Fatty liver atau perlemakan hati : alkoholik dan non alkoholik.

NASH (non-alcoholic steato hepatitis), istilah yang digunakan untuk menggambarkan

histopatologi hati yang menyerupai hepatitis alkoholik tapi bukan peminum alkohol.

Saat ini istilah yang disetujui untuk semua spektrum kelainan perlemakan hati metabolik
adalah Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD).

NAFLD adalah jumlah etanol yang dikonsumsi < 70 gram/minggu bagi wanita dan < 140
gram/minggu bagi pria.

Spektrum NAFLD mulai dari penemuan histopatologi steatosis steatohepatitis sirosis

hati dan stadium akhir penyakit hati.

NASH merupakan bentuk yang paling serius dari NAFLD.

NAFLD penting dalam implikasi klinis karena:

a. penyebab terbanyak dari peningkatan transaminase di Amerika

b. peningkatan prevalensi kelainan perlemakan hati
c. potensial berkembang menjadi sirosis hepatis dan karsinoma hepatoseluler.

NASH (NON ALCOHOLIC STEATO HEPATITIS)

Penimbunan jaringan lemak dalam hati yang jumlahnya melebihi 5%,kira2 pada biopsi hati di
temukan minimal 5-10 % sel lemak dari hepatosit

Faktor risiko : Obesitas, DM , Hiperlipidemi,Hipertensi

Gejala : Peningkatan SGPT dan GGT bahkan bisa menimbulkan hepatitis atau sirosis

PATOGENESIS

a. First Hit hypothesis

37
 Renal Insufficiency (RI) + gangguan supresi lipolisis perifer oleh insulin
peningkatan jumlah asam lemak bebas (FFA) HATI (reesterifikasi melalui
mitochondrial fatty acid β-oxidation) trigliserida dan diekspor sebagai VLDL. Jika
tidak seimbang steatosis hati
b. Two Hit hypothesis
Ditemukan adanya stres oksidatif yang menyebabkan peroksidasi lipid (Second Hit).
Kadar petanda stres oksidatif yaitu serum thioredoxin pada pasien NASH lebih tingi
bermakna daripada dengan perlemakan hati saja.

c. Peranan Sitokin
Pada subjek dengan obesitas, beratnya penyakit hati dan resistensi insulin
berhubungan dengan kadar TNF-α di jaringan lemak dan hati.
d. Toksisitas Lipid
Peningkatan asupan FFA dapat menimbulkan efek sitotoksik langsung terhadap sel
hati. Mekanisme tidak langsung yang penting adalah peroksidase lipid asam lemak
tidak jenuh.

FAKTOR RISIKO

- Resistensi Insulin/Sindrom Metabolik

Resistensi insulin berperan penting dalam patofisiologi NAFLD dan bahkan RI juga
terjadi pada pasien NAFLD dengan berat badan normal dan toleransi gula darah
normal. Pasien NAFLD yang disertai sindrom metabolik lebih cenderung mempunyai
NASH.
- Obesitas
Lemak viseral dan bukan lemak total: prediktor penting untuk perlemakan hati dan
juga untuk hiperinsulinemia, penurunan ekstraksi insulin hati dan resistensi insulin
perifer
Mengurangi berat badan (diet dan olahraga), tujuannya untuk mengoreksi resistensi
insulin dan mengurangi obesitas sentral.

38
MANIFESTASI KLINIS

- Mayoritas tanpa gejala

- Sebagian mengeluh lemah, malaise, rasa tidak enak dan mengganjal di perut kanan
atas
- Sebagian ditemukan secara kebetulan dengan USG
GAMBARAN KLINIS

 Usia 40-50 tahun dengan kenaikan transaminase yang ditemukan secara kebetulan.

 Obesitas, DM, hiperlipidemia, hipertensi dan resistensi insulin.

 Umumnya asimtomatik, dirujuk karena peningkatan transaminase.

 Lelah, rasa tidak nyaman di abdomen kanan atas

PEMERIKSAAN FISIK

 Tidak ditemukan stigmata penyakit hati menahun.

 Hepatomegali pada 50% pasien.

DIAGNOSIS

- GOLD STANDARD : biopsi hati

Saat ini biopsi hati merupakan standar baku untuk diagnosis dan mrupakan satu-
satunya cara untuk membedakan NASH dari steatosis dengan atau tanpa inflamasi.
a. Tipe 1: steatosis saja
b. Tipe 2: steatosis dan inflamasi lobulus
c. Tipe 3: steatosis, inflamasi lobulus, dan degenerasi balooning
hepatosit
d. Tipe 4: steatosis, degenerasi balooning hepatosit dan Malollory
bodies dan atau fibrosis
- Non invasif dengan USG
Gambaran ekogenik difus “bright liver”
- CT
- MRI

39
 Ketiga pencitraan di atas mempunyai sensitivitas yang baik untuk mendiagnosis
NAFLD salama deposit lemak di hati >30%, tetapi tidak ada yang mampu
membedakan steatosis dari NASH.
- Laboratorium
a. Non spesifik
b. Peningkatan ringan AST dan ALT atau keduanya, kadang juga normal
c. Kadang ada dislipidemia (TG : 21-83%)
d. Peningkatan SGOT/SGPT walaupun < 4X nilai normal
e. Kadar albumin serum, bilirubin, studi koagulasi dalam batas normal kecuali
penyakit sudah progresif.
f. Hiperlipidemia, DM
g. Peningkatan Kadar besi serum termasuk ferritin
h. NAFLD dapat ditemukan pada kelainan hati lain seperti hepatitis virus B dan C,
hepatitis autoimun, sirosis bilier primer, dan defisiensi α-1 antitripsin.

MANAJEMEN

- Pengontrolan faktor risiko

- Terapi farmakologis
a. Antidiabetik dan sensitizer (metformin)
b. Anti hiperlipidemia (clofibrate, gembrozil, atorvastatin)
c. Hepatoprotektor
d. Antioksidan (vit. E, C, betaine dan N-acetylcystein)

40
 PA ORAL CAVITY & SALIVARY GLAND

Disease of the Teeth and Gums

A. Dental Caries

 Karies merupakan hasil dari destruksi komponen gigi terkalsifikasi akibat asam
 Ketika pH turun hingga 5,5 maka proses demineralisasi lebih cepat terjadi dibanding
remineralisasi dan terjadi erosi enamel yang diikuti dengan hilangnya struktur dentine
 Asam terbentuk sebagai akibat dari kolonisasi bakteri pada permukaan gigi yang
memfermentasi karbohidrat (gula)
Pencegahan Karies :

Faktor Risiko Karies Gigi :

 Cariogenic (acidogenic) bacteria

41
  Plak bakteri
 Stagnation areas
 Fermentable bacterial substrate (sugar)
 Permukaan gigi yang rentan

B. Pulpitis

1. Acute Necrotising Ulcerative Gingivitis

 Dapat disebut sebagai "Vincent Angina" merupakan infeksi tidak umum yang disebabkan
oleh bakteri anaerobik Borrelia vincentii dan fusiform bacilli.
 Dapat menyebar secara cepat ke pinggiran gusi dan menghancurkan tulang

2. Chronic Gingivitis

 Kondisi umum sebagai respon gusi terhadap plaq oleh bakteri

42
Etiologi Pulpitis :

- Dental caries

- Trauma pada pulp

- Patah pada bagian crown atau cusp

- Cracked tooth syndrome

- Paparan suhu dan kimia

Gambaran PA pulpitis akut :

Disease pada Oral

Mucosa

Terdiri atas :

1. Inflammatory
disorders

2. Herpetic stomatitis

3. Oral candidiasis

4. Aphtousa stomatitis

43
Epulis

 Kondisi klinis dimana terjadi pembengkakan pada pinggiran gusi

 Kebanyakan berbentuk granulomatosa yang berhubungan dengan gingivitis kronik.
 Beberapa dapat berupa neoplasma

Leukoplakia

 Bercak putih pada mukosa mulut yang tidak dapat dikerok (berbeda dengan kondisi
kandidiasis)
 5-25% kasus merupakan premalignant
 Faktor risiko utama adalah merokok.

Gambaran Leukoplakia :

- Terjadi hiperkeratosis menyebabkan terjadi gambaran putih

- Sel

44
superfisial membengkak dan edema

Squamous Cell Carcinoma of the Oral Cavity

Insidensi : 95% tumor kepala dan leher adalah squamous cell carcinoma

Faktor risiko : Alkohol dan merokok

Mutasi : Hilang nya heterozigot 9p21 yang melibatkan gen p16

Kista
Odontog
enik

1.
Radicula
r Cyst

2.
Residual
Cyst

3. Dentigerous Cyst

4. Eruption Cyst

1. Radicular Cyst

45
2. Residual Cyst

 Merupakan jenis kista radikular tanpa tanpa gigi penyebab in situ

 Histopatologi = hampir sama dengan kista radikular
 Lesi tidak menunjukkan gambaran inflamasi yang banyak

3. Dentigerous Cyst

4. Eruption Cyst

 Patogenesis mirip dengan kista dentigerous dan garis epitelium nya berasal dari epitel enamel
yang mengalami pengurangan

46
Tumor Odontogenic

1. Ameloblastoma

2. Odontogenic Myxoma

3. Odontogenic Fibroma

1. Ameloblastoma

 Bersifat jinak tapi dapat menginvasi

 Epidemiologi : pada dekade 3 sampai 5 kehidupan
 Menyerang pada bagian mandibula dan maxila
 Berasal dari remnants Hertwig's root atau sel epitel Malassez
 Dapat juga berasal dari garis epitelial kista dentigerous atau dari basal oral mukosa
 Gen yang bermutasi : fosoncogene, TNF receptor-1, SHH, Cadherins 12 & 13, TGF-B1
 Gambaran radiologik : kerusakan multilocular pada tulang

2.
Odontoge
nic
Myxoma

 Le
si
radiolusen
dengan
irregular
outline

3. Odontogenic Fibroma

47
 Odontogenic
Carcinoma

Pharyngitis

1. Viral Pharyngitis

2. Streptococcal Pharyngitis

3. Ulcerative Pharyngitis

4. SCC

Tonsilitis

 Jaringan limfoid yang dilapisi oleh epitel gepeng tidak berkeratin yang membentuk cleft
(menjadi tempat debris dan tempat infeksi bakteri) yang menyebabkan inflamasi akut atau
kronik --> pembesaran tonsil melalui hiperplasia limfoid
 Jenis keganasan : SCC & Lymphoma

DISEASE OF THE SALIVARY GLANDS

 Sialadenitis : obstruksi duktus, hiposekresi saliva dan ascending infeksi bakteri

 Obstruksi duktus bisa disebabkan karena batu (calculus) atau fibrosis
 Hiposekresi disebabkan karena obstruksi duktus atau atrofi acinar yang disebabkan oleh
sialadenitis

48
SALIVARY GLAND TUMORS

1. Plemorphic Adenoma

 Epidemiologi : 60% tumor kelenjar parotid merupakan plemorphic adenoma. Jarang pada
kelenjar saliva minor
 Risk Factor : radiasi
 Morfologi :
- Makros : Round, well demarcated

- Mikros : tiga komponen ( sel ductal, myoepitelium, dan matrix )

2. Warthin's Tumour

 Paling sering tipe adenoma monomorphic (5-10% dari semua tumor pada kelenjar saliva)
 Mikros : Sel epitel columnar yang tinggi dipisahkan oleh stroma limfoid.

49
3. Mucoepidermoid Carcinoma

4. Adenoid Cystic Carcinoma

 Lambat pertumbuhan tetapi ganas

 Pada kelenjar saliva minor
 Penyebaran perineural sehingga sulit dieradikasi dengan pembedahan

50
SALIVARY GLAND TUMOURS

51
 NEMATODA USUS

MetazoaHelminths Nemathelminthes  Nematoda Usus 

Nematoda Usus STH dan Non STH.

Soil Transmitted Helminthiasis (STH)

 infeksi cacing usus yg ditularkan melalui tanah

 Empat spesies utama cacing usus di Indonesia adalah :

1. Ascaris lumbricoides (Cacing Gelang)

2. Trichuris trichiura (Cacing Cambuk)
3. Necator americanus (Cacing Tambang)
4. Ancylostoma duodenale (Cacing Tambang)

 Infeksi dapat ditemukan secara tunggal / campuran

1. Ascaris Lumbricoides (Cacing Gelang)

o Nematoda usus terbesar

o Telur infektif (mengandung larva) tertelan manusia
o Infeksi ringan : asimtom  cacing keluar dr anus
o Cacing dapat hidup dalam tubuh selama 12-18 bln
o Respon antibodi tidak berikan perlindungan

52
 o Cacing dewasa berbentuk silinder, warna merah muda
o Cacing jantan lebih kecil dibanding betina
(♂ : 120-150 mm x 3-4 mm, ♀ : 200-400 mm x 5-6 mm)
o Ujung posterior jantan sedikit melingkar
o Cacing betina hasilkan telur ± 200.000 telur (fertilized & unfertilized) di lumen usus

Telur Ascaris lumbricoides

o Ukuran telur 40x60 μm (mamilated outer coat & hyaline shell) lindungi
telur
o Udara lembab, tanah
o Embrio larva : Second stage larva (± 3 minggu)
o Siklus hidup : 65-70 hari
o Umur cacing dewasa ± 1 tahun

53
o Gejala disebabkan : migrasi larva & cacing dewasa
o Migrasi larva

Larva  hati  paru  trakhea  faring usus

o Pneumonitis Ascaris :
- Suhu 39,5-40o C
- Napas cepat & dangkal (asmatik)

- Batuk kering berdahak

- Ronkhi/wheezing (1-2 minggu)
- Eosinofilia transien, infiltrat (sindroma Loeffler)

o Cacing dewasa
Merusak villi usus  serap karbohidrat & protein  ganggu pertumbuhan
anak

» Anak tidak merasa lapar jika terdapat 300 ekor  malnutrisi, nyeri
epigastrium, ggn pertumbuhan & kebugaran jasmani

o Komplikasi

» Migrasi : obstruksi (sal. Napas & Empedu) dan appendicitis

» Infeksi berat  muntah cacing  sumbatan napas

54
Penegakkan Diagnosis

Pemeriksaan tinja

Bila dijumpai telur atau cacing dewasa di dalam tinja: diagnosis pasti

2. Trichuriasis (Infeksi Cacing Cambuk)

o Penyakit infeksi oleh Trichuriasis Trchiura (Cacing Cambuk)

o Diperkirakan 900 juta orang pernah terinfeksi (sedikit di bawah Askariasis)
o Seluruh dunia, daerah panas dan lembab
o Sering dihubungkan dg Kolitis & Sindrom Disentri
o Sering terlihat bersama Ascaris
o Sering dijumpai pd anak usia sekolah
o Umur paling rentan 5 – 15 tahun
o Pada daerah dg endemisitas tinggi risiko infeksi berat  pencemaran tanah
oleh tinja anak

Trichuris Trichiura dewasa

55
Cacing jantan

» Panjangnya 30-45 mm
» Bagian anterior halus seperti cambuk
» Bagian ekor melingkar

Cacing betina

» Panjang : 35-50 mm
» Bagian anterior halus seperti cambuk
» Bagian ekor lurus berujung tumpul

Telur Trichuris Trichiura

o Cacing dpt hidup dlm tubuh bertahun2

o Telur dihasilkan 2000-6000 perhari
o Telur  larva  dewasa (3 bulan dlm duodenum)

56
 o Telur : bentuk spt tempayan, dinding tebal (Hyaline polar plugs di kedua
ujung)
o Ukuran telur : 50-54 x 22-23 mikron
o Kelembaban tanah & udara pengaruhi telur & larva
o Kelembaban tinggi  percepat perkembangan

o Kelainan yg timbul disebabkan proses :

- Trauma karena cacing

- Efek toksik

o Cacing benamkan kepalanya pd dinding usus dan menetap di saekum

o Pada infeksi ringan kerusakan mukosa usus hanya sedikit
o nfeksi ini akibatkan respon imunitas humoral reaksi anafilaksis lokal
(dimediasi oleh IgE)
o Peran imunitas seluler tidak berlihat
o Pada infeksi berat, infiltrasi eosinofil di sub mukosa  oedema
o Mukosa jadi mudah berdarah, namun cacing tidak aktif menghisap darah
o Pada infeksi berat:

– Diare darah dan lendir Tenesmus

– BB turun
– Anoreksia
– Anemia
– Prolapsus rekti

Penegakkan Diagnosis

Pemeriksaan tinja

Bila dijumpai telur atau cacing dewasa di dalam tinja diagnosis pasti

57
3. Ankilostomiasis (Infeksi Cacing Tambang)

o Infeksi yang disebabkan oleh cacing tambang, yaitu :

- Necator Americanus
- Ancylostoma Duodenale

o Penting pada anak di negara berkembang

o Perkiraan prevalensi 1 juta kasus
o Di Indonesia : N. americanus >> A. duodenale

Ancylostoma Duodenale Dewasa

» Bentuk silinder, mirip huruf “C”

» Cacing Jantan (Panjang badan : 5-11 mm x 0,3-0,45 mm)
» Cacing betina (Panjang : 9-13 mm x 0,35-0,6 mm)
» Bagian mulut terdapat 2 pasang gigi
» Cacing jantan memliki bursa kopulatriks pd ekornya
» Cacing betina berekor runcing

58
 Necator americanus (HOOKWORM)

o Ukuran Necator americanus sedikit lebih kecil dibanding Ancylostoma

o Menyerupai huruf “S”
o Mulut memiliki benda kitin
o Cacing jantan memiliki bursa kopulatriks pd ekornya
o Cacing betina berekor runcing

Telur Cacing Tambang

o Telur terdiri dr satu lapis dinding tipis

o Terdapat ruangan yg jelas antara dinding & sel di dalamnya
o A. Duodenale
Jumlah terlur : 10.000-25.000/hari Ukuran : 56-60 mm x 36-40 mm
o N. Americanus
Jumlah telur : 10.000-20.000/hari Ukuran : 64-76 mm x 36-40 mm
o Telur dikelurakan bersama tinja
o Berbiak di tanah
o Kelembaban optimal, akan menetas (1-2 hari)larva (250-300μm)

59
  Hidup di 1/3 bagian atas usus halus, melekat pd mukosa usus
 Gejala pada cacing dewasa tergantung derajat infeksi
 Pada infeksi berat : anoreksia, mual, muntah, diare, BB turun, nyeri perut
 Pada anak : korelasi positif antara infeksi sedang dan berat dengan kecerdasan anak
 Komplikasi berat & kronik : anemia hb < 5 g/dL, hipoalbuminemia, edema, gagal jantung
dan kematian mendadak.

Diagnosis

o Pemeriksaan tinja ditemukan telur cacing tambang ataupun cacing dewasa.

o Pada kukltur tinja ditemukan larva cacing tambang
o Pemeriksaan laboratorium : anemia hipokromik mikrositer

Pencegahan

o Perbaikan sanitasi & kebersihan pribadi/lingkungan

o Mencegah terjadinya pencemaran tanah
o Cegah kontak dengan larva
o Pemberian anthelmintik secara berkala (cegah penularan antar manusia dan
mengurangi pencemaran tanah)
o Sebaiknya dipakai anthelmintik yg dpt bekerja pd semua stadium cacing
(telur, larva & cacing dewasa)

FLORA NORMAL DAN ABNORMAL SALURAN GASTROINTESTINAL

1. Klasifikasi Flora Normal pada saluran GI

60
Flora normal merupakan mikroorganisme yang berada di kulit dan membrane mukosa
(termasuk saluran GI) orang sehat. Walaupun biasanya flora normal ini tidak berbahaya,
namun jumlahnya harus tetap terkontrol dalam suatu kesetimbangan. Kalau satunya
berlebihan, tetap saja berbahaya. Terdapat dua jenis flora normal yaitu flora normal
residen dan flora normal transien.

 Flora residen merupakan flora normal yang berada tetap di tubuh manusia dan
apabila dihilangkan akan muncul kembali. Contohnya: saat cuci tangan flora normal
tangan hilang lalu beberapa saat akan muncul kembali. Flora residen merupakan
flora normal yang tidak berbahaya dan berguna untuk mempertahankan kesehatan
tubuh manusia. Namun, jika mikroorganisme ini masuk ke aliran darah dan jaringan
yang tidak semestinya dapat menjadi patogenik. Di sistem pencernaan, berbagai
flora residen yang paling utama itu E. coliberguna mensintesis vitamin K
danmembantu absorpsi nutrisi. Pada membrane mukosa dan kulit, flora residen
berguna untuk mencegah kolonisasi dari mikroorganisme patogen.

 Flora transien merupakan flora yang terdapat di kulit dan membran mukosa pada
saat tertentu saja. Flora transien dapat bersifat patogenik maupun nonpatogenik. Jika
flora normal dalam tubuh terganggu, flora transien dapat berkolonisasi,
berproliferasi dan dapat menyebabkan penyakit. Flora residen di organ tertentu bisa
saja menjadi flora transien di organ lain. Contohnya kalo garuk pantat. E. coli yang
merupakan flora normal pada saluran GI menjadi flora transien di kulit tangan.

Flora normal mulut dan saluran pernapasan atas

 Hidung : bakteri Coryne, Staphylococcus epidermidis, S. aureus, Streptococci

 Mulut dan faring : mulai ada dalam 4-12 jam setelah lahir, S.viridans akan menjadi
flora residen yang sangat penting

 Faring dan trachea karena saluran yang Saling menyambung jadinya memiliki flora
yang sama

Klasifikasi flora normal saluran pencernaan berdasarkan tempat

 Esophagus: mikroorganisme dari air liur dan makanan

61
 Lambung: organisme sedikit karena pH yang rendah (asam)

Kolon orang dewasa: 96-99% flora residen merupakan bakteri anaerob seperti
Bacteroides, Fusobacterium, Lactobacilli, Clostridia, Peptostreptococcus dan 1-4%
dari bakteri aerob fakultatif seperti bakteri Coliform, Enterococci, Proteus,
Pseudomonas, Lactobacili, Candida dan lain-lain.

Klasifikasi flora normal saluran pencernaan dan rectum berdasarkan jenis

 Enterobacteriaceae kecuali Salmonella, Shigella, Yersinia, Vibrio, spesies

Campylobacter (berarti yang disebut itu )

 Bakteri gram negatif yang tidak memfermentasi dekstrosa

 Alpha hemolitik (warna hijau) dan non- hemolitik/gamma hemolitik Streptococci

 Diphtheroids

 sedikit S. aureus

 sedikit ragi

 Banyak mikroorganisme anaerob

Jenis flora normal saluran pencernaan pada diet yang berbeda. (nice to know)

Pada saat lahir, usus halus dari bayi steril. Namun beberapa saat setelahnya bayi yang diberi
ASI flora normal yang tumbuh itu streptococcus asam laktat dan lactobacilli dalam jumlah yang
banyak, tapi bayi yang diberi susu botol flora yang lebih beragam, lactobacilli sedikit.
Kesimpulannya: “Flora normal pada usus dan saluran pencernaan dipengaruhi oleh
asupan makanan.” Albert Einstein, 2025

2. Probiotik
Kata “Probiotik” berarti mikroorganisme yang memiliki pengaruh terhadap
mikroorganisme lain. Kata ini digunakan pertama kali oleh Lilly dan Stilwell pada
tahun 1965. Probiotik juga berarti mikroba hidup yang mempengaruhi host dengan
meningkatkan keseimbangan mikroba pada usus halus (Fuller, 1989)

62
Mikroba pada usus halus sangat beragam dan berada pada ekosistem yang stabil.
Homeostasis mikroba dan host dikenal dengan sebutaneubiosis. Ketika komposisi
mikroba pada usus halus berubah menjadi tidak normal (dysbiosis) dapat menyebabkan
penyakit lokal seperti inflammatory bowel disease colonic cancer dan penyakit
sistemik, seperti sindrom metabolic serta penyakit alergi. Dengan mengontrol komposisi
mikroba pada usus halus, maka tingkat kesehatan akan meningkat.

Probiotik yang palingsering ditemukan:

1. Lactobacilli

 Bakteri gram positif, bentuk seperti batang, fermentatif dan organotrof (organisme
yang mendapatkan hidrogen atau elektron untuk proses respirasi dari substrat
organik).

 Biasanya bentuknya lurus, pada kondisi tertentu ditemukan dalam bentuk spiral
atau cocobacilli

 Diklasifikasi menjadi bakteri asam laktat karena mendapatkan energi dari konversi
glukosa menjadi laktat ketika fermentasi homolaktat (produksi asam laktat dari
piruvat)

Keuntungan dari Lactobacilli:

Mempertahankan pH usus halus dengan memproduksi asam laktat. Produksi asam laktat
berperan dalam proliferasi mikroba yang sensitif tetapi sangat berguna. Dengan adanya
produksi asam laktat ini, bakteri yang mati akibat penggunaan antibiotik berat dapat
digantikan dengan bakteri yang berguna lainnya.

a. Lactobacillus acidophilus

o Probiotik yang paling terkenal dan penting untuk kesehatan usus halus.

o Terdapat di vagina, serviks dan uretra

o Menghambat pathogen dan memproduksi antibiotic natural seperti lactocidin

dan acidophilin yang meningkatkan imunitas.

63
 o Memiliki efek antimikroba untuk melawan S. aureus, Salmonella, E.
Coli dan Candida albicans

b. Lactobacillusbrevis memproduksi asam laktat yang berguna untuk membantu

sintesis vitamin D dan K

c. Lactobacillus plantarum membuat lactolin yang merupakan antibiotic natural dan

L-lisin, sebuah asam amino antivirus.

d. Lactobacillus rhamnosus dapat mentoleransi garam empedu yang penting ketika

lingkungan menjadi kurang baik (berguna untuk orangtua dan infant).
L. rhamnosus juga penting dalam membantu lactose intolerance yang melindungi usus
halus dan memproduksi asam laktat di kolon.

2. Bifidobacterium

Bifidobacterium merupakan flora normal yang bersimbiosis dengan manusia. Bakteri

ini merupakan bakteri gram positif, anaerob dan berbentuk seperti batang bercabang.

a. Bifidobacterium bifidum tinggal di mucus usus besar dan/atau saluran vagina. B.

bifidum berguna untuk mencegah invasi bakteri pathogen dan ragi dengan
mempertahankan pH normal lewat produksi asam laktat dan asam asetat. Bakteri
ini juga berperan dalam meningkatkan absorpsi besi, kalsium, magnesium dan
seng.

b. Bifidobacterium infantis menstimulasi produksi sitokin yang mempengaruhi

sistem imun dan dapat membunuh pathogen seperti Clostridia, Salmonella dan
Shigella.

c. Bifidobacterium longum merupakan probiotik yang berada di usus besar dan

berfungsi mencegah bakteri dan ragi lain

bertumbuh di usus besar sehingga dapat mengurangi masalah sistem pencernaan

seperti diare dan mual pada penggunaan antibiotik.

64
 3. Mikroba lainnya.

b. Enterococcus faecium berguna untuk diare dengan mengurangi durasi gejala. Bakteri
ini dapat membunuh mikroba pathogen seperti rotavirus dan mengurangi kadar
LDL (low-density lipoprotein). E. faecium sangat resisten terhadap antibiotik.

Probiotik biasanya didapat dengan mengkonsumsi makanan fermentasi yang

mengandung kultur aktif dari bakteri tersebut seperti yogurt, soy yogurt atau suplemen.
Selain itu, bisa juga didapatkan dari transplantasi feses oleh donor ke pasien yang
terinfeksi.

Kekurangan dari probiotik adalah mikroorganisme ini dapat dibunuh oleh panas dan
asam lambung sehingga menjadi tidak efektif. Pada orang yang tidak memakan dairy
products, probiotik akan sulit dicerna.

3. Prebiotik

Prebiotik merupakan serat tumbuhan atau karbohidrat yang tidak dapat dicerna.
Prebiotik berguna untuk memberikan nutrisi kepada bakteri baik yang berada di usus
besar. Tubuh tidak mencerna serat tumbuhan ini melainkan fungsi serat ini adalah
sebagai fertilizer. Beberapa contoh prebiotik adalah trans- galactooligosaccharide,
inulin, lactulose, fructooligosaccharide (FOS) dan annanoligosaccharides (MOS).
Prebiotik dapat ditemukan di pisang, bawang merah, bawang putih, madu, gandum dan
artichokes. Probiotik dan prebiotik jika dikombinasikan akan membentuk sinbiotik
yang mempengaruhi mikroba usus halus dan memodulasi respons imun.

Berbagai kelainan / penyakit yang diakibatkan oleh infeksi mikroba pada sistem
GI :

Kelainan yang Penyakit yang

terjadi terjadi

65
 Reaksi farmakologi Cholera, food
toksin bakteri poisoning akibat
pada daerah lokal Staphylococcus

maupun menyebar
dari tempat
terjadinya infeksi

Inflamasi local Shigellosis, amebiasis

sebagai respons
invasi mikroba
superfisial
Invasi lebih Hepatitis A, demam
dalam hingga ke enteric
darah atau
diseminasi limfatik
ke daerah tubuh
yang lain
Perforasi epitel Peritonitis, abses
mukosa setelah intra-abdomen
infeksi, operasi atau
trauma akibat
kecelakaan

1. Klasifikasi gangguan sistem GI berdasarkan mikroorganisme

penyebab

a. Helicobacter pylori

H. pylori merupakan bakteri gram negatif, bentuknya spiral dan bersifat motil (dapat
bergerak aktif). Bakteri ini paling sering ditemukan di lambung dan dapat ditemukan
sedikit di bagian proksimal duodenum atau distal esophagus. Penyakit yang dapat
disebabkan oleh H. pylori adalah gastritis, peptic ulcer, gastric adenocarcinoma, gastric
MALT B-cell limfoma dan proctitis, proctocolitis, enteris. Spesies helicobacter lain yang
terdapat pada manusia adalah H. cinaedi, H. fennelliae, H. Canadensis.

66
 Kolonisasi mulai terjadi pada saat usia dibawah 10 tahun. Jika dideteksi dengan PCR 165
rRNA,
H. pylori merupakan flora normal dalam lambung, sekitar 70%-95%. Bakteri ini akan
terus ada selama hidup jika tidak ada terapi antibiotik.

Pertanyaannya, gimana sih cara H.pylori berkoloni di tubuh manusia? Ternyata ada 4 caranya
nih:

a. H.pylori menghambat produksi asam lambung dan memproduksi urease dalam

tubuhnya. Urease itu apa sih? Urease itu enzim golongan aminohidrolases,
fungsinya sebagai katalis hidrolisis urea menjadi karbon dioksida dan ammonia.

Nah dengan adanya ammonia ini dapat membantu netralisasi dari asam lambung.

b. Heat shock protein B (HspB) merupakan protein yang dapat ditemukan pada
pasien yang terinfeksi H.pylori. HspB ini dapat meningkatkan aktivitas dari
urease. Masih inget kan urease itu apa? Kalo udah lupa sih……………………

c. Produk dari urease seperti mucinase, fosfolipase dan vacuolating cytotoxin dapat
memediasi kerusakan jaringan yang terlokalisasi.

d. Yang terakhir, ternyata bakteri ini tuh punya dua enzim yaitu superoksidase
dismutase dan katalase. Kedua enzim ini fungsinya untuk melindungi H. pylori
dari ancaman sistem imun dan fagositosis.

Gimana cara mendiagnosis H.pylori ini? Jadi, pada umumnya penyakit lambung tuh mirip-
mirip. Untuk lihat ini H.pylori atau bukan, perlu ada diagnosis lab nih. Ada 4 cara yaitu
dengan menggunakan mikroskop, tes urease, kultur dan serologi.

a. Mikroskop : spesimen gaster hasil biopsy lalu diwarnai menggunakan pewarnaan

bisa pewarnaan gram, hematoxylin-eosin atau Warthin-Starry silver

b. Tes urease

c. Kultur: spesimen gaster hasil biopsy dikultur. (gold standard)

d. Serologi: bisa menggunakan antigen yaitu feses (poliklonal enzim immunoassay)

67
 dan antibody yaitu serum (teknik ELISA)

b. Escherichia coli

Kelompok Epidemiologi Diagnosis lab Patogenesis

bakteri

ETEC  Penyebab  Mengisolasi

(enterotoksin utama diare pada organisme dari feses
E.coli) anak
 Memeriksa produksi
 Paling sering LT (toksin labil) dengan
mengakibatkan teknik imunologi seperti
ETEC tidak merusak mukosa
traveller’s diarrhea ELISA
usus tetapi menempel pada
 Penyebaran mukosa usus dan
 Memeriksa
melalui air yang mengeluarkan dua jenis toksin
produksi ST (toksin
tercemar
stabil) dengan

68
 mendeteksi akumulasi yaitu LT(heat-labile) dan
cairan dari ileum hewan ST(heat-stable).
percobaan (jarang
digunakan)

 Gene probe yang

spefisik terhadap gen LT
dan ST untuk deteksi ETEC
di feses dan sampel air serta
makanan

EIEC  Penyebab  Mengisolasi

(enteroinvasif diare tersering pada organisme dari feses
E.coli) lingkungan yang
 Memeriksa potensi EIEC merusak
kurang bersih
enterovasif dari sel yang mukosa usus pada ileum bagian
 Penyebaran terkultur distal dan kolon. Dapat
melalui makanan menyebabkan nyeri perut,
demam, diare berdarah sekitar
1 minggu.

EHEC  EHEC  Isolasi organisme dari

(verotoksin- dengan serotype 0157 feses
(EHEC yang
producing/en
paling sering  Jumlah EHEC pada
terohemorrha EHEC merusak
menginfeksi
feses biasanya <1% dari
gik E.coli) manusia) epitel usus dengan
seluruh koloni E.coli
mengeluarkan Shiga-like toxin.
 Biasanya sorbitol Dapat menyebabkan keram
 Kasus
non-fermenter perut, demam dan diare berdarah
sporadik dan
outbreak terjadi di (terdapat leukosit dan eritrosit)
 Dapat teridentifikasi
seluruh dunia menggunakan probe DNA
pada test hibridisasi
 Penyebaran
koloni
melaluimakanan dan
unpasteurized
milk.

69
70
EPEC  serotipe O  Isolasi organisme dari
(enteropatog feses
 menyebabka
enik E.coli)
n kasus sporadic dan
 Mengenali serotipe
outbreak pada bayi
dengan polivalen antisera
dan anak kecil
untuk tipe EPEC

 pada orang  Adhesi ke sel

dewasa tidak jaringan kultur dapat
diketahui akibatnya dilihat dengan tes
fluorescent actin
staining.

*yang dibold tes khusus grup tersebut

c. Vibrio cholera

V. cholera merupakan bakteri gram negatif berbentuk seperti batang bengkok (koma) dan
bersifat aerob. V. cholera memiliki dua serotipe yaitu 0.1 (penyakit endemik) dan non 0.1.

Pasie
n
terinf
eksi
akan
meng
alami
kehila

71
ngan cairan dan elektrolit dalam jumlah yang besar, tidak terdapat darah atau leukosit pada
feses dan tidak terjadi kerusakan pada enterosit. Ciri khas pasien yang terinfeksi V.cholerae
adalah feses yang berbentuk seperti air cucian beras.

d. Shigella

Shigella merupakan bakteri gram negative yang berbentuk seperti batang. Terdapat 4 spesies
Shigella yang menyebabkan Shigelosis yaitu S.boydii, S. disentriae, S. flexneri dan S. sonnei. S.
disentriae merupakan bakteri yang paling berbahaya dari keempat bakteri ini.

e. Cl
ostridium
difficile

 C
iri-ciri:
gram
positif,
berbentu
k
batang,
anaerob

 B
akteri ini
sebenarn
ya
merupak
an flora
normal
bagi 1-2% populasi orang dewasa, dan lebih banyak lagi pada anak berusia
< 1 tahun. Namun, ketika jumlahnya berlebih, bakteri ini menyebabkan terjadinya

72
 pseudomembranosa kolitis. Pseudomembranosa yang terbentuk ditandai dengan
infiltrasi sel radang, fibrin, dan sel nekrotik.

 Patogenesis

Infeksi bakteri ini terjadi selama atau pasca terapi antibiotik (ampicillin, cephalosporin,
clindamycin). Penggunaan antibiotik ini dapat membunuh flora normal bakteri tertentu,
sehingga memberikan kesempatan bagi bakteri lain (salah satunya C.difficile) untuk
tumbuh dan menghasilkan toksin.

Bakteri C.difficile dapat menghasilkan eksotoksin (toksin dari bakteri) berupa sitotoksin
dan enterotoksin (toksin pada usus), yang dapat menyebabkan kerusakan mukosa dan
tight junction sel-sel usus serta adanya pelepasan sitokin yang dapat menimbulkan plak dan
abses.

 Gejala klinis

Diare yang diikuti dengan letargi, demam, takikardi, kram abdominal bawah, dan dehidrasi.

 Diagnosis

o Anamnesis riwayat penggunaan antibiotik

o Pemeriksaan laboratorium (uji sampel feses untuk mendeteksi toksin Clostridium

difficile)

 Faktor predisposisi diare yang disebabkan oleh Clostridium difficile

o Faktor umum : pemakaian antibiotic jangka panjang, flora normal feses,

besarnya populasi C. difficale, produksi sitotoksin yang dibutuhkan, keberadaan
organisme yang mempengaruhi aktivitas dan ekspresi toksin, serta kebedaraan
faktor risiko (usia, NGT, pengobatan anti-ulkus, underlying disease).

o Faktor spesifik : mengonsumsi obat immunosupresan, penggunaan antibiotik

berspektrum luas yang dapat membunuh flora normal kolon sehingga bakteri dapat
berkembang biak, dan obat penekan asam lambung (contohnya: PPI).

73
74