KOLITIS TB

DEFINISI
• lnfeksi kolon oleh kuman Mycobacterium tuberculosae.
• Bagian dari Abdominal TB
• Lebih sering ditemukan di negara berkembang dengan
prevalensi TBC tinggi
• Hanya sekitar 20% pasien kolitis tuberkulosis didapatkan
TB paru
PATOFISIOLOGI
• Penularan:
 Tertelannya sputum yang mengandung kuman.
 Minum susu yang tercemar Mycobacterium bovis.

• Terdapat hubungan tingginya frekuensi tuberkulosis

saluran cerna dengan beratnya tuberkulosis paru.
• Timbul 3 bentuk kelainan:
 Ulseratif (60% kasus) lesi aktif berupa tukak
superfisial;
 Hipertropik (10% kasus) bentuk lesinya berupa parut
fibrosis, dan massa yang menonjol mirip karsinoma;
 Ulserohipertropik (30% kasus), terdapat ulserasi
dengan fibrosis yang mempakan bentuk penyembuhan.
• Semua bagian saluran cema dapat terinfeksi,paling sering
daerah ileosekal (85-90% kasus) .
GEJALA KLINIK
• Nyeri perut kronik yang tidak khas (80-90% kasus).
• Diare ringan bercampur darah, kadang-kadang
konstipasi, anoreksia.
• Demam ringan, penurunan berat badan atau teraba
massa abdomen kanan bawah.
• Ditemukan kuman pada tinja (30%)
• Pada pasien tuberkulosis paru aktif  kuman tertelan
bersama sputum.
DIAGNOSIS
• Diagnosis pasti : ditemukannya kuman tuberkulosis di
jaringan (mikroskopik langsung atau kultur biopsi
jaringan)
• Diagnosis dugaan  didapatkan tuberkulosis paru aktif
+ penyakit ileosekal.

• Barium enema penebalan dinding, distorsi lekuk

mukosa, ulserasi,stenosis, pseudopolip, atau massa mirip
keganasan di sekum. Mungkin pula terbentuk fistula di
usus halus.
• Kolonoskopi  visualisasi lesi secara langsung + biopsi
untuk kultur dan histopatologi
• Pada tuberkulolitis kolon  penyempitan lumen, dinding
kolon kaku, ulserasi dengan tepi yang irregular dan
edematous.
• Tas tuberkulin  daerah endemik kurang bernilai.
• DIGNOSIS BANDING
• Penyakit Crohn, amoabiasis, divertikulitis, dan karsinoma
kolon

• KOMPLIKASI
• Perdarahan,perforasi, obstruksi intestinal (30%,
parsialtotal), terbentuknya fistula dan sindrom
malaborpsi.
TERAPI
• = TB Paru
• Bila komplikasi (+) tindakan bedah
• INH 5-10 mg/KgBB atau 400 mg sekali sehari.
• Rifampisin 10 mg/KgBB atau 450-600 mg sekali sehari.
• Etambutol 15-25mg/kgBB atau 900-1200 mg sekali
sehari.
• Pirazinamid 25-35 mg/kgBB atau 1,5-2 g sekali sehari
KOLITIS
PSEUDOMEMBRAN
DEFINISI
• Peradangan kolon akibat toksin yang ditandai dengan
terbentuknya lapisan eksudatif (peudomembran) yang
melekat dipermukaan mukosa
• = kolitis terkait antibiotik, timbul setelah menggunakan
antibiotik.
ETIOLOGI
• Kolitis pseudomembran telah ditemukan sebelum era
antibiotik.
• Kuman penyebabnya : Clostridium difficille
• Antibiotik menjadikan usus lebih rentan terhadap C.
difficille  mekanisme belum jelas.
• Antibiotik menekan pertumbuhan flora usus normal 
terbentuknya kolonisasi C. difficille
EPIDEMIOLOGI
• C. Difficile (+) di tinja 3-5%
orang dewasa sehat
• Bisa mengenai semua
umur
• Prevalensi tidak jelas
 sering tidak di laporkan
 krn perlu kolonoskopi &
pemeriksaan toksin C
difficile
PENULARAN
 Kontak langsung Iewat tangan
 Makanan minuman yang tercemar.
ANTIBIOTIK
• Semua jenis antibiotik kecuali aminoglikosida intravena,
• Paling sering :
• Ampisilin,
• Klindamisin,
• Sefalosporin
• Fluoroquinolon
PATOGENESIS
GEJALA KLINIK
• Sejak sehari Tx antibiotik sampai 6 minggu setelah
antibiotik dihentikan.
• Gejala paling sering : diare cair disertai kram perut.
• Diare  ringan sampai 10- 20 kali sehari.
• Mual muntah jarang ditemukan.
• Demam tidak > 38°C
• Leukositosis sampai 50.000/mm
• Nyeri tekan abdomen bawah, edema & hipoalbuminamia.
• Komplikasi : dehidrasi, edema anasarka, gangguan
elektrolit, mogakolon toksik, atau perforasi kolon.
MANIFESTASI KLINIK

Gejala Frekuensi
Diare cair 90-95%
Diare berdarah 5-10%
Nyeri perut kram 80-90%
Demam 80%
Lekositosis 80%
Nyeri tekan abdomen 10-20%
DIAGNOSIS
• Tx Antibiotik (+)  diare , curiga kolitis pseudomembran.
• Diagnosis pasti : Kolonoskopi + biopsi
• Kultur Feses
• Hasil positif belum tentu kolitis pseudomembran
• Positif 10-25% pasien tanpa kolitis
• ELISA toksin A & B pada tinja
KOLITIS PSEUDOMEMBRAN
HISTOPATOLOGI
• Bervariasi tergantung beratnya penyakit dan saat kapan
biopsi dikerjakan.
• Klasifikasi Price & Davies

Lesi Klasifikasi Histopatologi

Vucano Tipe 1 Nekrosis epitel fokal dengan PMN dan fibrin
tersebar dalam lumen
Glandular Tipe 2 Pelebaran kelenjar dengan PMN dan
musin, dilapisi pseudomembran , mukosa di
sekitarnya tidak terkena
Nekrosis Tipe 3 Nekrosis mukosa total dengan mukosa
dilapisi pseudomembran yang tebal
DIAGNOSIS BANDING
• kasus diare akibat kuman patogen lain,
• efek samping penggunaan obat yang bukan antibiotik,
• kolitis noninfeksi dan
• sepsis intra abdominal,
TATALAKSANA
• Hentikan anti biotik yang dlduga menjadi penyebab.
juga obat yang mengganggu peristaltik. dan
mencegah penyebaran nosokomia
• Kasus ringan  penghentian antibiotik, pemberian
cairan dan elektrolit.
• Kasus lebih berat  pemeriksaan deteksi toksin C.
difficile, terapi spesifik peroral : metronidazol atau
vankomisin.
• Pada kolitis ringan sampai sedang  metronidazol
dengan dosis peroral 250-500 mg empat kali sehari
selama 7-10 hari.
• Pada kolitis berat  vankomisin peroral, dosis 125-
500 mg empat kali sehari selama 7-14 hari.
• Kolestiramin  mengikat toksin C. difiicile. diberikan
peroraldosis 4 gram tiga kaii sehari selama 5-10 hari.
• Probiotik  Iaktobasilus atau ragi Saccharomyces
boulardi selama beberapa minggu
• Relaps dalam beberapa minggu atau bulan 15-
35%