DERMATOSIS

VESIKOBULOSA
KRONIS
Dimas Adytia P
2013730026
 PENDAHULUAN
• Dermatitis vesikobulosa kronik ditandai terutama oleh adanya  Vesikel
dan Bula
Golongan Dermatitis vesikobulosa kronik
1. Herpes gestationesPemfigus
2. Pemfigoid bulosa
3. Dermatitis herpetiformis
4. Chronic bullous disease of childhood
5. Pemfigoid sukatrisial
 1. PEMFIGUS

DEFINISI

Pemfigus ialah penyakit kulit autoimun berbula kronik yang

menyerang kulit dan membran mukosa dengan bula
intraepidermal

BENTUK

1. PEMFIGUS VULGARIS
2. PEMFIGUS ERITEMATOSUS
3. PEMFIGUS FOLIASEUS
4. PEMFIGUS VEGETANS
 PEMFIGUS

LETAK SUSUNAN

Pemfigus Vulgaris dan Pemfigus vegetans  Suprabasal

Pemfigus foliasesus dan pemfigus eritematosus  Stratum
Granulosum

GEJALA KHAS

1. Pembentukan bula kendur, mudah pecah

2. Nikolsky (+)
3. Akantolisis (+)
4. IgG terhadap antigen interselular di epidermis
 PEMFIGUS VULGARIS

EPIDEMIOLOGI

• 80% Kasus Pemfigus

• Semua bangsa dan ras
• Pria = Wanita
• Umur pertengahan (dekade 4-5)

ETILOGI

• Autoimun  ditemukan autoantibodi pada serum

• Drug Induced Pemphigus  D- Penicilin dan Kaptopril
 PEMFIGUS VULGARIS

PATOGENESIS

 Hilangnya kohesi sel – sel epidermis

 IgG terhadap antigen pada permukaan keratinosit yang
sedang berdiferensiasi

GEJALA KLINIS

• Keadaan umum penderita biasanya buruk

• Lesi awal : kulit kepala berambut atau rongga mulut
• Selaput lendir dengan epitel skaumosa dapat diserang :
konjungtiva,hidung,faring,laring efosfagus,urethra,vulva
• Bula : dinding kendur, mudah pecah  kulit terkelupas krusta
• Tanda nikolsky (+)  akantolisis
• Keluhan : nyeri pada kulit yang terkelupas
• Sembuh  hipo / hiperpigmentasi, tanpa jaringan parut
 PEMFIGUS VULGARIS

HISTOPATOLOGI

• Bula intraepidermal supra basal

• Tes Tzanck : Sel-sel akantolitik
• Mikroskopik : perlunakan semen interselular, desmosom dan
tonofilamen rusak

IMUNOLOGI

• iF langsung : antibodi interselular IgG dan C3

• IF tidak langsung : antibodi pemfigus tipe IgG
• Ab pemfigus sangat spesifik, titernya  beratnya
penyakit, menurun / hilang dengan Tx steroid
 PEMFIGUS VULGARIS

DIAGNOSA BANDING

Dermatitis herpetiformis Pemfigoid bulosa

• Anak dan dewasa
• KU baik, sangat gatal • KU baik
• Ruam polimorf • Bula tegang, subepidermal
• Bula tegang, sub epidermal • IF : IgG linear
dan berkelompok
• IF : IgA bentuk granular
intrapapilar
 PEMFIGUS VULGARIS

PENGOBATAN

• Obat utama: kortikosteroid (prednison & deksametason)

Dosis ~ berat penyakit : 60 – 150 mg/hr atau 3 mg/kg/hr
• Kombinasi KS – sitostatik : Siklofosfamid, azatioprin, metotreksat
• Plasmaferesis
• Topikal : silver sulfadiazine

PROGNOSIS

• Sebelum digunakan kortikosteroid, kematian  50%

• Sekarang 10 years survival rate : > 95%
• Kematian : sepsis, kakeksia, gangguan elektrolit
 PEMFIGUS ERITEMATOSUS

SINONIM

Sindrom Senear-Usher

GEJALA KLINIS

• KU baik
• Lesi Kronis disertai remisi
• Eritema batas tegas dengan skuama dan krusta diwajah
menyerupai kupu-kupu menyerupai Lupus eritematosus,
dermatitis seboroik
• Bula kendur
• Dapat mengenai mukosa
• Dapat generalisata
• Dapat berubah menjadi Pemfigus vulgaris atau foliaseus
 PEMFIGUS ERITEMATOSUS

HISTOPATOLOGI

Hiperkeratosis folikular, akantosis, diskeratosis stratum granulosum

DIAGNOSIS BANDING

• Dermatitis herpetiformis
• Pemfigoid bulosa
• Lupus eritematosus
• Dermatitis seboroik

PENGOBATAN

• Kortikosteroid
• Dosis lebih rendah: Prednison 60 mg sehari
PEMFIGUS ERITEMATOSUS
 PEMFIGUS FOLIASEUS

GEJALA KLINIS

• Pada dewasa, 40 – 50 tahun

• Tidak seberat PV, kronis, remisi temporer
• Vesikel/bula, skuama, krusta, eksudatif  pecah erosi
• Khas : eritema menyeluruh dengan skuama kasar, bula kendur,
agak berbau
• Jarang didapat lesi di mulut

HISTOPATOLOGIS

Akantolisis di stratum granulosum bula subkorneal

 PEMFIGUS FOLIASEUS

DIAGNOSIS BANDING

Eritroderma Karena terdapat eritema yang menyeluruh

PENGOBATAN

Sama dengan pemfigus eritematosus

PROGNOSIS

Hasil pengobatan dengan kortikosteroid tidak sebaik seperti pada

tipe pemfigus yang lain. Penyakit akan berlangsung kronik
 PEMFIGUS VEGETANS

DEFINISI

Varian jinak P.Vulgaris, sangat jarang

KLASIFIKASI

Tipe Neumann
Tipe Hallopeau (Pyodermite vegetante

GEJALA KLINIS

Tipe Neumann
Usia lebih muda
Predileksi: wajah, aksila, genitalia eksterna, intertrigo
Bula kendur  erosi  vegetatif  proliferatif papilomatosa
Lesi oral hampir selalu ditemukan
Dapat lebih kronis, dapat lebih akut, dapat fatal
 PEMFIGUS VEGETANS

GEJALA KLINIS

Tipe Hallopeau
Kronis, dapat fatal
Primer : pustul-pustul yang bersatu  ke perifer vegetatif
Oral : granulomatosis seperti beludru (khas)

HISTOPATOLOGI
Tipe Hallopeau
Lesi awal = tipe Neumann
Tipe Neumann Akantolisis suprabasal, banyak
Lesi dini = PV eosinofil
Timbul proliferasi papil-papil keatas Hiperplasi epidermis, abses
Abses intraepidermal berisi eosinofil eosinofilik pada lesi vegetatif
Lanjut :papilomatosis, hiperkeratosis
tanpa abses
 PEMFIGUS VEGETANS

DIAGNOSIS BANDING

Kondiloma akuminata
Kondilomata lata

PENGOBATAN

Pemfigus vulgaris

PROGNOSIS

Tipe Hallopeau lebih baik karena cenderung sembuh

 2. PEMFIGOID BULOSA

DEFINISI

Penyakit autoimun kronis yang ditandai bula subepuermal yang

besar dan berdinding tegang, sering dengan eritema

ETIOLOGI

Autoimunitas, penyebab yg menginduksi belum diketahui

GEJALA KLINIS

• KU baik
• semua umur, terutama orang tua
• Kulit : bula / vesikel tegang, disertai eritema
• Predileksi: ketiak, lengan bagian fleksor, lipat paha
• 20% kasus menyerang rongga mulut
 2. PEMFIGOID BULOSA

PATOGENESIS

• Antigen pemfigoid bulosa merupakan protein yang terdapat

pada hemidesmosom sel basal, diproduksi oleh sel basal dan
merupakan bagian basal membrane zone ( epitel gepeng
berlapis). Fungsi hemidesmosom melekatkan sel- sel basal
dengan membrane basalis.
• Terbentuknya bula akibat komplemen yang teraktivasi,
kemudian akan mengeluarkan enzim yang merusak jaringan
sehingga terjadi pemisahan epidermis dan dermis
 2. PEMFIGOID BULOSA

GEJALA KLINIS
• KU : baik
• Terdapat pada semua umur terutama pada orang tua
• Efloresensi : bula dengan vesikel berdinding tegang disertai
eritema
• Predileksi : ketiak,lengan bagian fleksor,lipat paha
• Jika bula-bula pecah terdapat daerah erosif yang luas

HISTOPATOLOGIS
Kelainan pada celah dermal-epidermal
Bula sub epidermal
Sel infiltrat utama: eosinofil
 2. PEMFIGOID BULOSA
IMUNOLOGI

Imunofluoresensi: endapan IgG dan C3 seperti pita pada BMZ

(Bassement membrane zone)

DIAGNOSIS BANDING
• Pemfigus vulgaris ( KU buruk,dinding bula kendur)
• Dermatitis herpetiformis (sangat gatal dengan vesikel
berkelompok)

PENGOBATAN

• Kortikosteroid: Prednison 40 – 80 mg/hr

• Kortikosteroid dan sitostatik
• DDS: 200 – 300 mg/hr
• Tetrasiklin (3 x 500 mg) dan Niasinamid (3 x 500 mg)
 2. PEMFIGOID BULOSA
PROGNOSIS

Kematian lebih jarang dibandingkan Pemfigus vulgaris

Dapat terjadi remisi spontan
 3. DERMATITIS HERPETIFORMIS (MORBUS
DUHRING)

DEFINISI

Penyakit kronik residif, ruam polimorfik terutama vesikel,

berkelompok, simetris dan sangat gatal

ETILOGI

Belum diketahui dengan pasti

PATOGENESIS

• Antigen : gluten masuk melalui usus halus

• Sel efektor : netrofil
• Yodium dapat pengaruhi remisi dan eksaserbasi
 3. DERMATITIS HERPETIFORMIS (MORBUS DUHRING)

GEJALA KLINIS

• Anak dan dewasa

• Pria : wanita = 3 : 2
• Umur: dekade ke-3
• Kronik residif, seumur hidup
• Remisi spontan pada 10 – 15% kasus
• KU baik, sangat gatal
• Predileksi: punggung, bokong, ekstensor lengan atas, siku, lutut
• Vesikel / bula tegang, eritema, berkelompok, simetris

KELAINAN INTESTINAL

• > 90% kasus

• Enteropati sensitif terhadap gluten pd yeyunum - ileum
• 1/3 kasus disertai steatorea
 3. DERMATITIS HERPETIFORMIS (MORBUS DUHRING)

HISTOPATOLOGI

• Kumpulan netrofil di papilla dermis (mikroabses netrofilik)

• edema papiler, celah subepidermal
• Eosinofil pada infiltrat dermal dan pada vesikel

PEMERIKSAAN LAB

• Darah tepi: hipereosinofilia ( dapat > 40% )

• Cairan vesikel / bula : eosinofil ( 20 – 90% )

IMUNOLOGI

• IgA granular dan C3 pada papilla dermis

• HLA-B8 ( 85% kasus ) dan HLA-Dw 3 ( 90% kasus )
 3. DERMATITIS HERPETIFORMIS (MORBUS DUHRING)

DIAGNOSIS BANDING

• Pemfigus vulgaris
• Pemfigoid bulosa
• Chronic Bullous Disease of Childhood

PENGOBATAN

• Pilihan: DDS : 200 – 300 mg sehari

ES : agranulositosis, anemia hemolitik, methemoglobinemia, neuritis
perifer, hepatotoksik
• Diet bebas gluten

PROGNOSIS

• Sebagian besar : kronik residif

DERMATITIS HERPETIFORMIS
 4. CHRONIC BULLOUS DISEASE OF CHILDHOOD

DEFINISI

Dermatosis autoimun yang mengenai anak <5tahun diandai dengan

adanya bula dan deposit IgA linier yang homogen pada epidermal
basmenet membrane

ETIOLOGI

Belum di ketahui pasti,faktor pencetus infeksi dan antibitotik penicillin

GEJALA KLINIS

• Usia sebelum sekolah, rata-rata 4 tahun

• KU baik, tidak begitu gatal
• Mulai mendadak, dapat remisi dan eksaserbasi
• Vesikel / bula tegang diatas kulit normal atau eritematus, cenderung bergerombol dan
generalisata
• Mukosa dapat diserang
• Enteropati (-)
 4. CHRONIC BULLOUS DISEASE OF CHILDHOOD

HISTOPATALOGI

• Bula subepidermal berisi netrofil / eosinofil / keduanya

• Mikroabses berisi netrofil
• Tidak dapat dibedakan dengan Dermatitis herpetiformis dan Pemfigoid
bulosa

IMUNOLOGI

• Deposit linear IgA dan C3 pada membran basalis

• IF tak langsung : IgA anti membran basalis yang beredar pada 2/3 kasus
• HLA-B8 pada 30% kasus

IMUNOLOGI

• Dermatitis herpetiformis
• Pemfigoid bulosa
 4. CHRONIC BULLOUS DISEASE OF CHILDHOOD

PENGOBATAN

• Sulfonamide : Sulfapiridin 150 mg/kg/hari

• DDS atau kortikosteroid atau kombinasi
• Diet bebas gluten tidak perlu

PROGNOSIS

• Baik, umumnya sembuh sebelum usia remaja

Dermatosis linear IgA pada anak
 5. PEMFIGOID SUKATRISIAL

DEFINISI

• Dermatosis autoimun bulosa kronik yang terutama ditandai oleh adanya

bula yang menjadi sikatriks terutama di mukosa mulut dan konjungtiva.

GEJALA KLINIS

• KU baik, kelainan mukosa mulut (90%), konjungtiva (66%)

• Bula umumnya tegang, lesi terlihat sebagai erosi
• Rasa terbakar, air mata yang berlebihan, fotofobia dan secret yang
mukoid.

HISTOPATOLOGI

• Kelainan pada celah dermal-epidermal

• Bula sub epidermal
• Sel infiltrat utama: eosinofil
 5. PEMFIGOID SUKATRISIAL

IMUNOLOGI

• Imunofluorensi terdapat endapan igG dan C3 tersusun seperti pita di

basement membrane zone .

DIAGNOSIS BANDING

• Pemvigus vulgaris
• Liken planus oral
• Eritema multiforme
• Ginggivitis deskuamavita

PENGOBATAN

• Kortikosteroid sistemik
• Prednison 60 mg
• Obat imunosupresif, termasuk siklofosfamid, metotreksat, dan azatioprin
PEMFIGOID SUKATRISIAL
 6. PEMFIGOID GESTATIONES

DEFINISI

• Dermatosis autoimun dengan ruam polimorf berkelompok, dan gatal

timbul pada masa kehamilan, dan masa pascapartus

ETIOLOGI

• Autoimun, sering bergabung dg penyakit autoimun yg lain misalny

penyakit grave, vitiligo, dan alopesia areata

GEJALA KLINIS

• Prodromal : demam, malaise, mual, nyeri kepala, panas-dingin

• Erupsi disertai gatal seperti terbakar
• Papulo vesikel tegang berkelompok, polimorf
• Trimester II (bulan 5-6)
• bisa pada masa nifas atau haid pertama
• Predileksi : abdomen, ekstremitas
• Mukosa jarang terkena
 6. PEMFIGOID GESTATIONES

LABORATORIUM

• Lekositosis
• Eosinofilia sampai 50

HISTOPATALOGI

• Bula subepidermal berisi eosinofil

• Netrofil jarang ditemukan

PENGOBATAN

• Tujuan : menekan terjadinya bula dan mengurangi gatal

• Prednison 20-40 mg/hari dengan dosis terbagi
• Antihistamin, Azatioprin
• Steroid topikal
PENYAKIT KULIT
KARENA VIRUS
• Infeksi virus pada kulit  3 cara:
1. Inokulasi langsung: V. vulgaris, M. kontagiosum, Herpes
simpleks primer
2. Infeksi sistemik: varisela
3. Penyebaran lokal dari internal: herpes simpleks rekuren,
herpes zoster
• Penyakit kulit karena virus:
1. Varisela
2. Herpes zoster
3. Moluskum kontagiosum
4. veruka vulgaris
5. Infeksi herpes simpleks
6. Kondiloma akuminata
7. AIDS
Varisela
(Chicken Pox = cacar air)
• Etiologi: Varicella Zoster Virus (VVZ)
• Insiden : sering pada anak-anak
• Masa inkubasi: 14-15 hari
• Epidemiologi:
• Seluruh dunia
• Penularan melalui traktus respiratorius dan kontak langsung
• Waktu penularan: beberapa hari terakhir MI s/d + 5 hari setelah
timbul erupsi kulit
Gambaran klinik
• Gejala prodromal (2-3 hari)
• Demam, malaise, sefalgia, pegal, batul, kadang gatal
• Stadium erupsi
• Makula eritema  papul  vesikula  pustulakrusta
• Vesikel
• Dasar dikelilingi daerah eritem
• Letak superfisial (tear drop = tetesan air)
• Dinding tipis transparan  mudah pecah
• Diameter 2-3 mm
• Cairan  keruh dan mengering dimulai di bagian
sentral  lekukan (umbilikasi)
• Letak vesikel dapat terjadi pada mukosa mulut, wajah,
badan, ekstremitas dan kulit kepala
• Timbul lesi tidak serentak  polimorf
• Distribusi: sentral badan dan menyebar secara
sentrifugal ke ekstremitas dan muka
Patogenesis
• VZV masuk tubuh melalui mukosa saluran nafas atas 
multiplikasi  penyebaran dalam pembuluh darah dan
saluran limfe viremia primer  virus difagosit oleh RES
 terjadi replikasi dalam sel fagosit  viremia sekunder
 penyebaran virus tu ke kulit dan mukosa (sentrifugal)
•  melalui saraf perifer ke ganglia dorsal (infeksi laten)
Diagnosis
• Gambaran klinis
• Pemeriksaan lab:
• Tes tzank
• Mikroskop elektron
• Histopatologi
• Tes serologik
• kultur
Diferensial diagnosis
1. Impetigo
2. Skabies
3. Dermatitis herpetiformis
4. Insect bite
5. Urtikaria papular
6. Moluskum kontagiosum
Komplikasi
1. Infeksi sekunder Stafilokokus dan streptokokus 
gambaran klinis : impetigo, furunkel, selulitis dan
erisipelas
2. Pneumonia : terutama anak <7 tahun
3. Meningoensefalitis
Penanganan
• Istirahat
• Simptomatis
• Demam  antipiretik
• Gatal  antihistamin
• Infeksi sekunder  antibiotik
• Topikal
• Bedak salisil 2%  vesikel belum pecah
• Salep antibiotik  bila sudah pecah/krusta
• Kompres lar Burowi 1:20
• Antivirus
• Efektif <24 jam setelah erupsi
• Asiklovir : bayi/anak: 4x20 mg/kgBB (5-7 hari)
dewasa: 5x800 mg/hr (5-7 hari)
• Valasiklovir: 3x1000 mg (7 hari)
• Famsiklovir : 3x250 mg/hr (7 hari)
Prognosis
• Imunokompeten - baik
• Imunokompromas  jelek
• Ibu hamil trimester I : congenital varisela syndrom
• Neonatal varisela:
• Menular dari ibu hamil yang menderita varisela 5 hari
sebelum melahirkan
• Klinis berat, angka kematian 35%
• Bila ab ibu sempat melalui plasenta dan cukup memberi
perlindungan  neonatal varisela ringan
Pencegahan
1. Hindari kontak dengan penderita
2. Vaksinasi
• Mencegah komplikasi
• Bila terkena, gejala lebih ringan
• Varicela zoster imune globulin (VZIG)
• Ibu hamil
• Pada neonatal  ibu menderita varisela
Moluskum kontagiosum
• Definisi: penyakit kulit yang disebabkan oleh Human Pox
virus , dengan gambaran klinis berupa papul-papul yang
berumbilikasi, bisa berkelompok / sendiri2
• MI : 2-8 minggu
• Insiden : sering pada anak-anak
• Epidemiologi: seluruh dunia
lesi pada genital  hubungan sex
Patogenesis
• Virus berkembang dalam sitoplasma sel epidermis  sel
terinfeksi  tumbuh lebih cepat  menembus epidermis
 papula (berisi sel debris, virus dan jaringan fibrous
disebut molluscum Bodies), berwarna putih seperti nasi
setengah masak
Gambaran klinis
• Papul kecil berwarna kulit/keputihan mengkilat,
permukaan licin, diskret, dome shape, membesar sampai
sebesar kacang hijau, ditengahnya (+) umbilikasi (delle)
• Diameter 3-6 mm, namun dapat lebih besar
• Lokasi: muka, dada, lengan, genitalia
Diagnosis
• Gambaran klinis
• Sitologi
• histopatologi
Diferensial diagnosis
• Veruka
• Varisela
• Furunkel
Penanganan
1. Kuretase
2. Nitrogen cair
3. elektrokauterisasi
• Pencegahan
hindari kontak dengan penderita

• Prognosis
pada penderita tertentu bisa sembuh sendiri  3-6
minggu
Herpes Zoster
• Definisi: penyakit akut yang disebabkan virus varisella
zoster dengan gejala klinis vesikel yang berkelompok
diatas dasar kulit yang eritema dengan distribusi
umumnya unilateral, sesuai dengan dermatom ganglion
saraf sensorik
• Insiden : >> orang dewasa
Gejala klinis
• Kadang terdapat gejala konstitusi
• Pada kulit terasa panas/rasa terbakar/nyeri
• 1-2 hari kemudian timbul vesikel dengan dinding tegang,
berkelompok, warna putih kekuningan pada dasar kulit
yang eritem, sesuai dermatom
• Lokasi paling sering: torakal, lumbosakral, servikal, fasial
Komplikasi
• Neuralgia pasca herpes
• Infeksi sekunder
• Komplikasi mata
Penanganan
• Topikal
• bedak salisil 2%  mencegah vesikel pecah
• Kompres larutan antiseptik  vesikel pecah dan basah
• Salep antibiotik  krusta
• Sistemik
A. Penderita tanpa gangguan imunologis
A. Usia <50 tahun
o Umumnya ringan dan sembuh spontan
o Cukup simtomatik analgetik
o Lesi luas:
asiklovir 5x800 mg/hari (7 hari) efektif <72 jam muncul erupsi di kulit
valasiklovir 3x1000 mg/hari
famsiklovir 3x250 mg/hari
• Usia > 50 tahun
o Penyakit sering berat
o Terapi simtomatik
o Asiklovir 5x800 mg/hari (7-10 hari) atau valasiklovir/famsiklovir
o Lesi luas : asiklovir i.v 3x10 mg/kgBB/hari (5 hari)
B. Penderita dengan gangguan imunologis
o Tanpa melihat usia: asiklovir 7,5-10 mg/kgBB setiap 8 jam (7
hari)
o Penderita AIDS: sering resistensi virus
berikan foskarnet i.v 60 mg/kgBB setiap 8 jam (14-21 hari)
DERMATOFITOSIS
DEFINISI

Penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk,

misalnya stratum korneum pada epidermis, rambut dan kuku,
yang disebabkan oleh golongan jamur dermatofita

Sinonim: Tinea, ringworm, kurap, teigne, herpes

sirsinata
ETIOLOGI

Kelas Fungi imperfecti  3 genus:

Microsporum
Trichophyton
Epidermophyton
Bersifat mencernakan keratin
Trichophyton rubrum Microsporium canis

Epidermophyton floccosum
Faktor Risiko Infeksi Jamur
• Faktor suhu dan kelembaban 
• Aktivitas
• Kurangnya kebersihan
• Trauma minor
• Keseimbangan flora normal tubuh terganggu karena
pemakaian antibiotik atau hormonal dalam jangka
panjang
• Kehamilan dan menstruasi
• Penyakit tertentu seperti HIV/AIDS dan diabetes 
• Kontak langsung/tak langsung dengan penderita
Klasifikasi
Bentuk Tinea kapitis: dermatofitosis pada kulit dan
rambut kepala

Tinea barbe: dermatofitosis pada dagu dan

jenggot

Tinea kruris: dermatofitosis pada daerah

genito-krural, sekitar anus, bokong dan
kadang-kadang sampai perut bagian bawah
 Tinea pedis et manum: dermatofitosis pada kaki dan tangan

Tinea unguinum: dermatofitosis pada kuku jari tangan dan

kaki

Tinea korporis: dermatofitosis pada kulit glabrosa pada

bagian lain yang tidak termasuk bentuk yang disebutkan
sebelumnya

Tinea imbrikata: dermatofitosis dengan susunan skuama

Lain- yang konsentris dan disebabkan Trichophyton concentrium

lain
Tinea favosa/favus: dermatofitosis yang terutama
disebabkan Trichophyton schoenleini secara klinis antara
lain terbentuk skutula dan berbagai seperti tikus (mousy
odor)
Tinea fasialis, tinea aksilaris, yang juga menunjukan
daerah kelainan

Tinea sirsinata arkuta yang merupakan penamaan

deskriptif morfologis

Tinea inkognito: dermatofitosis dengan bentuk klinis

tidak khas oleh karena telah diobati dengan steroid
topikal kuat
GEJALA KLINIS
1. Tinea Pedis
(Athlete’s foot, ringworm of the foot, kutu air)
• Penyakit yang disebabkan oleh infeksi jamur dermatofita di
daerah kulit telapak tangan dan kaki, punggung tangan dan
kaki, jari-jari tangan dan kaki, serta daerah interdigital. 
• Efloresensi : papula, papul –vesikel, sering eritroskuama,
berbatas tegas dengan bagian pinggir lebih aktif dan bagian
tengah lebih tenang serta disertai rasa gatal.
 2. Tinea Unguium
(Dermatophytic onychomycosis, ringworm of the nail)

Bentuk
Bentuk subungual distalis

Leukonikia trikofita atau lekonikia mikotika

Bentuk subungual proksimalis

3. Tinea Kruris
(eczema marginatum, dhobie itch, jockey itch, ringworm of the groin)
• Dermatofitosis pada lipat paha, daerah perineum, dan sekitar
anus.
• Efloresensi : sama dengan tinea corporis, erosi (akibat garukan).
• Dermatofit T rubrum menjadi penyebab yang paling umum
untuk tinea cruris.
4. Tinea Corporis
(tinea sirsinarta, tinea glabrosa, Scherende Flechte, kurap, herpes sircine trichophytique)

• Dermatofitosis pada kulit tubuh yang tidak berambut (glabrous

skin).
• Efloresensi : lesi bulat/lonjong, berbatas tegas terdiri dari
eritema, skuama, kadang-kadang dengan vesikel dan papul
ditepi, adanya central healing.
• Lesi dengan tepi polisiklik, karena beberapa lesi kulit menjadi
satu.
5. Tinea Capitis
(ringworm of the scalp)
• Kelainan pada kulit dan rambut kepala yang disebabkan oleh
spesies dermatofita.
• Kelainan ini dapat ditandai dengan lesi bersisik, kemerahan,
alopesia dan kadang-kadang terjadi gambaran klinis yang lebih
berat, yang disebut kerion.
Bentuk

Gray patch ring-worm

• tinea kapitis yang biasanya disebabkan oleh genus microsporum dan
sering ditemukan pada anak-anak.
• papul yg melebar dan membentuk bercak, yang menjadi pucat dan
bersisik, gatal. Warna rambut menjadi abu-abu, mudah patah dan
menyebabkan alopesia setempat.
Kerion
• tinea kapitis yang terutama disebabkan oleh Microsporum canis.
Disertai dengan reaksi peradangan yang hebat.
•  Lesi berupa pembengkakan menyerupai sarang lebah, dengan
sebukan radang di sekitarnya. Kelainan ini menimbulkan jaringan parut
yang menetap.
Black dot ring-worm
• tinea kapitis yang terutama disebabkan oleh Trichophyton tonsurans dan
Trichophyton violaceum.
• Terbentuk titik-titik hitam pada kulit kepala akibat patahnya rambut yang
terinfeksi tepat di muara folikel.
• Ujung rambut yang patah dan penuh spora terlihat sebagai titik hitam.
6. Tinea Barbae
• Dermatofitosis pada dagu dan jenggot.
• Efloresensi : Rambut daerah yang terkena menjadi
rapuh sifatnya dan tidak mengkilat, tampak reaksi radang pada
folikel berupa kemerahan, edema, pustula.
7. Tinea Imbrikata
Dermatofitosis dengan susunan skuama yang kosentris dan
disebabkan oleh Tricophyton concentricum.
8. Tinea Favosa atau Favus
Dermatofitosis yang terutama disebabkan oleh tricophyton
schoenleini
Secara klinis antara lain berbentuk skutula dan berbau seperti
tikus (mousy odor).
Penunjang Diagnosis
• Pemeriksaan dengan larutan KOH
10-20%

• Kultur pada medium agar Sabouroud

• Pemeriksaan lampu wood

Kulit tidak berambut (glabrous skin)
• Dari bagian tepi kelainan sampai dengan bagian
sedikit di luas kelainan sisik kulit dan kulit dikerok
dengan pisau tumpul steril
Kulit berambut
• Rambut dicabut pada bagian kulit yang mengalami
kelainan lalu kulit di daerah tersebut dikerok
Kuku
• Diambil dari bagian dalam kuku yang sakit dan
sedalam-dalamnya sehingga mengenai seluruh tebal
kuku
Penatalaksanaan
1. Dermatofitosis
• Griseofulvin
• Dosis:
• Anak: 0,25-0,5 g/hari atau 10-25 mg/kgBB/hari
• Dewasa: 0,5-1 g/hari
• Efek samping: sefalgia, dizziness, insomia, gangguan GI track,
fotosensitif dan mengganggu fungsi hepar
• Ketokonazol
• Bersifat: fungistatik
• Bila resisten thd griseofulvin
• Dosis: 200 mg/hari selama 10 hari-2 minggu pada pagi hari
setelah makan
• Kontraindikasi: penderita kelainan hepar
• Triazol (Itrakonazol)
• Dosis: 2x100-200 mg/hari selama 3 hari
• Terbinafin
• Bersifat: fungsidal
• Pengganti griseofulvin
• Dosis: 62,5-250 mg/kgBB/hari selama 2-3 minggu
• Efek samping: gangguan GI track, gangguan pengecapan,
sefalgia ringan
GONORRHEA
Infeksi menular seksual yang disebabkan oleh Neisseria gonorrhoeae yang
menginfeksi lapisan dalam

• - Uretra
• - Leher rahim
• - Rektum
• - Tenggorokan
• - Mata
Neisseria gonorrhoeae
• Bakteri kokus gram Θ (0.6 x 1.0  m)
• Diplokokus non motil
• Tak mempunyai flagela
• Tak berspora
• Mempunyai pili (strain virulen)
• Tidak mempunyai kapsul polisakarida
• Pada gonococci memiliki 70% homolog
PERVALENSI DAN EPIDEMIOLOGI
• Di Amerika Serikat, tingkat tertinggi dari infeksi
gonococcal telihat pada kedua jenis kelamin dengan
kelompok umur 15-24 tahun, kasus pada pria yang lebih
banyak dilaporkan. Diperkirakan bahwa sekitar 600.000
kasus baru terjadi setiap tahun di Amerika Serikat.
Bermacam-macam faktor dikaitkan dengan meningkatnya
resiko untuk infeksi ini, termasuk kebudayaan, status
social ekonomi yang rendah, dan penggunaan obat
terlarang. Resiko infeksi serviks setelah periode tunggal
dari vaginal intercourse sekitar 50% dan meningkat
dengan beberapa paparan. Tingkat dari infeksi kembali
secara signifikan lebih tinggi diantara minoritas.
PATOFISIOLOGI
• epitel mukosa
• pili dan opa
• Penetrasi N. gonorrhoeae
• Jaringan sub mukosa (24-48 jam)
• Respon kuat dari neutrofil diawali dengan 1. Peluruhan
dari epithelium, 2. Pengembangan abses submukosa, 3.
Eksudasi nanah.
• Cairan noda biasanya menunjukkan sejumlah besar
gonokokus dalam beberapa neutrofil, sedangkan
sebagian besar sel tidak mengandung organisme.
FAKTOR RESIKO
•  Umumnya melalui hubungan seksual baik secara oro-
genital dan ano-genital.
•  Terjadi dari ibu kepada janin dalam kandungan atau
saat kelahiran,
•  Melalui produk darah atau transfer jaringan yang telah
tercemar,
•  Melalui alat kesehatan
•  Penggunaan toilet duduk di tempat umum.
PRESENTASI KLINIS
• Umum Mengeluarkan nanah
• Tanda • Testis nyeri atau bengkak • Tubal scarring
• Gejala Pria : •Mungkin tidak bergejala, walaupun uretritis
akut adalah perwujudan yang lebih banyak •Urethral
discharge dan disuria, biasanya tanpa frekuensi urinari
atau urgency •Ketika dibandingkan dengan uretrithis
nongonococcal, debit pada gonococcal pada umumnya
lebih banyak dan bernanah •Nyeri selama urinasi
• Wanita: •Cervicitis, urethritis, meningkatkan vaginal
discharge, disuria dan intermenstrual bleeding •Nyeri
selama urinasi •Nyeri perut
DIAGNOSIS
• Pemeriksaan laboratorium
 Pewarnaan gram: hasil positif bila didapatkan gram
negative kokus intrasel dalam eksudat sel polimorfonuklear.
 Kultur: sampel diisolasi di media khusus, contoh media
coklat atau Thayer-Martin
 Diagnosa juga dapat dilakukan berdasarkan tempat
pengambilan spesimen. Contohnya lakilaki dari uretra, dan
perempuan dari serviks.
 Pemeriksaan darah: hal ini dilakukan bila pasien juga
dicurigai mengalami infeksi HIV
Pertumbuhan Gonococci pada media Chocolate agar
dan Muller-Hinton agar
PENGOBATAN
• Terapi awal adalah menggunakan antibiotik. Beberapa
golongan antibiotik yang sudah resisten terhadap
gonorerhea yaitu quinolon, flouroquinolon, penisilin,
sefalosporin, tetrasiklin dan obat-obat golongan sulfa.
 URETRITIS GONOKOKUS
 PEMBENGKAKAN SKROTUM KARENA GONOKOKUS  SERVISITIS GONOKOKUS
 IBU DENGAN BAYI YANG MENDERITA KONJUNGTIVITIS NEONATORUM DENGAN DOSIS TUNGGAL

Sefiksim Atau Levofloksasin 400 mg per oral selama 5 hari.

500 mg, per oral selama 5 hari
Kanamisin 2 g injeksi IM selama 3 hari
Tiamfenikol 3,5 g per oral selama 3 hari
Seftriakson 250 mg injeksi IM selama 3 hari
Tidak boleh diberikan kepada anak di bawah 12 tahun Tidak
boleh diberikan kepada ibu menyusui
PENGOBATAN NYERI PERUT BAGIAN BAWAH KARENA
GONORE DENGAN KOMPLIKASI DENGAN DOSIS
TUNGGAL
• Sefiksim Atau Levofloksasin 400 mg per oral selama 5
hari. 500 mg, per oral selama 5 hari
• Kanamisin 2 g injeksi IM selama 3 hari
• Tiamfenikol 3,5 g per oral selama 5 hari
• Seftriakson 250 mg injeksi IM selama 3 hari
Tidak boleh diberikan kepada anak di bawah 12 tahun