Tentiran Praktikum Patologi

Anatomi 2015
Kamis, 22 Februari 2018
KARDIO
ATEROSKLEROSIS
 Etiopatogenesis
• Monosit berpindah dari aliran darah ke dalam dinding
arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan
bahan-bahan lemak  monosit yang terisi lemak
berkumpul membentuk daerah penebalan= plak
aterosklerosis (mengandung bahan lemak/ kolesterol,
sel-sel otot polos, jaringan ikat)  ateroma terus
tumbuh  arteri kehilangan kelenturan & menyempit
 ateroma dapat mengumpulkan endapan kalsium 
rapuh & mudah pecah  kandungan lemak tumpah &
picu pembentukan trombus  bekuan ini menyumbat
arteri/ terlepas dan mengalir bersama aliran darah 
sebabkan sumbatan di tempat lain (emboli)
Mekanisme Terbentuknya Trombus
• Ruptur plak dari plak yang rentan
• Erosi plak
• Penekanan nodule terkalsifikasi oleh sebab
apapun atau selaput plak mengalami
perdarahan sehingga plak menjadi cepat besar
 Gejala Klinis
Tergantung lokasi terbentuknya, gejala dapat
berupa:
• Gejala awal penyempitan arteri: aliran darah
tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen 
nyeri atau kram
• Pusing
• Perasaan tertindih pada dada
• Sesak napas
• Kesemutan pada ujung jari
 Mikroskopis
• Arteri dengan plak ateromatosa yang dilapisi oleh
endotelial yang menginfiltrasi tunika intima
sampai tunika media arteri koronaria
• Diantara lumen dan fibrous cap terdapat: sel-sel
otot polos, makrofag, limfosit, foam cells, dan
jaringan fibrous
• Foam cells: makrofag & sel-sel otot polos telah
mengambil lipid
• Dalam jaringan fibrous dan jaringan nekrotik
dapat ditemukan: kristal kolesterol dan sel
raksasa benda asing
TROMBOANGITIS OBLITERANS
 Etiopatogenesis
• Merokok: faktor utama
• Terdiri dari 3 fase:
1. Fase akut: oklusi trombi yang dideposit di dalam
lumen pembuluh darah. Dapat ditemukan: neutrofil PMN,
mikroabses, dan multinucleated giant cells.
2. Fase subakut: oklusi trombi semakin progresif
3. Fase kronik: rekanalisasi ekstensif pembuluh
darah. Terjadi peningkatan vaskularisasi tunika media &
adventisia PD, & fibrosis perivaskuler.
 Gejala Klinis
• Iskemi ekstremitas distal: klaudikasio, nyeri
saat istirahat, ulkus iskemik/ gangren
• Sindrom raynaud: respon trifasik pada tangan,
hidung, telinga & lidah
1. Vasokonstriksi arteri prekapiler  pucat
2. Vena terisi penuh oleh darah yang
terdeoksigenasi  sianosis
3. Reaksi hiperemi  eritema
 Mikroskopis
• Sebukan neutrofil dikelilingi sel-sel fibroblas &
sel-sel raksasa langhans
• Mikroabses kecil dari dinding pembuluh darah
• Trombosis dan obliterasi lumen
TROMBOFLEBITIS
 Etiopatogenesis
• Etiologi:
1. Perluasan infeksi endometrium
2. Varises vena
3. Obesitas
4. Riwayat tromboflebitis
5. Berusia > 30 tahun dan pada saat
persalinan berada pada posisi litotomi untuk
waktu yang lama.
• Patogenesis:
1. Pelvio tromboflebitis: infeksi pada tempat implantasi
plasenta terletak di bagian atas uterus. Biasanya
unilateral, meluas dari vena ovarica dekstra  peri
salpingo-ooforitis & peridiapendisitis. Perluasan
infeksi dari vena uterina  vena iliaca komunis.
2. Tromboflebitis femoralis: vena tertekan oleh
ligamentum inguinale & kadang fibrinogen yang tinggi
 aliran darah lambat di lipat paha. Bila mulai pada
vena safena atau vena femoralis  terjadi edema
tungkai
 Gejala Klinis
• Pelvio tromboflebitis:
1. Nyeri pada perut bagian bawah atau samping ( hari ke 2-3
masa nifas)
2. Menggigil berulang kali
3. Suhu badan naik turun secara tajam
• Tromboflebitis femoralis
1. Suhu badan subfebris selama 7-10 hari, suhu mendadak
naik (hari 10-20) disertai menggigil
2. Nyeri hebat daerah paha
3. Kaki bengkak, tegang, putih, nyeri, dingin, pulsasi menurun
4. Nyeri pada betis (tanda homan +)
 Mikroskopis
• Vena yang terkena berada di jaringan sub
kutan
• Lumen teroklusi total oleh thrombus
• Pada awal lesi: infiltrat terdiri dari banyak
neutrofil
• Setelah berlangsung lama: limfosit, histiosit, &
beberapa sel raksasa
Tromboflebitis

Non-circumferential single-layered
elastic fibers along the inner cavity of
the vessel and compressed
intravascular lumen was revealed by
Elastica-Masson and Elastica–van
Gieson staining.
Thrombophlebitis was observed as the sole
cutaneous sign, unaccompanied by aphthae,
erythema nodosum, or folliculitis. Thus, we
diagnosed our patient as having incomplete-
type Behçet’s disease.

Figure 1: Irregularly shaped erythema with

unclear borders on the ankles.
HEMANGIOMA KAVERNOSA
RESPIRASI NON TUMOR
TUBERKULOSIS
 GEJALA
• Demam → subfebris → keringat dingin malam
hari
• Hemoptisis
 ETIOLOGI

• Mycobacterium Tuberculosis
• Tahan asam, non motile, aerobik,
produksi katalase
• Untuk identifikasi : acid fast bacilli /
Ziehl Neelsen
 PERJALANAN PENYAKIT
Luka
SEMBUH
Hilus Kavitas
dan
Kaseosa
Limfa
Kaseosa nodi Luka
kecil terlibat
pada LATEN → REAKTIVASI/REINFEKSI
mid-
zone

PRIMER SEKUNDER
Granuloma-
granuloma
kecil
MILIER
KOMPLEKS GHON – inflamasi granulomatosa

Langhans

Fibroblast
PNEUMONIA BAKTERIAL
 GEJALA
• Batuk produktif + sputum kuning
• Febris
VARIABEL
MENENTUKAN BENTUK
PNEUMONIA
• Etiologi
– Streptococcus pneumoniae
– Haemophilus influenzae
– Staphylococcus aureus
– Klebsiela pneumoniae
– Pseudomonas aeruginosa
• Reaksi penjamu
• Pengaruh Lingkungan
 Usia ekstrim
(sangat tua / sangat
muda)

Bilateral – basal Lokasi : bawah –

tengah sisi kanan
Fokus konsolidasi 4 Stadium :
radang → abu • Kongesti
merah – kuning →
berat : gabungan → • Hepatisasi
konsolidasi lobus merah
• Hepatisasi abu
Sekeliling :
hiperemik sembab • Resolusi
Reaksi pleura :
Antar lesi normal penebalan
fibrosa / adhesi
Eksudat supuratif permanen
fokal di bronkus,
bronkiolus, alveolus
 STADIUM KONGESTI

• Berat, merah,
basah
• Kongesti
pembuluh darah
• Cairan berprotein,
neutrofil dan
bakteri di alveolus
 STADIUM HEPATISASI MERAH

• Konsistensi
seperti hati
• Neutrofil, sel
darah merah,
fibrin
 STADIUM HEPATISASI ABU

• Kering, padat
• Sel darah merah
lisis → eksudat
fibrinosupuratif
di alveoli
 STADIUM RESOLUSI

• Eksudat dicerna
enzimatik →
debris granuler
semicair →
diresorpsi dan
dicerna makrofag
ABSES PARU
PATOGENESIS

Bakteri menginfeksi jaringan paru – paru

(aspirasi,trauma mekanik, infeksi
sebelumnya (pneumonia), obstruksi
bronkus)

Terjadi proses inflamasi

Debris jaringan yang didestruksi serta

eksudat yang dihasilkan membentuk pus

Pus dalam jumlah besar menyebabkan

terjadinya abses paru
 1. Inti Nekrosis
2. Serbukan sel radang

2
EDEMA PARU
PATOGENESIS

Gagal jantung

Terjadi stasis vena pulmonaris

Stasis Vena meyebabkan meningkatnya

tekanan didalam kapiler paru

Terjadi transudasi cairan dari kapiler paru

ke alveoli
 1. Cairan edema
(Transudat)
2. Kongesti Kapiler
3 Paru
3. Makrofag berisi
hemosiderin

2
RESPIRASI TUMOR
ALL ABOUT CARSINOMA PULMO
Secara klinis, untuk menentukan terapi dan
prognosis pasien (responsif kemoterapi),
diklasifikasikan menjadi :
1. Small Cell Lung Carcinomas (SCLC) : Small Cell
Lung Carcinoma

2. Non Small Cell Lung Carcinoma (NSCLC):

- Squamous Cell Carcinoma
- Adenocarsinoma
- Large Cell Carcinoma
85-90% Carcinoma pada pulmo adalah tipe NSCLC
 ETIOLOGI & FAKTOR RISIKO
• 80-85% keganasan pulmo disebabkan oleh
rokok  zat karsinogenik (naftilamin, dll).
• Paparan substansi kimia juga dapat
menyebabkan terjadinya keganasan pulmo:
asbestos, radon, nikel, arsenic, cadmium
beryllium, vinyl clorida
• Pada BAC  perokok pasif, wanita >>
 GEJALA KLINIS
Pasien karsinoma pulmo mempunyai beberapa
tanda dan gejala klinis :
1. Penurunan berat badan drastis
2. Batuk disertai produksi sputum  bedakan
dengan batuk TB
3. Sesak nafas
4. Nyeri dada
5. Hemoptysis
6. Anorexia
SQUAMOS CELL CARCINOMA
PATOGENESIS
Mutasi genetik pada gen pensupresor
tumor (P53 dan RB) dan gen anti
Apopotosis BCL2 . Berkaitan dengan
merokok

Fungsi regulasi apopotosis dan proliferasi

sel terganggu

Sel mulai tumbuh tidak terkendali

Terbentuk tumor
 “Bronchial brushing”
Metode non eksfoliatif
Dimana sel harus dipaksa
dilepas dengan disikat terlebih
dahulu

“Bronchial Washing”
Metode eksfoliatif
Dimana sel mengelupas secara
alami dengan hanya dibilas
dengan air
 2
1. Sel tumor nampak
masih mirip dengan
1 3 sel aslinya
2. Mitosis abnormal
3. Mutiara
Pertandukan
4. Terdapat
interceluler bridge

4
 1. Mutiara pertandukan
individual

1
PAPILOMA SINONASAL
• Etiologi masih belum jelas
• Berkaitan erat dengan infeksi virus HPV (6 &
11)
 2

1 3
1. Sel tumor tersusun
dari prolifersi epitel
skuamosa, tersusun
palisade
2. Sel tumor infiltrasi
ke stroma jaringan
3. Sel –sel
mengandung musin
menghasilkan
kantong musin
SMALL CELL CARCINOMA
 Ciri Khas :
• Salt & Pepper appearance
• Pola pertumbuhan pseudorocete
• Inti sel hiperkromatik

Lokasi  peribronchial & infiltrasi submucosa

bronchial

PP  Foto thorax, px histopatologi

 ADENOCARCINOMA
Secara histopatologi, subtypenya adalah :
• Non invasive  BAC
• Invasive  acinar, micropaapillary, dll

Terletak di perifer segmen bronkus

PP :
-Foto thorax  MRI
-Px cairan pleurasel ganas inti pleimorfik
ADENOCARCINOMA
 CIRI KHAS
• Inti sel hiperkromatik
• Anak inti besar
• Kromatin inti kasar
• Vakuola musin
• Inti sel bergranula
 BRONCHOALVEOLAR CARCINOMA
(BAC)
• Patogenesis BAC sama dengan adenocarcinoma,
karena merupakan salah satu subtype dari
adenocarsinoma

• Terdapat mutasi gen EGFR dan KRAS pada

patogenesis BAC

• Berkembang di dekat alveoli di bagian perifer

pulmo. BAC berkembang hanya sebatas alveoli
atau bronchial, tidak menyebar hingga pleura
Terdapat 3 subtype BAC :
- non musinosum : Clara cell dan/ type II
penumocyte
- musinosum : terdapat sel goblet yang
menghasilkan mukus
- mixed mucinosum dan nonmusinosum
 CIRI KHAS
• Lepidic pattern / butterflt sitting in the fence
• Sel hobnail  sel tumor yang masuk ke dalam
lumen
• Pneumoni-like konsolidasi
MESOTELIOMA MALIGNA
• Letak di jaringan mesotelium pulmo
• Tumor tersusun tubuler dan papiler
• Inti sel atipi polimorfik
LATIHAN SOAL
 1. a. Diagnosis

b. Gejala klinis
c. Gambaran
mikroskopis
 2. a. Diagnosis?

b. Faktor risiko?
c. Gejala klinis
d. Gambaran
mikroskopis
 3. a. Diagnosis?

b. Gambaran
mikroskopis
c. Apa yang
dimaksud dengan
foam cells?
• Gambaran
mikroskopis
pada preparat
disamping
adalah :
– ............
– ............
– ............
• Untuk mengetahui etiologi
dari preparat disamping
dapat digunakan
pengecatan ....
• Kemungkinan perjalan
primer dari penyakit
tersebut adalah..
• Jenis kalsifikasi pada
daerah nekrosis disamping
adalah ...
• Kompleks yang
membentuk gambaran
disamping disebut..
• Variabel pembentuk
gambaran disamping
adalah..
• Definisikan stadium
penyakit di samping
• ...
• ...
• ...
• ...
Seorang ibu datang ke klinik dokter rumah sakit. Pasien
mengeluh nyeri dada dengan nafas berbau busuk, dari
pemeriksaan tanda vital didapat kan badan pasien 38,5
derajat celcius.
Dari gambaran klinis , maka diagnosis dari kasus ini
adalah ................. (a), kasus ini etipatogenesisnya
disebabkan beberapa hal yaitu ................. (b) ,
.................... (c) , dan ...................... (d). Gambaran
khas histopatologi dari kasus ini adalah .................. (e)
dan ...................... (f)
Seorang pasien datang ke UGD. Pasien merasakan
dada sesak dan kesulitan bernafas, dari pemeriksaan
fisik tidak ditemukan adanya demam, dan ekstremitas
inferior nampak membengkak.
Dari gambaran klinis , maka diduga pasien tersebut
mengalami ................. (g), etipatogenesis dari keadaan
ini disebabkan oleh ........................ (h). 3 hari
kemudian pasien meninggal dan dilakukan
pemeriksaan pada organ paru – parunya, didapatkan
gambaran sebagai berikut
Dari gambaran histopatologi maka dapat ditemukan
gambaran ...................... (i), ........................... (j)
...............................(k).
Seorang pasien datang ke rumah sakit untuk
melakukan pemeriksaan kesehatan. Pada saat
dilakukan foto rotgen didapatkan gambaran cavitasi
pada bagian paru sebelah kanan. Dokter yang curiga
melakukan pemeriksaan histopatologi pada pasien,
didapatkan gambaran sebagai berikut
Dari gambaran histopatologi maka diagnosis dari
penyakit tersebut adalah ...................... (L), dimana
penyakit ini ditemukan paling banyak pada
........................... (M) yang menyebabkan mutasi pada
gen pensupresi tumor ...............................(N) dan
.................... (O), untuk pengambilan sampel dapat
digunakan metode non eksfoliatif yaitu .....................
(P) atau metode eksfoliatif yaitu .......................... (Q)
dari sampel yang didapatkan gambaran khas adalah
adanya .................... (R)
Seorang pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan
hidung terasa penuh dan sulit untuk bernafas, dari
hasil pemeriksaan didapatkan hasil sebagai berikut
Dokter melakukan reseksi pada massa tersebut,
kemudian mengirimkan hasilnya ke lab untuk diperiksa
didapatkan gambaran sebagai berikut
Dari gambaran histopatologi maka diagnosis dari
penyakit tersebut adalah ...................... (S), dimana
penyakit ini ditemukan paling banyak pada infeksi oleh
virus ........................... (T) gambaran histopatologi
khas .................... (U), ...................... (V) dan
.................. (W)
• Diagnosis gambar di
samping adalah..
• Ciri khas gambar
mikroskopis di
samping adalah...
• Letak pertumbuhan
pada gambar di
samping adalah...
• Diagnosis berdasarkan
gambaran histopatologi di
samping adalah...
• Onkogen yang berperan
dalam patogenesis gambar di
samping adalah..
• Ciri khas gambaran
histopatologinya adalah..
• Tipe tumor berdasarkan
klasifikasi Ca.Pulmo menurut
respon terhadap kemoterapi..
• Diagnosis histopatologi
di samping...
• Pemeriksaan
imuohistokimianya
dengan
menggunakan...
• Gambaran khas nya..
 TERIMAKASIH
&
SELAMAT BELAJAR