PATOLOGI SALURAN NAPAS

dr. Bambang Endro Putranto, SpPA(K)

Bagian Patologi Anatomi FK UNDIP

Semarang
A. HIDUNG, SINUS NASALIS, NASOFARING
I. Rhinophyma :
pembesaran/deformitas dp hidung
acne rosasea
II. Rhinitis Korisa akut (Acut coryza)
• Infeksi saluran napas atas yg paling sering
disebut “Common Cold”
• Struktur yg ada hub dng hidung
inflamasi

Virus
• 2 Fase
Bakterial
Obstruksi :
 mukosa udem  infeksi II 
supurasi akut (pd um. ok. rino
virus/virus para influenza)  infeksi
menetap  kronis  jaringan parut
 vaskularisasi (-)  kel. atrofi 
epitel atrofi  mukosa tipis & jar.
parut  rhinitis atrofikans  crusta
 bau busuk  OZAENA
Rhinitis Alergika
• Radang akut ok alergi “HAY-
FEVER” Infeksi II supurasi
• Rhinitis alergika yg lama Polip
Rhinitis Vasomotorika (Klinis)
• Patologis = Rhinitis alergika
lebih kontinyu, kurang spasmodik
• Cahaya, bau menimbulkan
serangan
III. Rhinoskleroma:
• Infeksi kronis plaque / nodul
• Ok. Klebsiela rinoskleromatis
endemik
• Bentuk basil/gram (-) dalam mistiosit
(foam cells) SEL
MICULICZ’S
IV. Rhinosporodiosis:
ok jamur rinosporodium seeberi
• Endemia & sporadik
V. Sinusitis:
• Etiologi = rhinitis akut
• Beda anatomis
Akibat :
1. Blokade/sumbatan pd outlet mukocele/
emfiema
2. Sinus maksilaris supurasi infeksi direk yg mengenai
antrum ok ekstraksi gigi
3. Sumbatan outlet tekanan naik
periostitis/osteomyelitis leontiasis osseum
Sinusitis frontalis abses cerebri/
meningitis purulenta
VI. Polip nasi & sinus
• Bukan tumor sebenarnya
• Tonjolan tunika mukosa ke dlm rongga
pedicle/tangkai sempit
• Ok rhinitis alergika yg berlangsung lama
• Jar. limfoid pd nasofaring dpt membesar
(adenoid) obstruksi bertambah
• Tidak mrp predisposisi keganasan
VII. Fibroma nasofaring
(juvenil angiofibroma)
• Tumor like, juvenil, pu: laki2 muda
• Banyak vaskularisasi, jar. ikat,
longgar/fibrous
• Dpt remisi saat dewasa
• Obstruksi infeksi
• Bahaya perdarahan operasi
VIII. Malignant granuloma :
midline granuloma
lethal midline granuloma
• Jarang, progresif, destruktif, ulseratif
• Garis tengah kematian
• Jenis: Arteritis, Wegener’s granuloma,
limfoma
IX. Tumor-tumor traktus respiratorius bag. Atas
• Hemangioma, papilloma : jinak squamous ca
• Carcinoma : asal papilloma
tanpa papilloma metaplasia
squamosa
• Transitional ca
• Lymphoepithelioma.
• Akibat : obstruksi letak sulit prog. jelek
• Plasmasitoma
Neurofibroma
• Tumor saraf
Nasal glioma
• Tumor kel. mukosa : adenoid cystic ca /
mucoepidermoid ca
B. LARING

I. Laringitis non spesifik :

• Jarang primer laringo
tracheo bronchitis
• Berkurang sendiri
• Berat stridor
II. TBC
III. Diphteria
• Ok corine bacterium diphteriae :
pseudomembran
• Exotoksin: myocardium/syaraf/ren
mati
• Sesak, “bull neck”, panas

IV. Nodula laring (Singer’s node)

• Nodula pd pita suara :
suara berlebihan/penyanyi
• Pu : bag. anterior pita suara
• Lesi jinak, mengganggu (serak)
koreksi
V. Tumor pada laring
• Papilloma
• Leukoplakia prakanker squamous
cell ca
• Carcinoma in situ (Ca intraepitelial)
invasif
• Carcinoma :
• 60 th
• Laki2 : Wanita = 10 : 1
• 70% pd pita suara intrinsik Ca
• 30% pd struktur sekitar ekstrinsik
Ca
• Etiologi : leukoplakia, papilloma, merokok
berlebihan
• Bentuk : ulseratif, difus, papiller
• Penyebaran :
1. Direk: commisura anterior
contralateral epiglotis/subglottis
2. Limfatik: extra laring
limfonodi servicalis
3. Hematogen: pulmo
• Tumor lain: jarang
KELAINAN KONGENITAL
• Fissura abnormal
• Segmen terpisah dari pulmo
• Bronkhus abnormal Bronkhiogenik
• Penyakit kistik kongenital
Alveolar :
apikal, subpleural
Komplikasi :
• Pembesaran progresif kompresi
• Penimbunan hasil sekresi: infeksi
• Ruptur : hemoptisis, pneumothorak,
hemothorak
• Fistula tracheobronchial/broncho-oesophageal
inhalasi/aspirasi makanan/minuman dalam paru
• Kongenital alveolar displasia
INFLAMASI PADA TRAKHEA - BRONKHUS

1. Trakheo bronkhitis acuta : sering:

Ok : - inflamasi Debu/polusi
- iritasi Bahan kimia
- alergi Rokok

Akibat : - Sembuh
- Bronkhitis kronik
- Bronkhopneumonia
2. Bronkhitis kronika
• Definisi : beda def. patologik / klinik
• Klinik : batuk2 produktif, sputum mukoid
3 bln/lebih dalam setahun
• Patologik : inflamasi kronik pd bronkhial tree
• Ada hub. kel. klinis/patologik
“chronic obstructive air ways disease”

Insidens : - Daerah kota / industri

- Laki2 lebih banyak dp wanita
- Pu: laki2 dewasa muda
- Tanda2 infeksi minimal
Etiologi :
- Perokok (paling sering)
- Kambuhnya bronchitis akuta
- Infeksi sal. napas bagian bawah
- Penyakit concomitan “bronchial toillet”
gagal
- Iritasi kronik bahan kimia / polusi udara
- Infeksi low grade
Klinis :
• Makroskopis : “webbing mucosa”
• Mikroskopis :
- Hiperplasia kel. mukosa menyolok
- Sel radang kronik
- Fibrosis
- Metaplasia squamosa
Efek/Akibat :
Obstruksi mukus emfysema
Dyspnoe
Spasme

Overload jantung kanan

CPC

Decomp. cordis kanan

Obstruksi bertambah
 ASTHMA BRONKHIALE

Alergi : manifestasi bronkhospasme “expiratory

wheezing” expirium diperpanjang
Etiologi : - Herediter
- Substansi yang mengakibatkan alergi:
- Terhisap - Suntik - Telan
- Faktor predisposisi
emosi abnormal (psikogen)
Klinis : - Serangan akut intermiten
- Exp wheezing
- “Status asthmaticus”
Makros : - Paru normal, mukus liat,
penebalan bronkhus/bronkhiolus
- Area kolaps fokal, kadang2 emfysema
Mikros : - Penebalan tunika muskularis
bronkhus/bronkhiolus
- Sputum “Spiral curshmann” &
“Kristal charcot leiden”
- Desquamasi epitel/cilia
Akibat : - Status asthmaticus: kolaps invasif :
CPC, Bronchitis

Penyakit lebih berat

- Kematian: jarang terjadi langsung ok
asthma
 BRONKHIEKTASIS
• Delatasi bronkhi
• Sequele morbilli, pertusis, jarang pd anak
Etiologi :
• Faktor utama : infeksi yg ada hub dgn obstruksi
• Obstruksi :
- Benda asing intraluminal :
mukus, eksudat radang, pus
- Tumor, striktura pd dinding
- Tekanan dr luar :
- Tumor
- Limfonodi membesar
Penyebab umum :
1. Bronkhial obstruksi (partiel/komplit)
2. Resorbsi udara disertai area paru2 kolaps
3. Akumulasi/stasis sekresi bronkus
4. Infeksi yang meluas pd dinding bronkhus
5. Delatasi dinding yg rusak : ok
- Tekanan intra pleural yg (-)
- Distensi sekresi yg berlebihan

Lokasi : Pu: Segmen basal, lobus bawah,

lobus medius, lingula
Makros :
- Distended : fusiform, seculer berisi pus
- Fibrosis paru/pleura (ok kolaps yg organisasi/radang)
Mikros :
- Sel radang kronis, jar. fibrous, metaplasia squamosa
- Jar. paru sekitar fibrosis, exudat radang, organisasi, kolaps
Akibat :
- Sputum purulens gangguan fungsi paru,
abses paru abses otak
- Predisposisi radang ok aspirasi infected material
- Bronkhitis kronika/pneumonia
KELAINAN SIRKULASI
(CHRONIC PASSIVE VENOUS CONGESTION)

Etiologi : ada hub kegagalan kronik jantung kiri mis:

MS, decomp kiri kronik ok hipertensi
Mikros : - Kongesti pembuluh darah alveolar
- Fibrosis
- “Heart failure cells” dalam alveoli
- Atheroma pembuluh darah besar
Akibat : Pu: mrp penyebab umum hipertensi
pulmonal
UDEMA PULMONUM

Etiologi : - Cardiac failure : decomp kiri akut

- Proses radang : virus flu
- Penyakit ginjal : hipoproteinaemia
- Tekanan intrakranial meningkat :
belum jelas
Makros : - Kenyal/keras, berat ber(+),
cekungan ber(+), tenggelam dalam air
- Irisan : keluar cairan
Mikros : - Cairan dalam rongga alveoli
- Sel radang (sbg penyebab)

Emboli paru :
- Dpt menimbulkan kematian mendadak/infark
paru
- Pu: ok: komplikasi trombosis v.
femoralis, v. pelvis
INFARK PARU
Etiologi :
- Pu. ok. emboli
- Trombosis vaskuler (primer) jarang
Makros :
- 75% pd lobus bagian bawah
- Bentuk “piramid/baji” + perdarahan + fibrosis

Dasar permukaan pleura

Mikros : nekrosis koagulasi, eritrosit,
sel radang
Akibat :
- Fungsi paru ber(-) cyanosis
- Infark luas ventrikel kanan lebih tegang
decomp. ka atau hipertensi pulmonal
- Kel. pleura nyeri/efusion
- Sembuh jar. parut
- Infark septik emboli septik modifikasi
perlunakan + supurasi abses pulmonum
HIPERTENSI PULMONAL
1. Sekunder :
penyebab dpt diketahui aliran darah
pulmonal bertambah SHUNT/penyakit
paru obstruktif

2. Primer : penyebab tidak diketahui (jarang)

RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (RDS)/
(Sindrom Kesulitan Bernafas)
- Penyakit pd infan/bayi bbrp hari
pertama setelah lahir
- Pu : prematur
- Bayi yg lahir dgn SC
- Bayi dari ibu DM
- Ok. defisiensi / ke(-) pneumosit
tipe 2 yang memproduksi surfaktan
(surfaktan penting untuk
menurunkan tegangan permukaan
pada paru)
Makros : Solid, merah spt hati,
tenggelam di air
Mikros : Atelektasis luas,
bronkhiale/alveolus melebar,
dilapisi hialin eosinofilik, PAS
(+)
Akibat : Mati, ok hipoksia disebut
Hyalin membrane disease (pu.
pd bayi)
PENYAKIT HIALIN MEMBRAN PD DEWASA
(KADANG2)

 Gambaran : sama
 Penyebab :
- SHOCK LUNG ok toxin yg
manifestasi pd racun
- Kebanyakan O2 ventilator lung
- Influenza : virus
- Bahan kimia : iritatif
 Dgn adanya produksi surfaktan yg cukup,
tegangan permukaan paru ber(-)
sehingga:
- Mencegah dinding alv. menempel satu
sama lain mudah terbuka ok tekanan
inspirasi (lebih elastis)
- Menyebabkan cairan alv. menyebar/
melapisi permukaan dinding alv.
mencegah permukaan terpapar
langsung thd udara (sel hanya kontak
dgn gas yg telah larut)
 Perubahan sekunder : ok. adanya
hipoksi pendarahan/trombus yang luas.
 Tak ada surfaktan
pada bayi prematur

Tegangan Sel paru terpapar terhadap udara

permukaan tinggi dalam bentuk gas

Sulit mempertahankan Terjadi iritasi

pembukaan alveoli dan nekrosis sel

Usaha untuk Eksudasi

bernapas meningkat, protein plasma
mengakibatkan distres

Pembentukan
Hipoksia membran hialin

Lubang alveoli tertutup

KELAINAN MEKANIS
1. ATELEKTASIS PARU
Kegagalan pengembangan paru pada
saat lahir.
Etiologi :
a. Trauma kelahiran: otak defect
pusat respirasi terganggu
gerak respirasi inadequat
b. Obstruksi bronkhial :
ok mukus/liquor amnii
Makros : Paru lebih kecil, krepitasi ber(-)
tenggelam di air, petechiae (+)
(ok asfiksia)
Mikros : Alv. tidak mengembang, padat,
dinding alv. menebal.
Akibat : Tgt daerah/jumlah atelektase
luas mati
Bila sedikit mungkin
mengembang/tidak
predisposisi infeksi, bronchi
ektasis, fibrosis
2. COLLAPS PARU

(Dd. dng atelektasis) jaringan

paru yg mengandung udara
menjadi ber(-) udaranya, yg mana
sebelumnya pernah terisi udara
(kempis)
Etiologi :
a. Kompresi : ok pneumo thoraks, pleura
effusion, tumor, aneurisma.
b. Obstruksi : lumen bronkhus/bronkhiolus
udara di resorbsi.
Obstruksi ok :
- Lumen: Pus, mukus, benda asing,
post operatif mukus kental +
resp. lemah + depresi reflek batuk
- Dinding: tumor, striktura
- Eksternal: LN yg membesar, tumor,
aneurisma.
Makros :
- Dapat terjadi dimana2/patchy
- Sebagian besar kena “collaps masif”
- Krepitasi (-), permukaan pleural
keriput spt kulit yg basah
- Tenggelam di air
Mikros :
Alv. kempis, bronkhus/pembuluh darah lebih
panjang
Akibat :
- Stadium awal : dpt kembali normal
- Persisten : organisasi, karnifikasi, keras, fibrosis
spt daging
3. EMFISEMA

Keadaan paru dimana kenaikan ukuran

ber(+) dp normal, pd rongga udara
bagian distal sp bronkhiolus terminal,
juga dijumpai delatasi dan destruksi
dinding alveoli.
Klasifikasi
Causa :
1. Obliterasi + destruksi bronkhiole “air
trapping” distensi sekunder/alveoli rusak
membentuk pengumpulan udara.
2. Proses yg mengakibatkan kelemahan +
destruksi dinding
3. Obliterasi vaskuler : atrofi ok ischaemik dp jar.
pulmo
4. Bronkhiolus terminal menyempit
menghalang ekspirasi normal udara
tertimbun
Kerusakan dinding alv. dpt ok kongenital
ok defisiensi alfa 1 anti tripsin, bhn kimia, rokok.

Akibat :
1. Obstruksi dp aliran udara: ventilasi
inadequat kapasitas difusi menurun
oxigenasi darah berkurang
2. Perubahan ventilasi/struktur yg bersama2
dpt meningkatkan tek. intra alveolar
kompresi pembuluh darah dinding alv.
hipertensi pulmonale RVH cor. pulmunale
chronikum
3. Ruptur bullae : pnemo thoraks
EMFISEMA INTERSTITIEL
Adanya udara dalam interstitiel paru.
Etiologi :
- Sobekan dinding alveolus
(ok. batuk terlalu keras)
- Trauma : operasi
Akibat :
Gelembung udara masuk jaringan
interstitiel/mediastinum bergerak ke
atas leher emfisema dgn
krepitasi (palpasi)
PNEUMONIA (RADANG)
Konsolidasi jaringan paru ok adanya
eksudat atau radang intra alveoler dng
berbagai tempat/distribusi dan
etiologi
Pembagian : pu. atas dasar distribusi
anatomik dp konsolidasi
- Lober pneumonia
- Lobuler / bronkhopneumonia
Atas dasar etiologi :
- Bakteri, virus, riketsia
- Jamur
- Bahan kimia, dsb
Lober Pneumonia
- Pu. dewasa muda
- Konsolidasi uniform mengenai
daerah luas, 1 lobus atau lebih
Etiologi :
- Pu. pneumococen
- Beta klebsiela
- Beta hemolitis streptococen
- Stafilococen
Predisposisi :
- Setelah infeksi traktus resp. atas
- Pu. sebelumnya sehat
Cara infeksi :
mencapai alveoli mel. cab. bronkhus
reaksi lokal hipersensitivitas thd
organisme konsolidasi
Lokalisasi :
Pu. berbatas tegas pd 1 lobus
(jarang lebih dari 1 lobus)
STADIUM FASE
I. Stadium kongesti :
Makros : merah tua, padat tapi masih ada
udara
Mikros : kongesti dinding alveoli,
radang/kuman dalam alveoli
II. Stadium Hepatisasi merah
Makros : padat, udara ber(-), konsolidasi
merah, tenggelam dalam air, pleuritis fibrinosa
Mikros : kongesti, alveoli udara ber(-)
banyak fibrin, exudat radang/
lekosit pmn, makrofag, eritrosit.
III. Stadium hepatisasi abu-abu
Makros :
- Lobus padat, abu-abu, kering, udara
ber(-)
- Ukuran normal/sedikit lebih besar
Mikros :
- Masih ada exudat dalam paru
- Eritrosit mulai lisis
- Dinding alveoli kongestif ber(-)
IV. Stadium resolusi
Exudat radang diresolusi dng cepat normal
Akibat : kadang2 terjadi komplikasi sbb:
1. Cardiac : - Tegangan jantung ka
- Pericarditis / endocarditis
2. Septicaemia : - Meningitis
- Arthritis supurativa
- Abses, emfyemia
3. Supurasi :
- Infeksi pleural yg berat efusion/emfyemia
- Dinding alveolus sobek abses pulmo
4. Resolusi inkomplit : organisasi
Sisa eksudat fibrosis paru/pleura
BRONKHOPNEUMONIA (LOBULER PNEUMONIA)

Pusat konsolidasi tersebar (patchy), dikelilingi bronkhi

yang terinfeksi dan multifokal pu. kel. bilateral.
Etiologi : hampir sama dng pneumonia lobaris

F. Predisposisi :
- Resistensi umum rendah : - Bayi/anak
- Orang tua
- Trakheobronkhitis
- Udem pulmonum, peny. jantung, peny. ginjal
- DM, keganasan, anesthesia, malnutrisi
Cara infeksi :
Dari bronkhus/bronchiolus pusat
konsolidasi alveolar sekitar bronkhus
Lokasi : pu. bilateral, segmen basal,
lobus bawah
Makros :
- Pleura eksudat fibrinous / purulen
- Palpasi : daerah2 padat/konsolidasi
multipel sekitar bronkhus/bronkhiolus
- Jaringan paru yang lain normal
konsolidasi konfluens emfyema
- Jarang perikarditis
- Kematian : sering mrp manifestasi
akhir dp peny.
MACAM-MACAM PNEUMONIA : Banyak
Pneumonia Aspirasi :
BRPN yg menyertai setelah terjadi :
- Aspirasi isi gaster/masa yang terinfekter
dari orofaring dlm bronkhus
(terutama penderita lemah)
- Asam lambung :
dinding alveolus/bronkhiale rusak
udem progresif/reaksi radang akut
SINDROMA MANDELSON
- Bahan lemak : lipid pneumonia
- Endogen : obstruksi bronkhus/ca
- Exogen : bahan2 lemak/makanan
Neonatal pneumonia

Pneumonia yang terjadi bulan-bulan pertama

kehidupan bayi.

- 48 jam pertama :
pu. mulai foetus in utero aspirasi cairan
amnion
- Setelah 48 jam pertama :
pu. ok sebab spt pd orang dewasa
(pengaruh luar)
Caseous bronkhopneumonia :
Bronkhopneumonia ok proses TBC dengan
masa perkejuan
Chemical pneumonia :
ok. bahan2 kimia yg ditelan/inhalasi
Embolik pneumonia :
Proses supurasi pd pulmo dng infeksi yg
menyebar melalui aliran darah.
- Pyemia : mrp bag pneumonia yg
generalisata + abses multipel yang
tersebar
- Infark paru : single/multipel dng supurasi
Abses paru
- Bagian/jaringan paru yang mengalami supurasi destruktif
- Pu. ok stafilococus, strepto/pneumococus

Etiologi :
1. Aspirasi bahan yang terinfeksi :
ekstraksi gigi/tonsil, infeksi traktus resp atas
pu sebelah kanan.
2. Menyertai infeksi paru : BRPN /
bronkhiektasis / lober pneumonia / CA
3. Penyebaran melalui aliran darah dari abses
pyemik/infark septik.
Gambaran :
- Ada pus dalam suatu rongga pada
parenkhim paru dikelilingi jaringan
ikat fibrous
Akibat :
1. Hub dng bronkhus :
sputum purulen, banyak.
2. Hub dng rongga pleura : emfyema,
fistula bronkhopleural
3. Abses yg menyebar melalui
aliran darah abses otak
Penyakit infeksi yg membentuk jaringan granulasi
I. Tuberculosis (TBC)
Ok. mycobacterium tuberculose
Predisposisi :
1. Hal-hal yg memudahkan kemasukan kuman:
kontak erat dgn penderita “open TBC”
terutama lingkungan yg tak higienis.
2. Kepekaan: individual, rasial
3. Faktor lokal : kel. kronik lebih dulu
4. Faktor umum: sos-ek jelek
diet tidak baik
5. Terapi kortikosteroid jangka lama
6. DM
Cara infeksi: masuk mell. doplet infection/
partikel debu (TBC paru)
Dua macam infeksi :
1. Infeksi primer:
(fokus Ghon/TBC primer)/TBC anak

2. Infeksi sekunder: (Post primer)

I. TBC PRIMER
• Fokus primer pu pada parenchym paru, subpleural
dan pu di apex lobus bawah, atau bag. bawah lobus
atas t.a. fokus kecil dgn perkejuan sentral pu
ada hub. limfadenitis TBC caseosa pd hillus paru.

• Fokus pd paru dsbt fokus dari

GHON (lesi primer)
• Kombinasi lesi primer (GHON) +
limfadenitis TBC pd hillus
dsbt KOMPLEKS PRIMER:
Mantoux test (+)
• Akibat :
1. Kompleks primer sembuh: lesi primer
sembuh + fibrosis + kalsifikasi
organisme dpt tinggal dalam
kalsifikasi/LN
2. Progresif: proses progresif +
destruktif jaringan paru
• (Progresif primary complex)
• Menyebar mell. cab. bronkhus
BRPN/fokus lain ke lain tempat
• Laringitis TBC, enteritis TBC
• Menyebar hematogen : TBC
miliaris generalisata /
TBC organ
II.TBC Sekunder
(TBC post primer/TBC dewasa)

• Mrpkn fase reinfeksi oleh kuman

TBC pd seseorang yg sebelumnya
pernah menderita peny. TBC
atau menjadi aktifnya TBC
primer yg telah tenang
(reaktifasi)
• Lokasi :
• Pu. di apex, satu/kedua lobus paru
• Tak spt TBC primer TBC sekunder hampir
selalu mengakibatkan manifestasi klinik dan
pu. ok. penyebaran langsung.
• Lesi diapex disebut “FOKUS ASSMANN”
pu. tak mengenai kel. limfe
a). Lesi tsb diliputi jaringan fibrus yg
membatasi masa caseosa
sembuh/tenang dsbt fokus
Assmann yg sembuh
b). Organisme dapat tinggal/hidup di
daerah tsb penyembuhan inadequat.
TBC dgn pembentukan cavitas
fibrocaseosa di apex

• Proses progresif/destruktif mengenai

bronchiole masa caseosa di
ekspektorasikan rongga/caverne/
cavitas pu di apex dilapisi jar. fibrous,
pemb. darah dinding menebal.
• Kel ini : – Sembuh : fibrosis –
menyebar : – Langsung
– Cab. bronkhus
– Limfatik
– Hematogen
• Terjadi fatal bila :
• Destruksi progresif pd cavitas dlm paru
• Bronkhopneumonia TBC
• Laringitis TBC
• Enteritis TBC
• Hematogen:
– TBC milliaris “meningitis TBC”
– TBC organ
– Hemoptisis
• Bronkhopneumonia TBC :
irama gallop
• Penyebaran hematogen (milliaris)
ke paru “SNOW STORM
APPEARANCE”
TBC pada Pleura

• Efusion, rel. density 20/lebih,

protein lebih 3 gr%, fibrin, banyak
limfosit.
• Sembuh fibrosis/obliterasi
rongga pleura, penebalan/
perlekatan pleura.
Akibat penyebaran : terjadi komplikasi :
1. Hemoptisis masif : ok erosi pb darah,
aneurisma pecah
2. Fibrosis : kapasitas ventrikel menurun,
emfysema kompensatoir, hipertensi
pulmonal.
3. Dinding bronkhus: striktura (ok. jar.
parut), fungsi menurun, bronkhiectasi.
4. Pleura: fistula bronkhopleural
5. Menyebar pd organ-organ ren, hepar,
kolumna vertebralis, mediastinum
Diagnosis :
– Sputum
– Klinis
– Bilasan lambung
– Rontgen
– Aspirasi bronkhoskopi
– Lab. darah
– Biopsi jaringan
– Pemeriksaan cairan pleura
II. Sarcoidosis paru
III. Actinomycosis paru
IV. Siphilis pd paru
V. Coin lesion pd paru : pem. rontgen
bayangan sirkuler pu perifer
tak spesifik dpt ok :
– Granuloma : TBC/abses
paru/jamur, guma, dsb.
– Kiste : pu ok parasitic cyst
– Tumor : ca. metastatik,
hamartoma, carcinoma
PNEUMOCONIOSES dan FIBROSIS PARU
Pneumoconioses penyakit yang sebag. besar akibat
pekerjaan, atau penyebab industri ok inhalasi debu tsb.

1. Silicosis: ok inhalasi debu yg bersilika

pekerja tambang emas, besi,
batubara, tk. batu, dll.
Patogenesis: sebab partikel debu silica
dihalangi ok mekanisme protektif yg
normal diekspektorasikan.
Partikel lebih kecil dp 3 milimikron
masuk sp alveoli difagosit makrofag
dlm jar limfatik fibrosis.
Fibrosis : reaksi silica ok :
a). Ada produk silisic acid dp silica
dpt mrp racun fibrosis/ nekrosis.
b). Phospholipid yg dihasilkan makrofag
zat fibrogenik
c). Silica campur dgn protein tubuh:
reaksi antigen-antibodi
kerusakan jaringan.
Gambaran : pleura menebal, fibrosis, nodul
parenchym multipel pd paru pu apex

Akibat : progresif mati : ok:

- Fibrosis, emfysema hipertensi
pulmonal corpulmonale
- 60% silicosis sering dijumpai TBC
memperberat mati
2. Anthracosis: ok partikel carbon pu.
dikota.
Tipe khusus pneumoconioses
pd pekerja tambang batu:
a). Simple pneumoconioses
b). Noduler Coal Worker’s Lung
Progresif masif fibrosis (PMF)
– Fibrosis masif yg progresif pd lobus
atas, bagian posterior pu mrp
komplikasi silicosis/TBC
mungkin ok imunologi.
– Akibat :
– Awal: fokal emfysema
asthma pd pekerja tambang
– Mati : kegagalan respirasi
cor. pulmonale
3. Asbestosis :
– Inhalasi serabut
asbestos magnesium silicate
– Sel datia sekitar
“Dumb-bell asbestos bodies”
4. Silico-siderosis : “Hematite lung”
inhalasi yg berisi besi/hematite
pekerja galian
5. Beryliosis : inhalasi berylium
pekerja pabrik lampu TL, komponen
radio/TV
Penyakit yg menimbulkan fibrosis yg
lain
1. Talk : fibrosis inhalasi
jangka lama
2. Kaolin
3. Aluminium : fibrosis hebat
Extrinsik allergic alveolitis
– Gol. peny ok inhalasi debu tumbuh2an
ada hub dgn pekerjaan, pu terjadi
reaksi hipersensitivitas/antigen-
antibodi
– Bbrp diantaranya menyebabkan
radang granulomatous pada paru
Jenis :
1. Farmers lung : ada hub dgn padi2an/huller
2. Bagassosis : ada hub dgn material sisa pembuatan
gula
3. Byssinosis : ada hub dgn debu kapas industri
kapas bronkhospasme

4. Debu tumbuh2an yg lain : sama

asthma/fibrosis
– Capsium lung:
bahan2 asal paprika
– Picker’s lung:
bahan2 jamur/mushroom
5. Debu hewan : –
ok alergi alergen asal dr
hewan/burung
– “Pigeon-breeders lung”
fibrosis, spasme
Akibat :
- Terjadi serangan akut
- Terjadi serangan ulangan
- Shg harus memindahkan penderita
dari lingkungan/ pekerjaan
Honey Comb Lung
Kel. Paru, gambaran trabekula lokal/general, kistik spt
“Honey comb” pd paru
Makros : spt busa/spon, berongga2,
dinding menebal
Etiologi : rongga asal dari duct. alveolaris yg
mengembang ok :
- Fibrosis alveolitis
- Radang non spesifik
- Granuloma spesifik TBC, sarkoidosis

Akibat : disfungsi paru progresif cor.

pulmonale
Perubahan paru pd peny. jaringan ikat
Beberapa penyakit jar. ikat terjadi kel. pd paru:
1. Rhematoid lung: Caplan’s sindroma
rhematoid nodul dlm paru
2. Poli arteritis nodosa: arteri pulmonalis
necrotizing arteritis ischemik/infark
3. Sistemik lupus erithematosus
4. Scleroderma: peny. kulit
sclerosis/fibrosis paru
Penyebab fibrosis paru

1. Proses radang: BRPN, bronkhitis kronik dgn emfysema,

TBC, sarcoidosis
2. Infeksi : jamur
3. Akibat radiasi
4. Vaskuler : (chronic passive venous congestion),
infark
5. Penyakit jaringan ikat: scleroderma,
rheumatoid lung
6. Pneumoconiases, intrinsic allergic alveolitis
7. Fibrosing alveolitis
Carcinoma bronkhus, tumor2 lain,
penyakit dari pleura

Ca. Bronkhus

Umur:
15-80 thn mean : 55 thn
Kelainan :
Laki2 : wanita = 3.5 : 1 (Inggris)
Etiologi
1. Merokok: (faktor terbesar): pu 20 batang/hr perokok
cenderung 10x lebih tinggi dp perokok ringan/tidak
merokok.
- Ok zat hidrocarbon (siklik aromatic hidrocarbon)
- Carcinogenic dalam tar.
2. Radiasi: kanker paru tinggi pd pek.
tambang cobalt 50% ca pulmo
(radioaktif)
3. Hub dgn pekerjaan: pekerja yg kontak
dgn asbestos, nikel, arsen
4. Polusi udara: orang kota resiko lebih
besar thd ca. pulmo (ok uap/asap
industri)
Lokasi kelainan
1. Sentral: 55% ada hub dgn
bronkhus utama, lobus/segmen
jarang pd trachea, invasi pu dari
bronkhus utama
2. Perifer: 40% pd bronkhus yg lebih
kecil/bronkhiolus
3. Difus: 5% terjadi difus/ multifokal
Makros:
- Pu terjadi invasi dinding bronkhus + ulserasi
permukaan, penyempitan/obliterasi lumen
- Tampak masa padat pd paru, pucat dgn daerah
nekrosis

Efek pd paru :
- Ok oklusi bronkhus collaps +
infeksi BE, abses, fibrosis
- Gangguan vaskuler infark
Mikros : ada bbrp bentuk :
1. Squamous cell ca: ± 40% dp tumor: metaplasia
squamosa epitel bronkus ca insitu (10 th/lebih)
2. Adeno Ca: ± 15%: gamb. spt tubulus/kelenjar,
pu wanita
3. Bronkhiolar (alveolar) cell ca: 0,5% mrpk
adeno ca dgn bentuk papiler + sekresi mukus,
pu multifokal, bilateral
4. Small (OAT) cell ca: ± 15%,
sel fusiform, hiperkromatik,
agak panjang, kadang2 spt rosette
dpt mensekresi ACTH/calcitonin.
5. Large cell undifferentiated ca:
± 30%, poligonal tersusun dlm berkas
padat/alveolar
Penyebaran : cepat metastasis
1. Direk : sering pd hillus invasi ke paru,
mediastinum, pericard pericard efusion
cardiac arithmia
- Oesofagus : fistula
- Pleura: pleural efusion (pu hemorrhagik)
- Vertebra
- Daerah apex pulmo rantai simpatik
daerah cervical plexus brakhialis
“superior sulcus sindrome”
“tumor PANCOAST”
2. Limfatik : sejak dini LN regional intra pulmonal
daerah hillus extrapulmonal (LN trakheo
bronkhial/mediastinum/cervicalis, supraclavicula,
axilla (LN superior)
- LN caudal: LN aorta, illiaca, inguinal
- LN mediastinal: kompresi vena cava superior
“sindroma v. cava superior”
menekan trakhea
asfixia
3. Hematogen : ± 70% mengenai semua
organ (pu hepar, tulang, otak, kel.
adrenal)
4. Trancoelomic
Diagnosis
1. Biopsi : bronchoscopi biopsi,
brushing, aspirasi
2. Sputum : sitologi sel ganas positif ±
85%
3. Cairan pleura: sitologi terutama
hemorragis
4. Biopsi LN yg membesar: PA
Hubungan dgn metabolisme + sindroma klinis:
Terjadi gejala yg membingungkan ok substansi mirip
hormon (hormonal like subst)

1. Sekresi ACTH: hipertensi adrenal

kortisol darah naik “SINDOMA CUSHING”
2. Sekresi 5-hidroxi triptamine:
SINDROMA CARCINOID
3. Sekresi hormon antidiuretik (ADH):
oliguria hidraemia (ok dilusi)
4. Sekresi h. paratiroid: hiperkalsemia
5. Dpt terjadi sindroma yg lain: ensefalopati,
(ok deg. cortex cerebeli), neuropati, myopati,
muscle wasting bahu/lengan.
Prognosis
1. Kematian ± 10% (dari kematian umur
45 – 65 th)
2. 20% dpt dioperasi dgn memuaskan
(terutama jenis squamus/epidermoid
perkiraan hidup 5th 25%
3. Prognosis paling jelek : jenis ca.
anaplastik (undeff. Ca) dan small cell ca.
Tumor PANCOAST
• Ca bronkhus didaerah apex,
tanpa/sedikit gejala pd paru
• Terjadi “Sindroma PANCOAST” :
- Nyeri bahu - Atrofi lengan / tangan
- Sindroma HORNER - Ada bayangan tumor di
- Destruksi iga 1-3 apex (rontgen)
• Sindroma HORNER : - Ptosis palpebrae
- Myosis (pupil mengecil)
- Keringat (-) pd sisi lesi
• Bila mengenai rantai simpatik daerah
cervical & plexus brachialis
“Superior sulkus sindroma”
SINDROMA PARANEOPLASTIK
Gejala yg tdk berkaitan langsung dgn penyebaran tumor
atau pengeluaran hormon yg berasal dari jaringan tempat
timbulnya tumor.
Sindr. para neoplastik dpt mrpk manifestasi dini suatu
neoplasma, dpt menyerupai penyebaran jauh sindroma
yg paling sering.
- Endokrinopati: adanya hormonal like substance
- Hiperkalsiemia: ok HLS mirip paratiroid H
- Akantosis migran: lesi verukosa berpigmen pd
kulit ada hub tumor visceral
- Jari tabuh & osteo arthropati:
ada hub. kanker paru
- Diastesis hemorhagik:
thromblastik like substance
Tumor Paru yg lain
• Bronkhial carcinoid :
• Pd bronkhus besar, ±1% timbul lambat
• Sering orang muda, metastasis lambat
• Asal : sel KULTSHITZKY pd mukosa bronkhus
• Efek : hormonal produksi 5-hidroxi triptamine
(termasuk ACTH)
• Adenoid Kistik Ca: tumor kel. mukus,
metast. lambat
• Tumor epitel yg lain: mukoepidermoid Ca
• Hamartoma
• Tumor jaringan ikat
• Tumor sekunder: dari berbagai organ–
mammae, tulang, ginjal, dsb
Penyakit pada PLEURA
1. Transudat :
- Kumpulan cairan non-inflamatoir dlm cavum pleurae
- Jernih agak kekuningan
- Relatif density : kurang 0,012, kadar protein 0,3 gr/100
ml atau kurang
- Pu. mengandung limfosit/mesotel
Causa :
1. Cardiac failure : oedema pulmonum
2. Penyakit ginjal : nefrotik sindroma hipoprot.
3. Penyakit hati : cirrhosis h.
4. Meigs sindroma : fibroma ov + ascites
(pu bilateral)
Akibat: kompresi pulmo fungsi resp.
terganggu
2. Exudat
- Dpt serous, sero-fibrinous, fibrinous ok radang
- Warna : kekuningan
- Relatif density : 1016 – 1020
- Kadar prot : lebih 3 gr/100 ml, ada mesotel, limfosit, leukosit
pmn
Causa :
- Terjadi sekunder pd TBC, pneumonia, abses
pulmo, BE
- Mungkin didpti kuman penyebab
- Dpt hub. dgn peny sistemik rheumatic fever,
lupus E.
Akibat :
- Kompresi paru
- Bila sembuh : fibrosis pleurae, perlekatan,
obliterasi, penebalan, dsb
- Dpt emphyema
3. Emphyema
- Mrp cairan khas, warna kuning (pus)/kuning kehijauan
- Berisi banyak leukosit pmn & organisme penyebab
- Causa : komplikasi dp infeksi supuratif dlm paru, perluasan
infeksi subdiafragma, penyebaran dr fokus yg jauh mel. pb
darah/pb limfe (mediasinitis)

- Efek : Lokal : penebalan/perlekatan

General : Toxaemia / sepsis
Emphyema jarang diresorbsi organisasi
obliterasi cav.
pleurae/perlekatan/penebalan/fibrosis +
kalsifikasi
4. Hemorhagi pd pleurae
Exudat dgn hemorhagi harus dibedakan dgn
hemothorax. Mis: Diastese hemorhagi
5. Hemothorax : bila ada arteri/vena dlm cavum
pleurae pecah. Mis. operasi, trauma penetrasi
dada, aneurisma pecah, dsb

6. Chylothorax : Cairan putih spt

susu, isi emulsi lemak dlm cairan
pleurae pu ok tumor yg
menyebabkan obstruksi duct.
limfaticus daerah thoraks/cervical
7. Pneumothorax
– Ada udara/gas dlm cavum pleurae
– Ok : – Spontaneous : Bulla emfisematous pecah,
cyste, TBC
– Traumatik : trauma perforatif
udara masuk
– Terapeutik : sengaja dimasuki udara
terapi TBC untuk hilangkan perlekatan
Akibat :
– Collaps (ok kompresi)
– Aksi pentil/katub
“Tension pneumothorax”
8. Tumor-tumor pleurae

– Pu sekunder/metastasis: mammae/paru
– Primer jarang :
– Jinak : fibroma, hemangioma,
benign mesotelioma –
Ganas : malignant mesotelioma
– Ada hub dgn asbestosis
– Cepat mematikan