PATOLOGI ANATOMI

K. PATOLOGI
ANATOMI

dr. Muhammad Inam

Ilmiawan, M. Biomed
 Terdapat penonjolan di bagian tulang yang ditunjuk shg
melembabkan udara di rongga hidung.

Tuba eustasius yang

menghubungkan telinga
tengah dan faring

Tonjolan di bagian hidung ini alirannya berputar-putar untuk membersihkan debu yang
menempel (rambut hidung juga ikut berperan) kemudian dapat dikeluarkan, udara yang
bagus akan masuk sampai ke bagian paru-paru.

Sinus ada 4 silahkan dilihat:

Rinitis Infeksi
1. “Common Cold” = Flu
2. Biasa diakibatkan oleh virus: Adenovirus, echovirus, rhinovirus
3. Akut dapat menyebabkan: mukosa hidung menebal, edema, eritem, dan rongga hidung
menyempit sehingga biasanya pasien yang pilek akan mengeluhkan saluran napas
bagian atas terasa sesak.
4. Dapat menyebar sampai ke saluran napas sekitarnya, ex. faringotonsilitis
5. Sembuh spontan selama 7 hari
6. Infeksi Sekunder dapat disebabkan oleh bakteri sehingga terjadi inflamasi, eksudat,
mukopurulen/supuratif. Biasanya sistem imun pasien menurun sehingga bakteri flora di
hidung meningkat. Pilek yang awalnya keluar lendir yang jernih dapat menjadi keruh,
kehijauan/kekuningan.

Sinusitis
Adanya sumbatan akibat inflamasi di rongga hidung sehingga mengganggu pertukaran
udara di bagian sinus dan rongga hidung.
1. Penyebaran infeksinya (rinitis akut/kronik) ke sinus (sinusitis maksilaris)
2. Gangguan drainase sinus: akut menjadi kronik.
3. Edema mukosa: gangguan drainase sinus/tertutup rapat akibat sumbatan akibat eksudat
supuratif (empyema).
4. Etiologi: umumnya flora normal rongga mulut.
5. Penyebarannya: mata, tulang (osteomielitis, thrombophlebitis sinus venosus duramater).
 Peradangan pada sinusitis

Sinusitis. Mukosa pernapasan dengan infiltrat inflamasi kronis campuran yang sebagian
besar terdiri dari limfosit dan sel plasma.

Epitel
slindris/kolumnar
dengan silia

Sel leukosit

Sel plasma, tampak Sel neutrofil

sisitoplasma yang menonjol.
Sel plasma berasal dari
limfosit B yang
menghasilkan imunoglobulin

Sinusitis alergi. Pada mukosa

banyak dijumpai sel radang
berwarna pink, eosinophil.
POLIP NASAL

• Rinitis berulang
• Polip: 3- 4 cm, mukosa edema (terjadi penebalan), stroma longgar, kelenjar mukus
hiperplastik/kista, infiltrasi sel radang (netrofil, eosinofil, sel plasma & limfosit)
• Mukosa intak / ulserasi (bakteri)
• Menyumbat jalan napas, ganggu drainase sinus

Polip

A. CT SCAN rongga hidung yang terdapat polip dan berada di sinus

maksilaris. Terlihat juga penebalan mukosa yang luas dari sinusitis
kronis.
B. Tampilan endoskopi dari polip multipel, yang terlihat mengkilap, dan
translucent di dalam rongga hidung.
 submukosa

mukosa

eosinofil

Gambaran polip di bawah mikroskop

 Tampak penebalan mukosa
 Di submukosa, dijumpai banyak sel radang

A. Polip nasal. Massa edema diselimuti mukosa. B. edema, disertai infiltrat eosinofil

Penebalan mukosa

Edema jaringan, dimana terdapat

sel radang (eosinophil), dan
pelebaran pembuluh darah
 Pelebaran
pemb. darah
ciri khas terjadi
peradangan

Stroma edematosa mengandung kapiler dan infiltrat inflamasi campuran dengan eosinofil
yang menonjol.

- Stroma (jaringan
ikat longgar)
- Jaringan ikat
kolagen
- Warnanya jernih,
karna ada udem,
timbunan cairan.
- Dasarnya adalah
peradangan

Polip sinonasal. Polip ini memiliki infiltrat inflamasi dan stroma jaringan ikat yang longgar.
Polip sinonasal. Kelenjar seromucous terlihat dengan peradangan kronis dan stroma
edematosa.

Karsinoma Nasofaringeal

 Mukosa nasofaring dapat menjadi daerah munculnya keganasan

 USA, 78-90% karsinoma non-glandular(bukan kelenjar)
 Asia, 98% dari semua keganasan nasofaring
 Pria> wanita (3 : 1)
 Asia> Afrika> Arktik
 Puncaknya pada usia 40-60 tahun

Berdasarkan histologinya, WHO membagi karsinoma nasofaring menjadi 3 tipe:

 Karsinoma nonkeratinizing
 Karsinoma sel skuamosa keratinisasi Keganasan
dari sel epitel
 Karsinoma sel skuamosa basaloid
 Daerah langit-langit
mulut

Ca nasofaring

KGB

Lokasi:

 Mukosa nasofaring ditemukan diferensiasi skuamosa

 Muncul di dekat tuba eustachius di fossa Rosenmüller yang paling sering

Gambaran Klinik:

 Massa leher, obstruksi hidung, epistaksis, gangguan pendengaran, tinnitus (muncul

suara berdenging di telinga), postnasal drip, gangguan saraf kranial
 Endoskopi mungkin menunjukkan massa, kepenuhan, atau tidak ada lesi
 Migrasi penduduk dari daerah berisiko tinggi ke daerah berisiko rendah tidak mengubah
risiko karsinoma, tetapi generasi berikutnya memiliki risiko yang lebih kecil.
 Hubungan kuat dengan virus Epstein-Barr dan nitrosamin volatil tingkat tinggi dalam
makanan.

Prognosis
 Secara keseluruhan, kelangsungan hidup 5 tahun 20% hingga 98% (tergantung tipe
histologi dan stadium)
 Metastasis paling banyak di kelenjar getah bening regional
 Kekambuhan sering terjadi, paling banyak selama 3 tahun pertama pasca diagnosis

Tata Laksana
 Radioterapi adalah dasar penatalaksanaan, meskipun paling baik untuk jenis
nonkeratinisasi
 Kemoterapi digunakan untuk penyakit lanjut

Limfosit

Karsinoma
nasofaring

Sel tumor yang kohesif secara longgar bercampur dengan limfosit kecil dalam
karsinoma nonkeratinisasi ini dikarenakan banyaknya virus Epstein Barr. Sel tumor
memiliki inti bulat hingga oval yang besar, nukleolus menonjol, dan batas sel yang
tidak jelas.
 Limfosit

Gambar A: Sebuah syncytium sel neoplastik dengan rasio nukleus: sitoplasma yang
sangat banyak. Perhatikan nukleolus yang menonjol di dalam inti vesikuler
Gambar B: Sel epitel mungkin berpoligonal ke spindel, biasanya berhubungan dengan
sel inflamasi.

Hibridisasi in situ untuk RNA virus Epstein-Barr pada karsinoma yang tidak
berdiferensiasi ini menunjukkan kepositifan (butiran perak hitam) di atas sel epitel
neoplastik tetapi tidak pada komponen limfoid yang lebih kecil.
Epitel yang Cytokeratin 5/6
mengandung
keratin

EBER

p63

Karsinoma nasofaring biasanya bereaksi dengan berbagai studi imunohistokimia yang

berbeda, termasuk pan-keratin (A); CK5/6, yang menunjukkan reaksi membran yang
kuat (B); noda nuklir p63 di komponen epitel (C); reaksi nuklir Epstein-Barr yang
dikodekan RNA (Epstein-Barr Encoded RNA/EBER) yang kuat dan menyebar (D).
 TELINGA

OTITIS MEDIA

• Merupakan inflamasi di bagian telinga tengah (Eustachian tube klo digambar atas)
• Infeksi saluran napas atas, nasofaring  obstruksi tuba eustachius
• Etiologi: virus, bakteri, steril
• Otitis media kronik serosa: metaplasia sel goblet (mukus) di mukosa telinga tengah
Bisa kronik, menimbulkan perubahan sel epitel yang ada di mukosa menjadi sel aktif yang
menghasilkan sekret, jd sekretnya banyak, jadi faktor resiko terus menerus(kronik)
• Otitis media supuratif kronik: Infeksi berulang  inflamasi kronik
KIRI
1. Saluran baik.
KANAN
1. Karena peradangan jadi tersumbat (dinding menebal liat digambar)
2. Jadi ada perubahan sel epitel
3. Penumpukan cairan jadi gendang telinga mengembang (liat jendolan pink itu digambar
hehe)
4. Ada dorongan dr cairan membuat gangguan aliran darah di membran timpani ini, jadi
iskemia jaringan, lalu nekrosis dan perforasi

KANAN
KIRI
Akibat perforasi, jadi
Penonjolan telinga,
pecah, dan keluarlah
diliat dr telinga luar
sekret peradangan.
Gambar diatas menunjukkan perbandingan telinga yang terisi cairan dan yang normal.
Otitis media kronis. Terdiri dari limfosit (*) dengan fibrosis (**) dan perdarahan (***);
Kelenjar metaplastik tersebar dan tidak merata dengan ukuran dan bentuk bervariasi yang
mengandung cairan tipis (serosa) (****) dan yang dipisahkan oleh jaringan stroma yang
melimpah terlihat.

Komplikasi otitis media akut/kronik:

• Kerusakan saraf fasialis

• Abses servikal atau subperiosteum

• Petrositis

• Suppurative labyrinthitis

• Abses epidural, subdural, serebral

• Meningitis

• Thrombophlebitis sinus sigmoid

Endophthalmitis, Panophthalmitis

• Infeksi vitreous

• Panophthalmitis : semua selubung mata (sklera, orbita)

• Akut, supuratif

• Etiologi: Bakteri, jamur

• Eksogen: Streptococci, batang Gram (-), fungi

• Endogen: hematogen, septikemia, bacterial endocarditis, meningococcemia, jamur,

cytomegalovirus, varicella-zoster virus, herpes simplex virus, Toxoplasma gondii
 Abses yang terdiri dari leukosit
Nekrosis retina, endophthalmitis
polimorfonuklear mengisi rongga
bakterial akut
vitreous

(A) Akibat jamur di

lapisan sklera;
(B) Tampak adanya
mikroabscess;
(C) Kemudian saat
diwarnai tampak
dijaringan
ditemukan hifa
dari jamur.

Fungal endophthalmitis, vitreous microabscesses, fungal hyphae

Cytomegalovirus
retinitis
(A) Full-thickness
destruction of
the retina;
(B) A multinucleated
giant cell;
(C) Intranuclear
inclusion
Conjunctivitis

 Akut, kronik
 Infeksi (bakteri, virus, jamur, protozoa), non infeksi, alergi
 Klinis: merah (injeksi/hiperemi), kemosis (edema), eksudasi

Konjungtivitis purulen akut. A. Eksudat purulen. Ini disebabkan oleh Haemophilus

influenzae. B. PMN infiltrate

Chronic Conjunctivitis

• Chronic follicular conjunctivitis: hiperplasia folikel limfoid di substasia propria

A. Chronic follicular conjunctivitis. B. Conjunctival

follicle
Trachoma: infeksi epitel, Chlamydia trachomatis, hiperplasi epitel

Chlamydia trachomatis, menyebabkan infeksi di konjungtiva, yang disebut penyakit

Trachoma.
Ad gambarah khas : badan inkusi di sitoplasma dalam sel epitel
Trachoma, apusan konjungtiva.
Tanda panah menunjukkan badan inklusi intrasitoplasma (didalam sitoplasma) basofilik
yang besar dari Halberstaedter dan Prowazek dalam sel epitel pada apusan bernoda Giemsa.

Conjungtiva Papilae
Ada hipertrofi papiler: di konjungtiva tarsal,karena ada proliferasi eptitel dan hiperplasia
substasia propria yang disertai adanya sel” radang ( eosinofil, sel mast, stroma vaskuler).

Vernal conjunctivitis: riwayat atopi, bilateral, Giant papillae (cobblestones) di tarsus

superior

Terkait riwayat atopi(alergi): mis, dia alergi serbuk sari, pas musim bunga gatal natanya.
Gambaran : penonjolan besar di conjungtiva atau cobblestone. Ada tampak sel inflamasi
kronik & eosinofil(alergi).
Konjungtivitis Vernal. A. Papila batu besar, B. infiltrat inflamasi termasuk sel inflamasi
kronis dan eosinofil

Keratitis
Di lapisan selaput kornea
Etiologi: virus, bakteri , jamur
Bisa sampai ulserasi (hilang atau rusak di lapisan kornea=keratitis), yg putih(hipopion)
tampak ada peradangan, ada nanah (A). Kl diperbrsar lagi di sela” sel akan dijumpai sel-sel
radang (C)

Keratitis akut.
A. Ulserasi dan hipopion.
B. Hypopyon.
C. PMN dan debris inflamasi mengisi celah di antara lamella stroma.
D. Descemetocele, keratitis akut. Lapisan membran Descemet yang utuh tetap ada di
dasar ulkus kornea dalam. Lapisan anterior kornea telah dihancurkan oleh
peradangan.

Etio: pseudomonas,
 Yang gelap itu lokasi peradangan, karena ada bnyk sel radang
  Juga dijumpai sel-sel nerosis
 Proudomonas bs kerluarin enzim proteolitik yang bisa hancurin sel shg kerusakan
jaringan.
Pseudomonas sclerokeratitis. Kornea yang meradang akut (di kanan) tampak biru,
mencerminkan nekrosis dan infiltrasi berat oleh PMN. Enzim proteolitik yang dilepaskan
oleh batang Gram-negatif telah melarutkan sklera limbal.
Retinoblastoma

• Keganasan intra okular, usia anak

• Berasal dari sel neuronal

• Mutasi gen RB (sekitar 40% mutasi germline)

• Mutasi germline berhubungan dengan bilateral juga dengan pinealoblastoma

(“trilateral” retinoblastoma)

Keganasan di mata karena adanya mutasi dari gen retinoblastoma. Dalam

keadaan normal, pada bagian DNA terdapat gen-gen yang bertugas untuk
pembelahan sel. Pada lokasi awal baca tempat pembelahan sel, lokasi tersebut selalu
tertutup oleh gen retinoblastoma sehingga pembelahan selnya tidak selalu dilakukan
karena gennya tidak diekspresikan.

Ada keadaan dimana gen yang ada di protein ini mengalami mutasi sehingga
lokasinya terbuka dan gen-gen yang mendorong pembelahan sel aktif diekpresikan
akibat adanya gangguan pada protein retinoblastoma (terjadi ekpresi berlebihan)

Jika muncul dimata, akan menimbulkan keganasan yang disebut retinoblastoma

Protein ini bisa diproduksi dari gen yang berasal dari ayah dan gen yang
berasal dari ibu. Jika yang satu bermutasi, masih ada sisa satu yang bagus. Jika dua-
duanya bermutasi, maka terjadilah gangguan terdorongnya pembelahan sel.
Ada 2 jenis pathogenesis retinoblastoma

1. Familial
Jenis familial menunjukkan adanya salah satu gen yang diwariskan (baik dari ayah
maupun ibu) yang mengalami mutasi. Anak dari pasangan tersebut hanya akan
mempunyai satu gen normal di mata, sementara yang satunya lagi mengalami mutasi.
Apabila gen yang bagus pada anak tersebut juga bermutasi, maka tidak ada lagi yang
bisa menghambat pembelahan sel hingga timbul lah keganasan (dokter bilang ini single
hit, sekali mutasi langsung timbul penyakit). Karena salah satu sumbernya adalah
kelainan pada sel ovum atau sperma, maka akan menimbulkan pola pewarisan
(familial)
2. Sporadic
 Tidak ada latar belakang cacat genetic dari ayah atau ibu hingga diperlukan 2 kali
mutasi (yg pertama gen dari ayah atau ibu, kemudian gen yang satunya) untuk
menimbulkan keganasan.

Salah satu tampilan klinisnya adalah leukoria (tampilan mata kucing saat disinari). Pantulan
cahaya berasal cahaya yang mengenai tumor.

Morfologi:
• Elemen tidak berdiferensiasi: kumpulan sel kecil, bulat, nukleus hiperkromatik
• Elemen berdiferensiasi: Flexner-Wintersteiner rosettes dan fleurettes (diferensiasi
fotoreseptor)
• Sel tumor hidup di dekat pembuluh darah, zona nekrosis di daerah avaskuler, zona
kalsifikasi distrofik fokal .

Sel tumor tersusun melingkar seperti bunga/rosset. berada di antaranya ada daerah yang
mengalami nekrosis.
 (A). Retinoblastoma, gross .(B). Panah putih: roset; panah hitam: kalsifikasi distrofik

Tumor
Keungunan: daerah
yang mengalami
nekrosis

Poorly differentiated retinoblastoma

 Jika diperbesar, samar-
samar terlihat ada pola
yang melingkar/seperti
rosset

Jika ada rosset seperti ini

mengarah pada diferensiasi
saraf yang mengelilingi akson

Akson

Rosset