perforasi membran tympani dan sekret keluar dari telinga terus menerus atau hilang
timbul,. sekret dapat encer atau kental, bening atau berupa nanah. Jenis otitis media supuratif
kronis dapat terbagi 2 jenis, yaitu OMSK tipe benigna dan OMSK tipe maligna2.
Beberapa faktor yang dapat menyebabkan otitis media akut menjadi otitis media kronis
yaitu terapi yang terlambat diberikan, terapi tidak adekuat, virulensi kuman yang tinggi, daya
tahan tubuh yang rendah (gizi buruk) atau hygiene buruk2. Gejala otitis media supuratif kronis
antara lain otorrhoe yang bersifat purulen atau mokoid, terjadi gangguan pendengaran, otalgia,
tinitus, rasa penuh di telinga dan vertigo1.
Perforasi sentral adalah pada pars tensa dan sekitar dari sisa membran timpani atau
sekurang-kurangnya pada annulus. Defek dapat ditemukan seperti pada anterior, posterior,
inferior atau subtotal. Menurut Ramalingam bahwa OMSK adalah peradangan kronis lapisan
mukoperiosteum dari middle ear cleft sehingga menyebabkan terjadinya perubahan-
perubahan patologis yang ireversibel2
Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap pada
OMSK1,2 :
Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan produksi sekret
telinga purulen berlanjut.
Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan spontan pada
perforasi.
Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui mekanisme
migrasi epitel.
Pada pinggir perforasi dari epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang cepat
diatas sisi medial dari membran timpani. Proses ini juga mencegah penutupan spontan
dari perforasi.
Pada anak dengan infeksi saluran nafas atas, bakteri menyebar dari nasofaring melalui tuba
Eustachius ke telinga tengah yang menyebabkan terjadinya infeksi dari telinga tengah. Pada
saat ini terjadi respons imun di telinga tengah. Mediator peradangan pada telinga tengah yang
dihasilkan oleh sel-sel imun infiltrat, seperti netrofil, monosit, dan leukosit serta sel lokal
seperti keratinosit dan sel mastosit akibat proses infeksi tersebut akan menambah permiabilitas
pembuluh darah dan menambah pengeluaran sekret di telinga tengah. Selain itu, adanya
peningkatan beberapa kadar sitokin kemotaktik yang dihasilkan mukosa telinga tengah karena
stimulasi bakteri menyebabkan terjadinya akumulasi sel-sel peradangan pada telinga tengah.1
Mukosa telinga tengah mengalami hiperplasia, mukosa berubah bentuk dari satu lapisan,
epitel skuamosa sederhana, menjadi pseudostratified respiratory epithelium dengan banyak
lapisan sel di antara sel tambahan tersebut. Epitel respirasi ini mempunyai sel goblet dan sel
yang bersilia, mempunyai stroma yang banyak serta pembuluh darah. Penyembuhan OM
ditandai dengan hilangnya sel-sel tambahan tersebut dan kembali ke bentuk lapisan epitel
sederhana.1
Pemeriksaan Radiologi.
1. Proyeksi Schuller
Memperlihatkan luasnya pneumatisasi mastoid dari arah lateral dan atas. Foto ini
berguna untuk pembedahan karena memperlihatkan posisi sinus lateral dan tegmen7.
2. Proyeksi Mayer atau Owen,
Diambil dari arah dan anterior telinga tengah. Akan tampak gambaran tulang-
tulang pendengaran dan atik sehingga dapat diketahui apakah kerusakan
tulang telah mengenai struktur-struktur7.
3. Proyeksi Stenver
Memperlihatkan gambaran sepanjang piramid petrosus dan yang lebih jelas
memperlihatkan kanalis auditorius interna, vestibulum dan kanalis semisirkularis.
Proyeksi ini menempatkan antrum dalam potongan melintang sehingga dapat
menunjukan adanya pembesaran akibat2,7.
4. Proyeksi Chause III
Memberi gambaran atik secara longitudinal sehingga dapat memperlihatkan
kerusakan dini dinding lateral atik. Politomografi dan atau CT scan dapat
menggambarkan kerusakan tulang oleh karena kolesteatom7.
Bakteriologi
Bakteri yang sering dijumpai pada OMSK adalah Pseudomonas aeruginosa,
Stafilokokus aureus dan Proteus. Sedangkan bakteri pada OMSA Streptokokus pneumonie, H.
influensa, dan Morexella kataralis. Bakteri lain yang dijumpai pada OMSK E. Coli, Difteroid,
Klebsiella, dan bakteri anaerob adalah Bacteriodes sp1,2.
A. Teori Polip
Jawab :
7. Nitric Oxide
Nitric Oxida merupakan gas radikal bebas, yang memainkan peran besar dalam
terjadinya reaksi imunologis nonspesifik, regulasi dari tone vaskular, pertahanan host, dan
inflamasi pada berbagai jaringan. Radikal bebas biasanya dipertahankan dalam keadaan
seimbang oleh antioxidan defense system superoxide dismutase , catalase dan glutahione
peroxidase. Ketika radikal bebas ini dapat melebihi kemampuan pertahanan d ari
antioxidant, maka akan terjadi defek seluler, defek jaringan, dan penyakit kronis.
Ditemukan laporan akan meningkatnya kadar nitric oxide dan penurunan scavangeing
enzim pada pasien polip hidung dibandingkan dengan kontrol, yang menunjukkan adanya
penumpukan radikal bebeas pada polip hidung.
8. Infeksi
Bagaimana infeksi dapat menjadi faktor yang juga penting terhadap pembentukan
polip, diduga terkait dengan adanya gangguan pada epitel dengan proliferasi jaringan
granulasi. Hal ini biasanya terjadi pada infeksi Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus
aureus, atau Bacteroides fragilis (semua jenis patogen yang sering ditemukan pada
rinosinusitis). Bagaimana granuloma menginduksi terjadinya polip hidung masih belum
benar-benar dipahami.
9. Superantigen Hypotensis
Staphylococcus aureus ditemukan sekitar 60-70% pada daerah mukus didekat polif
masif. Organisme ini selalu memproduksi toxin, staphylococcus enterotoxin A (SEA),
staphylococcus enterotoxin B (SEB) dan toxic shock syndrome toxin-1 (TSST-1) yang
akan berperan sebagai supetantigen, menyebabkan aktifasi dan ekspansi klonal dari
limfosit pada lateral hidung. Aktifasi dari limfosit ini, akan menghasilkan sitokin Th1
dan Th2 (IFN-gama. IL-2, IL-4, IL-4), hal ini akan menyebabkan chronic lymphocytic-
eosinophil muchosal disease. Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya antibodi spesifik
IgE terhadap SEA dan SEB sebanyak 50% pada penderita polip hidung.