Patologi Anatomi

Sistem Respirasi
dr.Amalia Tri Utami,M.Biomed
ATELEKTASIS
• Definisi : hilangnya volume paru yang disebabkan
disebabkan oleh ekspansi inadekuat rongga udara.
• Klasifikasi :
• 1. Atelektasis resorpsi : terjadi ketika ada obstruksi yang
mencegah udara mencapai jalan napas bagian distal.
• 2. Atelektasis kompresi : berhubungan dengan
akumulasi cairan, darah atau udara di rongga pleura.
Sering terjadi pada efusi pleura yang disebabkan CHF
• 3. Atelektasis kontraksi : terjadi karena perubahan
fibrotik lokal maupun menyeluruh di paru atau pleura
yang menghambat ekspansi dan peningkatan elastisitas
pengerutan selama ekspirasi.
Tipe
Atelektasis
JEJAS PARU AKUT
• Definisi : spektrum kerusakan paru bilateral (endotel
dan epitel) yang dipicu oleh berbagai kondisi.
• Jejas paru akut dapat berlanjut ke tahap yang lebih
berat yakni ARDS (acute respiratory distress
syndrome)
• Manifestasi :
• 1. Dispneu mendadak atau akut
• 2. Menurunnya tekanan oksigen arteri
• 3. Infiltrat paru di Foto Thorax, tanpa ada tandanya
gagal jantung kiri.
Gangguan Klinis yang Berkaitan
dengan Terjadinya Jejas Paru Akut
PENYAKIT PARU DIFUS
PENYAKIT OBSTRUKTIF -Disebabkan oleh meningkatnya
resistensi yang disebabkan oleh
hambatan parsial atau total
(karena hambatan)
-E.g. emfisema, bronkitis kronis,
bronkiektasis dan asma
PENYAKIT RESTRIKTIF -Terbatasnya pengembangan
parenkim paru yang disertai
dengan berkurangnya kapasitas
paru total (karena pembatasan)
- Obesitas, penyakit pleura,
Guillain barre, ARDS, dsb
PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF
• Prototipenya, yakni : emfisema, bronkitis kronis,
asma dan bronkiektasis
EMFISEMA
• Ditandai oleh adanya pelebaran abnormal yang
permanen dari rongga udara bagian distal dari
bronkiolus terminalis disertai destruksi dinding
tanpa fibrosis yang signifikan.
• Menurut distribusi anatomik didalam lobulus,
terdapat 4 tipe :
• 1. Sentriasinar
• 2. Panasinar
• 3. Asinar distal
• 4. Ireguler
Emfisema Sentriasinar
(Sentrilobular)
• Pola keterlibatan lobul : bagian tengan atau
proksimal dari asinus, yang dibentuk oleh
bronkiolus respiratorik, sedangkan alveoli distal
tidak terkena.
• Terkena di bagian apeks paru, bila berat bisa
sampai ke basal paru
• Sering karena akibat merokok.
MORFOLOGI
• Gambaran makroskopik : Paru bewarna merah
muda, lebih gelap dari panasinar. 2/3 bagian paru
atas lebih parah dibandingkan bagian basalnya
• Gambaran mikroskopik :
a. Destruksi dinding alveolus tanpa fibrosis
mengakibatkan rongga udara membesar
b. Jumlah kapiler alveolus berkurang
c. Hilangnya jaringan elastin pada septa alveolus
d. Alveolus cenderung kolaps
Emfisema Panasinar
(Panlobular)
• Asinus membesar secara seragam, mulai dari
bronkiolus respiratorik hingga alveolus terminal
yang buntu
• Cenderung terjadi pada bagian basal paru
• Terjadi pada orang dengan defisiensi
antitripsin-alpha1
Emfisema Asinar Distal
(Paraseptal)
• Bagian proksimal asinus masih normal tetapi
bagian distal paru yang terutama terlibat
• Gambaran khas : adanya rongga udara yang
membesar, multiple dan sambung
menyambung dg diameter <0.5 mm ~ >2cm
• Kadang membentuk struktur kistik, yang bila
berkembang menjadi bulla
EMFISEMA IREGULER
• Emfisema yang paling sering ditemukan
• Asinus yang terlibat tidak teratur dan
disebabkan oleh penyakit inflamasi
Bentuk emfisema yang lain
• Emfisema kompensatorik
• Emfisema bulosa
• Emfisema mediastinum
PATOGENESIS
EMFISEMA
GAMBARAN KLINIS
• Dispneu
• Barrel chest
• Pink puffer-literal
• Blue bloaters-literal
• Perlahan akan terjadi hipertensi paru sekunder
(akibat spasme vaskular yg diinduksi hipoksia dan
destruksi aleveolus)
• Kematian yang disebabkan emfisema biasanya
dikaitkan dg gagal paru disertai asidosis respiratorik,
hipoksia dan koma, atau karena gagal jantung kanan
BRONKITIS KRONIS
• Diderita oleh perokok dan mayoritas penduduk
kota yang penuh asap dan polusi
• Beberapa penelitian, 20-25% pria pada usia
40-65 tahun
• Diagnosis, berdasarkan kriteria klinis :
batuk produktif persisten selama sedikitnya 3
bulan berturut-turut dalam sedikitnya 2 tahun
berturut-turut
MORFOLOGI
• Makroskopik : Lapisan mukosa hiperemis dan
sembab oleh cairan edema
• Mikroskopik : Pembesaran kelenjar yang
mensekresi mukus, metaplasia sel goblet, dan
fibrosis dinding bronkiolus
ASMA
• Kelainan inflamasi kronik jalan napas yang
menyebabkan episode bunyi napas berdesing
berulang, sesak napas, dada tertekan, dan batuk
pada malam/pagi
• Tanda khas :
1. obstruksi jalan napas intermitten dan reversibel
2. radang bronkus kronis disertai eosinofil,
hipertrofi, dan hiperaktivitas sel otot polos
bronkus
3. meningkatnya sekresi mukus
TIPE ASMA
• 1. Asma Atopik
• 2. Asma Non-Atopik
• 3. Asma akibat obat
• 4. Asma akibat kerja
Asma atopik
• tipe tersering
• berawal dari masa kanak-kanak, riwayat atopi
di keluarga
• biasanya didahului rhinitis alergika, urtikaria
dan eksema
• reaksi hipersensitivitas tipe 1 yang dimediasi
IgE
Asma non atopik
• Radang yang diinduksi virus pada mukosa jalan
napas menurunkan ambang reseptor vagus
subepitelial terhadap iritan.
• Mediator inflamasi yang terlibat eosinofil
Asma yang diinduksi obat
• Contoh aspirin
• Aspirin menghambat jalur siklooksigenase
metabolisme asam arakhidonat tanpa
mempengaruhi rute lipoksigense, sehingga
menggeser keseimbangan produksi ke arah
leukotrien --> spasme bronkial
Asma akibat kerja
• Terjadi akibat pajanan berulang dari antigen
yang memprovokasi
• Distimulasi oleh uap, debu organik, gas (toluen)
dan bahan kimia (platinum,dll)
MORFOLOGI
• Makroskopik : penutupan bronkus dan bronkiolus oleh sumbatan
mukus yang tebal
• Mikroskopik :
sumbatan mukus mengandung pusaran epitel yang lepas ( Spiral
Curschmann)
ditemukan kristal Charcot-Leyden (kumpulan kristaloid yang
dibentuk oleh protein eosinofil
penebalan dinding saluran pernapasan
fibrosis membran subbasemen
peningkatan vaskular pada submukosa
peningkatan ukuran kelenjar submukosa dan metaplasia sel goblet
pada epitel
Hipertrofi dan hiperplasia otot bronkus
BRONKIEKTASIS
• Dilatasi bronkus dan bronkiolus yang permanen
disebabkan oleh kerusakan otot dan jaringan
elastin pendukung akibat infeksi persisten agau
obstruksi
• Kondisi yang paling sering mendasari :
 Obstruksi bronkus (tumor, benda asing)
Penyakit kongenital (sindrom kartagener,dsb)
Pneumonia nekrotikans atau supuratif
MORFOLOGI
• Makroskopik :
• Jalan napas berdilatasi hingga 4x lipat diameter
normalnya.
• Mikroskopik :
1. eksudat radang akut dan kronik yang padat di
dinding bronkus dan bronkiolus
2. deskuamasi epitel pelapis -> ulcer luas
3. fibrosis di bronkus, bronkiolus, peribeonkiolus
4. Kavitas abses -> tmpt tumbuh bola jamur (fungus
ball)
Gambaran klinis
• Batuk berat dan persisten disertai sputum
mukopurulen
• Hemoptoe
• Clubbing fingers
• Pada kasus berat : hipoksemia, hiperkapneu,
hipertensi paru, abses otak
INFEKSI PARU
PNEUMONIA
PATOGENESIS
Lobular Pneumonia
(Bronkopneumonia)

• Menunjukkan distribusi peradangan berbercak

yang umumnya melibatkan lebih dari 1 lobus
• Infeksi awal bronkus dan bronkiolus disertai
perluasan ke alveolus di dekatnya
Patogenesis
MORFOLOGI
• Makroskopik :
Fokus konsolidasi radang terdistribusi berbercak pada satu
atau beberapa lobus, paling sering bilateral dan basal
Diameter lesi 3 - 4 cm
Agak menonjol dengan warna abu-abu kemerahan hingga
kuning
Gabungan fokus2 -> konsolidasi lobus
Disebelah konsolidasi, daerah nya hiperemis

• Mikroskopik :
eksudat supuratif fokal yg mengisi bronkus, bronkiolus,
alveolus
LOBAR PNEUMONIA
PATOGENESIS
MORFOLOGI
KONGESTI
• Terjadi dalam 1-2 hari
• Makroskopik : Lobus yang terinfeksi menjadi
berat, bewarna merah, basah.
• Mikroskopik : kongesti pembuluh darah disertai
cairan berprotein, sebaran neutrofil, dan banyak
bakteri di dalam alveolus
Hepatisasi Merah
• Terjadi dalam 3-4 hari
• Gross : Lobus paru konsistensi seperti hati
• Mikros : rongga alveolus penuh dengan
neutrofil, sel darah merah dan fibrin
Hepatisasi Abu-abu
• Terjadi dalam 5-7 hari
• Makros : paru menjadi kering, abu-abu dan
padat
• Mikros : sel darah merah lisis, eksudat
fibrinosupururatif masih dalam alveolus
Resolusi
• terjadi pada kasus yang tidak mengalami
komplikasi (hari ke 8 - 3 minggu)
• Debris granuler yang kemudian diresorpsi dan
dicerna oleh makrofag yg selanjutnya
dibatukkan atau diorganisasi oleh fibroblas
yang tumbuh ke dalam lesi
KOMPLIKASI
TUBERKULOSIS
• Penyakit granulomatosa kronik menular yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberkulosis
• Biasanya mengenai paru, namun seluruh organ
ekstraparu dapat terlibat sebagai infeksi
tunggal
• Tipe :
1. TB primer
2. TB sekunder
3. TB miliar
PATOGENESIS
Tuberkulosis Primer
• suatu bentuk penyakit yg terjadi pada pasien yg
sebelumnya tidak pernah terpajan dan
tersensitisasi
MORFOLOGI
• Gross :
Awal akan terbentuk konsolidasi radang bewarna abu-abu
keputihan berukuran 1-1.5 cm yang disebut fokus Ghon
Bagian tengah fokus Ghon --> nekrosis kaseosa
Kombinasi lesi parenkim dan keterlibatan KGB --> Kompleks
Ghon
Kompleks Ghon yang mengalami fibrosis dan kalsifikasi -->
Kompleks Ranke

• Mikros :
Reaksi radang granulomatosa kaseosa dan non kaseosa,
terdiri dari histiosit epiteloid dan sel datia berinti banyak
Kompleks Ghon
Tuberkulosis Sekunder
• Penyakit yang muncul pada pejamu yang
sebelumnya telah tersensitisasi.
• TB paru sekunder secara klasik terbatas di
apeks lobus atas
• Peningkatan risiko TB terjadi pada semua
stadium HIV
• Gambaran Fibrokalsifikasi +
TB Miliar
• TB miliar merupakan TB yang menyebar
melalui darah dan limfatik
KANKER PARU
TERIMAKASIH