Ventilasi mekanik,

indikasi
dan efek samping

Emmy Hermiyanti Pranggono

Divisi Pulmonologi and Critical Care
Medicine
Faculty of Medicine UNPAD
RS dr Hasan Sadikin/ Bandung
 Pendahuluan

• Ventilasi mekanik ≈ rawat ICU/HCU

– PPOK
– Intersisial alveolus atau Penyakit Paru Intersisial.
• potensi sulit beda dengan pasien paska bedah di ICU
– Asma yang refrakter tehadap semua modalitas
medikamentosa
– Asidosis metabolik
• IPD yang menguasai patofisiologi ≈ trampil memilih
mode ventilasi mekanik.
1. Pasien pneumonia berat dengan
asidosis repirastorik
• Beberapa masalah kunci
– hipoksemia berat
– maksimalkan bersihan jalan nafas
– oksigen dengan humifikasiI
– fisio terapi dada
– bronkoskopi untuk mengeluarkan sekret
– mengatasi shunt dengan miring kearah paru yang
sakit, ventilasi paru
– PEEP yang rendah
• Vasodilator : nitric oxida atau prostasiklin (?)
• Prone ventilation : telah ditinggalkan
Kompromistis respirasi sehubungan dengan pneumonia

• “segalanya menjadi buruk”.

– Shunt pada paru yang abnormal
– Mekanisme vasokontriksi lumpuh  vasodilatasi 
eksudasi alveoli  volume total paru menurun
– komplien paru ↓ dan beban pernafasan ↑
• konsolidasi paru  O2 ↓ dan CO2 ↑
– asidosis respiratorik
• Kehilangan surfactan
– komplien paru ↓
Apakah High flow nasal prongs (HFNP)dapat
membantu perbaikan pneumonia

• Ya
• frekwensi intubasi↓ : dari 44% menjadi 38%
• memperbaiki kematian dalam 90 hari
• pneumonia masuk
• Tapi....penggunaan HFNP dan NIV ini berisiko
terhadap bersihan sekresi mukus !!
Kurva Kaplar-Meier pada berbagai cara pemberian oksigen
dalam 90 hari
Ventilasi Mekanik Non Invasif ( VMNI) untuk
pneumonia

• VMNI tidak dapat menurunkan mortalitas pada

pneumonia
– membuang-buang waktu
• 76% harus intubasi (bersihan sputum tak efektif)
• Keputusan untuk segera melakukan intubasi:
– pasien terlihat kelelahan (fatiq)
– gangguan neurologis karena hipoksia
• delirium/ ensepalopati
• VMI sekitar 10-13 hari
Kapan memutuskan intubasi?
• Risiko tindakan
– Tindakan intubasi
• prediktor mortalitas ( 33% vs 6%)
• Komorbiditas mortalitas
– Usia
– mikroorganisme penyebab pneumonia
• Konsekwensi lain dari tindakan intubasi
– ketidak pastian harapan akan selamat dan lepas dari
ventilator
• 10 smpai 13 hari ??
– Virus lebih cepat
– bakteri Gram-negatif lebih lama
– Usia tua lebih lama
Ventilasi mekanik invasif untuk pneumonia berat
• Pasien perlu intubasi
– apapun risiko yang harus dihadapi
– cara paling “aman”
• Segera lakukan
– maksimalkan pengeluaran sekret dari jalan nafas
• bila perlu bronkoskopi
– oksigenasi dengan humidifikasi
– fisio terapi dada
– resusitasi cairan bila diperlukan
– manegemen mengatasi shunt
• good lung down  ditinggalkan
– membuka ventilasi paru
• Positif end expiratory pressure (PEEP) rendah
• Bila tinggi : tekanan paru yang sehat ↑, resistensi vaskuler ↑
PEEP yang tinggi akan memperburuk keadaan
2. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
 Exudative phase

• M1 alveolar macrophages are enraged by direct

and/or indirect insults, inflammatory cascades are
triggered
• PMNs [polymorphs] arrive within the alveolus and
there is breakdown of the epithelial and endothelial
barriers with interstitial and alveolar edema
• Markers of the endothelium are indicated as:
– VEGF is vascular endothelial growth factor, Ang-2 is
angiopoietin 2; vWF is von Willebrand Factor
• Markers of the epithelium are indicated as:
– RAGE is receptor of advanced glycation end-product; SP-D
is surfactant protein D
Gambar 2: Exudative phase
 Proliferative phase

• M2 alveolar macrophages aide in clean-up.

• They endocytose polymorphs and trigger AEC cells to
regenerate the alveolar epithelium
• Tight-junctions form and alveolar edema is drained via
the lymphatics.
• AEC cells begin to elaborate surfactant; as well, they
stimulate an interstitial scaffold upon which
endothelial and epithelial repair occur
• markers of endothelial damage return home
– AEC is alveolar epithelial cell. VEGF is vascular endothelial
growth factor, Ang-2 is angiopoietin 2; vWF is von
Willebrand Factor.
Gambar 2: Proliferative phase
Target terapi pada ARDS

• Maksimalkan oksigenasi  the protective lung ventilation

– Volume tidal rendah (Vt) 6-8ml/kg
– Laju nafas tinggi sampai 30 kali/menit
– Menghindari overdistensi dari alveolus
– Pplat (tekanan pada alveoli) tidak lebih dari 30 cm H20,
• Keep lung open / paru2 tetap terbuka
– ↑PEEP 10 sp 20 cmH2O
– rasio I:E terbalik menjadi 2:1.
• Sedasi dan obat pelumpuh otot pernafasan
• Komplikasi
– tekanan intratorak ↑
– barotrauma
– curah jantung↓
3. Pasien gagal ginjal dengan asidosis metabolik
Contoh kasus
• Penderita gagal ginjal kronis ec hipertensi
• Berobat dan diet tidak terkontrol
• Ke IGD
– keluhan nafas menjadi cepat
– mual, buang airkecil sedikit dan sakit kepala,
– Oksigenasi Fi 60%
– AGD
• pH 7.08, pCO2 26 mmHg, pHCO3 11mmHg, PaO2 80 mmHg,
BE– 10, Sat O2 85% PF rasio 80/0,6 =150
• asidosis metabolik akibat gagal ginjal kronik ekaserbasi
akut dengan respiratori failure (hipoksemia).
Mode ventalasi mekanik

• Dapat diawali dengan VMNI dengan catatan pasien segera

didialisa
• Bila pasien tidak kooperatif/gelisah/odem paru berat/Kesadaran ↓
 intubasi (VMI)
– Pressure support 20 (laju nafas sesuai dengan kebutuhan pasien yang
sedang berupaya mengeluarkan CO2)
– Monitor respon volume tidal yang dihasilkan
– ↑ bertahap : perhatikan Venous return dan MAP)
– Oksigen 100% ↓ bertahap dg target saturasi perifer 95%
• Bila hemodinamik tidak stabil
– mode volume kontrol (menggunakan obat pelumpuh otot pernafasan)
– laju nafas agak tinggi : 18 kali permenit
– FiO2 100% dan mulai dengan PEEP 5 mmHg
• kompromisi MAP pasien
• Dengan Dialisa
– penyapihan lebih dini sampai ekstubasi
• menghindarkan infeksi nosokomial terkait ventilator.
4. PPOK dan asma dengan serangan bronkospasme
refrakter
• Bronkospame yang refrakter mengancam jiwa
– Barotrauma
– Infeksi
– kematian
– gas-trapping
• Segera atasi hipoksia Ventilasi mekanik
– intubasi merupakan pilihan terakhir
– VM invasif fokus pada
• gas-trapping
• tehnik pengukuran gas-trapping
• limitasi kondisi tersebut
• instrinsik PEEP (i-PEEP)/ auto PEEP
– hiperinflasi yang dinamik
– hipotensi dan barotruma
– ↑ morbiditas dan mortalitas.
Auto-PEEP
Mekanisme terjadinya hiperinflasi dinamik akibat
obstruksi aliran udara
Pengaruh ventilasi mekanik invasif terhadap
hiperinflasi dinamik
 Asesmen adanya gas-trapping
• Ukur volume
– Pressure Ventilation volume tidal ↓
• Tekanan
– Pplat (dg obat pelumpuh otot pernafasan)
• < 30 cmH2O komplikasi jarang
• Flow (arus gas oksigen)
– Flow inspirasi dan ekspirasi
• bila sudah ada aliran udara saat inspirasi padahal
ekspirasi belum berakhir  mungkin ada udara yang
terperangkap dalam alveolus.
• Curigai ada gas-trapping (klinis)
– melebarnya ukuran dinding dada
– hiperinflasi (foto dada)
– ventilasi tidak efisien
– peningkatan upaya bernafas
– agitasi dengan penyebab yang tidak jelas,
– Barotrauma
– Kompromisi hemodinamik
– Pasien berusaha mencapai titik triger ventilator
tp tidak kuat menghasil tekanan setinggi auto
PEEP
• pasien tampak seperti tidak ada upaya nafas.
• Strategi untuk melimitasi gas-trapping
– Kontrol hipoventilasi: ventilasi semenit <10 l/min
• ↓ volume tidal
– gas ekshalasi ↓
• ↓ kan laju nafas
– waktu ekspirasi cukup panjang
– ↓ resistensi aliran udara
• lebih sering melakukan pengisapan sekret
• pemberian bronkodilators/ steroids
• pipa endotrakeal dengan ukuran lebih besar
• I:E rasio  ekspirasi ↑ Pplat ↓
• arus /flow yang besar misalnya 70–100 l/min
– ↓ CO2
• sedasi/paralisis
• kontrol demam/nyeri/↓ porsi karbohidrat
• 'permissive hypercapnia‘
– retensi CO2 yang masih dapat ditoleransi
– pH > 7.20 atau Pa CO2 < 90 mmHg.
• Jangan lupa sedasi dan analgetik untuk
menghindarkan disinkroni pasien-ventilator
– periode singkat  paralise dan miopati
– Keuntungan : pe ↓
• risiko barotrauma
• akumulasi laktat
• pemakaian oksigen
• produksi CO2.
Tambahan PEEP dari luar (ekstrinsik)
• !! pasien perlu tambahan/ekstrinsik PEEP untuk
melawan auto PEEP
– ↓ kerja otot nafas
– membuka aliran udara masuk
• PPOK sesungguhnya lebih dari 40% dari otot inspirasi dapat dipaksa
melawan auto-PEEP.
• Ekstrinsik PEEP (teori OK, pelaksanaannya sulit)
– sangat hati-hati dan dititrasi
– kebutuhan nya sekitar 80% dari auto-PEEP
– hanya bermanfaat bila pasien yang sudah bernafas spontan
• asma memperburuk auto-PEEP
• sulit mengukur auto-PEEP , bahaya bila ekstrinsik PEEP > auto-PEEP
• Rekomendasi
– ekstrinsik PEEP seminimal mungkin atau tidak sama sekali.
Penataan awal ventilasi mekanik asma berat
• Biasanya mode Pressure control
• Bila dengan Volume control maka :
– volume tidal rendah yaitu TV 6–8 ml/kg
– laju nafas yang rendah yaitu 11–14 /min
• Perpanjang waktu expirasi dan persingkat waktu
inspirasi
– I : E rasio adalah 1:3
• Monitor kemungkinan hiperinflasi dinamik
– PEEP 0–5 cmH2O
– Flow Rate: biasanya sekitar 60L/mnt
– Target yang diharapkan adalah
• pH diatas 7.2
• Pplat dibawah 30 cmH2O
• Bila tidak tercapai segera evaluasi
penyebabnya
– Pnemotoraks sering terlupakan perhatian terfokus
pada layar monitor
– Translokasi pipa endotrakeal
– Udem paru
– Hiperinflasi dinamik
• monitor Peak Pressure dan P-plateu (sering luput)
 Mekanisme dan waktu terjadinya peak pressure dan plateau
pressure pada siklus pernafasan

• Peak pressure adalah tekanan pada saat akhir inspirasi dan ditentukan oleh
volume, esistenssi jalan nafas dan elastic recoil dari paru dan dinding dada.
• Plateau Pressure: diukur dalam keadaan tidak ada aliran udara dan berbanding
lurus dengan elastisitas paru dan dinding dada
Beberapa tatalaksana asma berat yang dapat
dipertimbangkan
• Sodium bicarbonate pH sekitar 7.2
– Tidak ada penelitian yang menyokong manfaat pemberian
ini.
• MgSO4 intravena
• Anastesi umum
• Bronchoscopic lavage
– Untuk mengeluarkan sekret yang menghalangi jalan nafas
– Hati- hati
• Hiperinflasi
• Risiko pneumotoraks
• Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO)
– Mahal, pertimbangkan untung rugi
NIV pada asma/PPOK
• Asma
– `hanya sedikit penelitian
– mengurangi kebutuhan intubasi
– menurunkan lama rawat dan mortalitas
– alternatif pertama pada serangan asma berat
• PPOK
– banyak bukti keberhasilan
• Keberhasilan NIV
– Pengalaman
– pemilihan pasien
– ketersediaan interface
Penatalaksanaan penggunaan ventilasi mekanik pada
PPOK
• Dapat dimulai dengan pemberian NIV
• PaO2 diatas 60 cm H2O
• Mode Pressure lebih di pilih
• Volume tidal 5-8ml/kgBB
• Volume semenit rendah
• Atasi auto PEEP dengan pemberian PEEP yang adekuat
• Penggunaan eksternal PEEP (ePEEP)
– analogi air terjun melewati bendungan
• Waktu ekspirasi diperpanjang
• Flow tinggi (peak pressure dicapai dalam waktu
singkat)
• Frekwensi nafas rendah 10-12 /menit
NIV pada asma/PPOK
• Kontra indikasi
– henti jantung paru
– ensepalopati berat
– hemodinamik tidak stabil
– deformitas pada wajah
– risiko tinggi aspirasi
– gagal nafas bukan karena respirasi
– perdarahan SMBA berat
– aritmia tidak stabil
• obstruksi jalan nafas atas
• Keputusan intubasi
– Deteriorisasi
– kadar CO2 ↑
– kelelahan otot pernafasan
– hemodinamik tidak stabil
– hipoksemia refrakter
– asidosis respiratorik semakin berat
• Vasodilatasi  sehingga MAP turun
• metabolisme tidak dapat bekerja optimal
• reseptor adrenergik kebutuhan vasoprosor ↑
 Kesimpulan
• Ventilasi mekanik noninvasif atauinvasif
– alat bantu kehidupan pada keadaan kritis dibidang
Pulmonology and Critical Care
• pengetahuan dan ketrampilan serta sarana
• Pneumonia dan ARDS
– emergensi
– patofisiologi dasar
– basis penatalaksanaan dan terapi.
• Bronkhospasme yang refrakter
– Perlu bantuan ventilasi mekanik
– Mengatasi gas-trapping
• Pemilihan mode ventilasi ditentukan oleh kondisi klinis
pasien misalnya pada asidosis metabolik
• Perlu pemantauan ketat
Terima
kasih
Emmy Hermiyanti Pranggono
Divisi Pulmonologi and Critical Care Medicine
Faculty of Medicine UNPAD
RS dr Hasan Sadikin/ Bandung