VENTILATOR MEKANIK
Keperawatan Kritis
Kelompok II
Anisa Afriandani
Citra Puspita Sari
Dinda Pratiwi
Hadi Wijaya
Novi Muspita Handayani
Sanniah Aqilla Namira
ANALISA JURNAL
Pasien cedera otak (BI) seperti cedera otak traumatis(TBI), perdarahansubarachnoid (SAH)
intra-kranialperdarahan atau stroke sering dirawat di ruangintensifunit perawatan (ICU) untuk
pengawasan neurologis (1). Kapan pungairahpenting terganggu, ventilasi mekanis(MV)
menjadi wajib untuk melindungi jalannapasdari aspirasi dan mencegah hipoksemia dan
hiperkapnia. Komplikasi pernapasan ini merupakan komplikasi sistemik utamafaktor gangguan
otaksekunder, dan dengan demikian merusakhasil (2). Pasien dengan BI yang parah
menunjukkan gejala yang berkepanjangan Durasi MV, dibandingkan dengan pasien ICU
lainnya. dalam sebuah studi observasional multi-pusat nasional (3), pasien dengan BI
menampilkan durasi MV yang tinggi dibandingkan dengan subkelompok ICU lainnya. Temuan
ini disaksikan di semua jenis cedera BI: TBI, stroke dan SAH dibandingkan dengan populasi
ICU umum. Studi lain di neuro-ICU field (4,5) masih menyarankan durasi MV yang panjang,
meskipun tidak ada perbandingan dengan populasi ICU umum. Meskipun pengelolaan MV
menjadi perhatian sehari-hari untuk menghadiri dokter, saat ini ada sedikit data pada pasien
menjalani BI berat. Proses penyapihan MV di ini pasien, setelah fase akut manajemen
neurologis berakhir, tetap kurang dijelaskan dan pedoman terbaru tentang subjek tidak
mengusulkan rekomendasi khusus pada pasien dengan BI (6). Baru-baru ini, data baru telah
disorot ekstubasi spesifik dan manajemen penyapihan pasien dengan TBI dan SAH (7-9).
Analisa Jurnal
Setelah BI, salah satu prioritas adalah mengamankan jalan napas ketika Glasgow Coma Score (GCS)
adalah 8 (2).Intubasi endotrakeal mencegah aspirasi dan memungkinkan manajemen ventilasi dengan
MV.Kedua, pada hari-hari pertama setelah BI, hipoksemia dan hiper/hipokapnia menyebabkan
penghinaan otak, yang mengubah hasil (10).Pengobatan hipoksemia dapat dimodulasi melalui FiO2
untuk memastikan PaO2 target >60 mmHg (2).Selain itu, PaO2 dapat dimodulasi dengan bantuan
pemantauan PtiO2 untuk menghindari iskemia serebral (11,12).PaCO2 adalah pernapasan kedua
parameter yang harus dikontrol karena merupakan parameter yang kuat penentu aliran darah
otak.PaCO2 secara langsung mengontrol pelebaran dan kontraksi pembuluh darah otak dan memiliki
efek langsung pada tekanan intra-kranial (2).Sebuah kontrol yang memadai dari PaCO2 dalam kisaran
35-45 mmHg adalah target terapi sepanjang perjalanan MV selama BI (2).
Meskipun demikian, pedoman terbaru pada pasien TBI (2) tidak tidak mengusulkan rekomendasi untuk
mengelola PaCO2, dan volume tidal dan laju pernapasan dibiarkan pada kebijaksanaan
dokter.Ketakutan akan hiperkapnia dalam hal ini pasien, telah memimpin praktisi untuk mengatur
volume tidal pada 9 mL/kg berat badan ideal yang diprediksi pada pasien dengan BI (3).Selain itu,
dalam studi observasional besar ini, proporsi pasien dengan BI yang secara signifikan lebih rendah
menerima ventilasi pelindung dibandingkan dengan non-neurologis pasien (3).Manajemen pernapasan
pasien dengan BI tetap bisa menanggung dampak klinis yang besar pada hasil.Volume tidal yang tinggi
menyebabkan paru-paru yang diinduksi oleh ventilator cedera (13), dan dalam studi neuro-ICU, volume
tidal yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan tingkat gangguan pernapasan akut.