MANAJEMEN PASIEN DENGAN VENTILATOR MEKANIK

Oleh:
Kelompok II

Anisa Afriandani
Citra Puspita Sari
Dinda Pratiwi
Hadi Wijaya
Novi Muspita Handayani
Saniah Aqila

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKes) PAYUNG NEGERI

PEKANBARU

2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kepada Allah SWT atas Rahmat dan Kasih-Nya
penulis dapat menyelesaikan Makalah ini dengan baik. Tujuan dari penulisan
makalah adalah untuk memenuhi salah satu tugas Keperawatan Bencana yang
berjudul “Manajemen pasien dengan ventilator mekanik”.

Selama melakukan ini penulis banyak mendapatkan bimbingan dan dorongan

dari berbagai pihak, untuk itu penulis mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya
kepada pihak yang membantu dalam penyusunan makalah, mudah-mudahan
mendapat pahala disisi Allah SWT, Aamiin.

Pekanbaru, 19Desember 2021

P
en
ul
is
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Ventilasi mekanik (ventilator) memegang peranan penting bagi dunia
keperawatan kritis, dimana perannya sebagai pengganti bagi fungsi
ventilasi bagi pasien dengan gangguan fungsi respiratorik (Sundana,
2014). Ventilator merupakan alat bantu pernafasan bertekanan negatif atau
positif yang menghasilkan udara terkontrol pada jalan nafas sehingga
pasien mampu mempertahankan ventilasi dan pemberian oksigen dalam
jangka waktu lama. Dimana tujuan dari pemasangan ventilator tersebut
adalah mempertahankan ventilasi alveolar secara optimal untuk
memenuhikebutuhan metabolik pasien, memperbaiki hipoksemia,
danmemaksimalkan transport oksigen (Purnawan. 2010). Dua cara dalam
menggunakan ventilasi mekanik yaitu secara invasif dan non invasif.
Pemakaian secara invasif dengan menggunakan pipa Endo Tracheal Tube
(ETT) yang pemasangannya melalui intubasi, dimana pemasangan pada
pipa ETT akan menekan sistem pertahanan host, menyebabkan trauma dan
inflamasi lokal, sehingga meningkatkan kemungkinan aspirasi patogen
nasokomial dari oropharing disekitar cuff (Setiadi & Soemantri, 2009).
Pemakaian secara non invasif dengan menggunakan masker, penggunaan
ventilator non invasif ini di ICU jarang ditemukan, karena tidak adekuatya
oksigen yang masuk kedalam paruparu, kecenderungan oksigen masuk
kedalam abdomen, maka dari itu pemakaian ventilator non invasif jarang
sekali digunakan (Sherina & RSCM, 2010).
B. Rumusan Masalah
Bagaimana manajemen pasien dengan ventilasi mekanik?
C. Tujuan
Unktuk mengetahui manajemen pasien dengan ventilasi mekanik.
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Analisa jurnal
1. Pendapat Para Ahli Tentang Manajemen Hemodinamik Pada
Pasien ARDS: Fokus Pada Efek Ventilasi Mekanis.

RESUME JURNAL

Judul Jurnal Pendapat Para Ahli Tentang

Manajemen Hemodinamik Pada
Pasien ARDS: Fokus Pada Efek
Ventilasi Mekanis.
Volume (nomor penerbitan) 42 (739– 749)
Tahun Terbit 2016
Penulis Jurnal A. Vieillard Baron, M. Matthay, JL
Teboul, T. Bein, M. Schultz, S.
Magder dan JJ Marini.
Reviewer Kelompok 2
Tanggal di Riview 19 Desember 2021

Latar Belakang
Sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) sering berkaitan dengan
ketidakstabilan hemodinamik dengan persentase lebih dari 60% pasien mengalami
kegagalan hemodinamik, dan sekitar 65% membutuhkan infus katekolamin.
sebagai faktor utama yang terkait dengan kematian, sebuah hubungan yang jauh
lebih tinggi daripada yang berkaitan dengan derajat hipoksemia yaitu muncul
kegagalan peredaran darah secara konsisten. Faktor utama dalam ARDS
terjadinya syok yaitu: hipertensi pulmonal akibat mikrotrombus, remodeling
arteri, dan vasokonstriksi akibat hipoksia, asidosis, dan/atau mediator inflamasi,
efek merusak ventilasi mekanis pada fungsi ventrikel kanan (RV), dan tuntutan
jaringan yang diinduksi sepsis ditambah dengan disfungsi hemodinamik, selain itu
juga dapat dikarenakan gangguan ventrikel kiri yang terjadi bersamaan dengan
penyakit jantung akut atau kronis. Yang paling sering menyebabkan syok yaitu
berhubungan dengan hipovolemia distributif, vasoplegia, dan depresi miokard.
Hasil
1. Ekokardiografi cocok untuk memvisualisasikan RV dan untuk mendeteksi
kor pulmonal akut (ACP), yang terjadi pada 20-25% kasus.
2. ACP dapat dicegah atau diobati dengan menerapkan MV pelindung RV
(tekanan mengemudi rendah, hiperkapnia terbatas, PEEP yang disesuaikan
dengan kemampuan perekrutan paru-paru) dan dengan posisi tengkurap. Pada
kasus syok yang tidak berespon terhadap pemberian cairan intravaskular,
infus norepinefrin dan inhalasi vasodilator dapat memperbaiki fungsi RV.
3. Oksigenasi membran ekstrakorporeal (ECMO) berpotensi menjadi penyebab,
serta obat untuk, masalah hemodinamik.
4. Ketika ARDS dikombinasikan dengan syok kardiogenik berat dengan curah
jantung yang sangat rendah dan penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri
(dikonfirmasi dengan ekokardiografi dan kebutuhan akan dukungan inotropik
dan/atau norepinefrin yang signifikan pada dosis >0,5 g/kg/menit). Saat ini,
ECCO2R tidak dapat direkomendasikan untuk ARDS tanpa reservasi karena
kurangnya data yang memadai.
5. Masalah hemodinamik selama ECMO dan solusi potensial spesifik adalah
sebagai berikut: vasodilatasi sistemik memulai vasokonstriktor (misalnya
norepinefrin); disfungsi ventrikel kiri-pertimbangkan untuk memulai inotrop
(misalnya, epinefrin atau levosimendan; perhatikan kurangnya basis bukti
yang memadai untuk rekomendasi terakhir dalam pengaturan khusus ini);
disfungsi ventrikel kanan-optimalkan (kurangi) preload, mulai vasodilator
paru (misalnya, prostasiklin) atau katekolamin (misalnya, epinefrin,
norepinefrin). Evaluasi dini dan manajemen yang memadai memiliki potensi
untuk meningkatkan hasil, dan vaE-CMO dapat dianggap sebagai intervensi
yang berpotensi berguna untuk kasus parah dari kegagalan sirkulasi/sindrom
syok yang diinduksi ACP.
6. Mempertimbangkan ECCO2R sebagai pilihan terapi lanjutan pada pasien
ARDS yang berisiko mengalami syok dekompensasi akibat kegagalan RV
yang parah, meskipun belum ada bukti yang meyakinkan dalam literatur;
studi lebih lanjut jelas diperlukan.
Kesimpulan
1. Patologi paru yang mendasari dan ventilasi mekanis menghasilkan tantangan
hemodinamik untuk pasien ARDS.
2. Cedera paru akut membatasi fungsi dasar pembuluh darah, meningkatkan
permeabilitas pembuluh darah paru, dan menyebabkan penyempitan
pembuluh darah sebagai respons terhadap peradangan, hipoksemia, dan
asidosis.
3. Ketidakstabilan hemodinamik dapat timbul dari tekanan jalan napas yang
tinggi jika tekanan tersebut secara merugikan mengubah gradien aliran balik
vena, distensi 'paru-paru bayi', dan meningkatkan impedansi ejeksi ventrikel
kanan yang sensitif terhadap beban-beban.
4. Pada pasien dengan ventilasi pasif dalam syok, sinyal pemantauan yang
terkait dengan siklus pasang surut dan pemuatan ventrikel membantu
memprediksi ketergantungan preload dan afterload ventrikel kanan.
5. Intervensi diarahkan untuk meningkatkan kompensasi RV yang terganggu
termasuk pengurangan kebutuhan oksigen sistemik yang tidak perlu,
resusitasi cairan yang dioptimalkan, perekrutan paru-paru yang tepat, posisi
tengkurap, penghindaran asidosis, pemeliharaan oksigenasi, dan agen
farmakologis yang dipilih dengan baik.
6. Dalam kasus yang parah, berbagai pilihan untuk pertukaran gas
ekstrakorporeal dapat digunakan untuk mengurangi beban kerja ventilasi dan
jantung sambil mengkompensasi gangguan oksigenasi.
7. Setelah syok teratasi, protokol konservatif cairan dapat mengurangi durasi
ventilasi tekanan positif.
8. Berhasil mengelola hemodinamik kompleks pasien berventilasi dengan
ARDS adalah kunci untuk kelangsungan hidup pasien. Melakukannya dalam
pengaturan ini memerlukan bimbingan dari pemahaman yang mendalam
tentang prinsip-prinsip yang mendasari fisiologi kardiopulmoner.

2. Ventilasi Mekanik Jangka Panjang: Strategi Manajemen

 Judul Jurnal Ventilasi Mekanik Jangka Panjang:
Strategi Manajemen

Volume (nomor penerbitan) 57

Tahun Terbit 2012
Penulis Jurnal Alexander C White MD
Reviewer Kelompok 2
Tanggal di Riview 19 Desember 2021

Pengantar

Ventilasi mekanik berkepanjangan (Prolonged mechanical ventilation (PMV))

memberikandukungan ventilasi kepada pasien dengan kegagalan terisolasi dari
sistem pernapasan atau kegagalan pernapasan yang terjadi sebagai komponen
penyakit kritis kronis.1 Dengan tidak adanya konsensus untuk definisi PMV,
definisi praktis yang berguna dari onset PMV adalah waktu penyisipan tabung
trakeostomi untuk ventilasi mekanis lanjutan (mechanical ventilation (MV)).

Menyapih atau menghentikan PMV

Tujuan utama dari penanganan setiap pasien yang membutuhkan PMV adalah
untuk menentukan apakah mungkin untuk membebaskan atau menyapih pasien
dari ventilator mekanik.

Proses pembebasan pasien dari PMV dapat dibagi menjadi 2 fase. Selama fase
pertama, hambatan fisiologis untuk menyapih diidentifikasi dan diperbaiki jika
memungkinkan. Fase kedua melibatkan pendekatan sistematis selama upaya untuk
"menyapih" pasien dari MV.

Mengidentifikasi dan Memperbaiki Hambatan Penyapihan

Penyebab utama kegagalan menyapih dari PMV terkait dengan usia, hambatan
penyapihan (terutama penyakit kardiorespirasi), dan kondisi komorbiditas yang
semakin memperumit hambatan penyapihan dan nutrisi.

Sejumlah kondisi umum terjadi pada populasi pasien yang membutuhkan PMV
dan merupakan hambatan untuk menyapih. Penyakit paru membuat lebih dari
50% pasien yang membutuhkan PMV. Peningkatan kerja pernapasan, gangguan
pernapasan, dan kelemahan otot inspirasi merupakan faktor utama. Apakah pasien
dapat dikeluarkan dari MV atau tidak akan ditentukan oleh kemampuan sistem
pernapasan pasien untuk mengelola beban pernapasan yang dikenakan.

Penyakit saluran udara merupakan penyebab utama PMV.PPOK adalah proses

penyakit yang paling umum dalam kategori ini dan meningkatkan kerja
pernapasan melalui obstruksi aliran udara, yang pada gilirannya juga dapat
menyebabkan hiperinflasi dinamis dan auto-PEEP. Penyakit saluran napas lain
yang kurang umum yang dapat menyebabkan PMV termasuk pneumonia
pengorganisasian kriptogenik, trakeomalasia, asma kronis, dan komplikasi saluran
napas transplantasi paru-paru dan sel induk, seperti bronkiolitis
obliterans.Sayangnya, beberapa proses penyakit paru bersifat ireversibel, seperti
PPOK stadium akhir dan penyakit neuromuskular, dan dalam kasus ini PMV
menjadi pilihan pengobatan seumur hidup.

Gagal jantung kongestif atau penyakit jantung iskemik dilaporkan pada hingga
26% pasien yang dirawat di rumah sakit perawatan akut jangka panjang (long-
termacute care (LTAC)) untuk disapih dari PMV.Pada saat pasien beralih ke
PMV, fungsi jantung biasanya telah dioptimalkan.

Situasi Khusus

Sejumlah kecil tetapi semakin banyak pasien dengan penyakit paru interstisial,
fibrosis kistik, dan PPOK yang menjalani PMV dapat menjadi kandidat untuk
transplantasi paru. Pemilihan dan persiapan pasien untuk transplantasi paru-paru
dari PMV rumit dan ketat, karena hasil untuk pasien ini bisa lebih buruk
dibandingkan dengan pasien tanpa ventilasi yang menjalani transplantasi paru-
paru.

Gagal napas dan PMV dapat terjadi sebagai komplikasi hipertensi pulmonal
(biasanya primer). Kemajuan dalam pengobatan hipertensi pulmonal telah
menghasilkan peningkatan kelangsungan hidup pada populasi inidan dalam
beberapa kasus memungkinkan penyapihan yang berhasil dari PMV.
Diafragma mondar-mandir telah digunakan untuk membebaskan pasien dengan
cedera tulang belakang dari PMV. Kecepatan diafragma juga telah dilaporkan
menunda kebutuhan MV hingga 2 tahun pada pasien dengan amyotrophic lateral
sclerosis.

Pendekatan Sistematis untuk Percobaan Penyapihan/ Percobaan

Pembebasan

Ada beberapa pendekatan untuk menyapih pasien dari PMV, termasuk

pengurangan bertahap ventilasi dukungan tekanan,percobaan pernapasan
spontan(spontaneousbreathing trials (SBT)), dan penutupan tabung trakeostomi
dengan NIV. Data yang diperoleh pada 1990-an pada pasien yang menjalani MV
jangka pendek (-21 hari) menunjukkan bahwa ventilasi wajib intermiten yang
disinkronkan (synchronizedintermittent mandatory ventilation (SIMV)) sebagai
mode penyapihan lebih rendah daripada ventilasi dukungan tekanan atau
potongan-T. Sebuah protokol yang menggabungkan SIMV, ventilasi dukungan
tekanan, dan SBT secara bertahap efektif dalam mengurangi waktu penyapihan
pada pasien yang disapih dari PMV di LTAC. Dalam studi paling komprehensif
hingga saat ini, hasil pada pasien yang dirujuk ke LTAC untuk penyapihan dari
PMV tidak ada data tentang penyapihan modus dimasukkan. Sebuah penelitian
baru-baru ini menggunakan protokol penyapihan masker trakeostomi secara
eksklusif untuk menyapih pasien dari PMV.

Manajemen Tabung Trakeostomi Selama PMV

Memilih tabung trakeostomi yang benar tergantung pada sejumlah variabel.

Trakea wanita lebih kecil dari trakea pria, karena efek penghambatan menarche
pada trakea dan lintasan pertumbuhan jaringan lainnya selama masa remaja.
Tabung berdiameter dalam ukuran 6 – 6,5 mm biasanya cukup untuk wanita,
dengan pria membutuhkan tabung yang 1 mm lebih besar (diameter dalam 7-7,5
mm). Secara umum, pipa trakeostomi yang lebih besar harus diperkecil ke ukuran
ini untuk meminimalkan trauma pada dinding trakea, untuk mencegah
pembentukan jaringan granulasi, dan untuk meningkatkan kemampuan berbicara
dengan memungkinkan aliran udara ke pita suara saat manset kempis.

Sebuah tabung malposisi di jalan napas dapat sebagian tersumbat dan dapat
meningkatkan kerja pernapasan, memperpanjang durasi MV dengan mengganggu
penyapihan dari PMV, mengganggu pengisapan yang efektif, dan mengakibatkan
peningkatan tekanan jalan napas puncak yang diperlukan untuk memberikan set
volume pasang surut. Transisi pasien ke trakeostomi masker dari tekanan positif
MV dapat membuka kedok malposisi tabung, sebagai efek dilatasi dari tekanan
positif dihilangkan selama penyapihan..

Jika pasien telah memulai SBT menggunakan masker trakeostomi, penyisipan

tabung silikon dengan manset berisi air profil rendah (dibandingkan dengan
manset berisi udara yang lebih besar) dapat lebih memfasilitasi bicara dengan
meningkatkan aliran udara melalui ruang subglotis dan di atas pita suara. Manset
yang mengembang sangat penting untuk memungkinkan MV. Manset
dikempiskan selama uji coba penyapihan masker trakeostomi dan juga untuk
memungkinkan kebocoran suara pada pasien tertentu selama MV.

Tabung trakeostomi perlu diganti sebelum perangkat menjadi lelah, untuk

mematuhi pedoman produsen dan juga untuk meminimalkan risiko oklusi karena
penumpukan biofilm. Berdasarkan tinjauan kami dari literatur yang tersedia dan
pedoman produsen, kami merekomendasikan periode waktu maksimal sekitar 2-3
bulan antara penggantian tabung trakeostomi.
 3. Keberhasilan Pengolaan Napas Akut Dengan Ventilasi Mekanis
Non-Invasif Setelah Tenggelam, Pada Pasien Epilepsi.

Judul Jurnal Epidemiologi, manajemen ventilasi

dan hasil pada pasien yang menerima
perawatan intensif setelah operasi
n0n- thoraks-wawasan studi dari
LAS VEGAS
Volume (nomor penerbitan)
Tahun Terbit 2021
Penulis Jurnal FD simonis, S. Elinav, A. Serpa
neto, SN Hemmes, P. Pelosi, M.
Gama de Abreu, MJ Schultz.
Reviewer Kelompok 2
Tanggal di Riview 19 Desember 2021

Tujuan : untuk menguji apakah ventilasi pasca operasi berbeda dari yang di ruang
operasi.

Bahan dan metode: Ini adalah substudi dari studi observasional LAS VEGAS di
seluruh dunia, termasuk pasien yang menjalani operasi non-toraks.

Hasil sekunder termasuk proporsi pasien yang menerima V . rendahT ventilasi

(LTVV, didefinisikan sebagai ventilasi dengan median VT <8,0 ml/kg PBW), dan
proporsi pasien yang berkembang pasca operasi intraoperatif ventilasi; Pasca
operasi ventilasi; Volume pasang surut; Positif akhir ekspirasi tekanan; paru pasca
operasikomplikasi ringan; PPC Singkatan: ARDS, sindrom gangguan pernapasan
akut; ARISCAT, menilai risiko pernapasan pada pasien bedah dalam skor risiko
Catalonia; CPAP, tekanan jalan napas positif terus menerus; FiO2, fraksi oksigen
dalam udara inspirasi; ICU, unit perawatan intensif; IRB, dewan peninjau
kelembagaan; LAS VEGAS, Asesmen Lokal Manajemen Ventilasi Selama Studi
Anestesi Umum untuk Bedah; NIV, ventilasi noninvasif; ATAU, rasio peluang;
PBW, prediksi berat badan; PEEP, tekanan akhir ekspirasi positif; PPC,
komplikasi paru pascaoperasi; Pplat, tekanan dataran tinggi; RR, laju pernapasan;
VT, volume pasang surut.

Kesimpulan: Dalam studi observasional pasien yang menjalani operasi non-

toraks ini, ventilasi pasca operasi tidak berbeda bermakna dengan di ruang
operasi.

1. Pengaturan ventilator yang tidak aman mempengaruhi hasil pada pasien

sakit kritis dengan atau tanpa kerusakan paru yang sudah ada sebelumnya.
2. Dua studi observasional manajemen ventilasi di seluruh dunia di unit
perawatan intensif (ICU), satu pada pasien dengan sindrom gangguan
pernapasan akut (ARDS).
3. Satu pada pasien yang berisiko ARDS
4. menunjukkan bahwa sebagian besar pasien tidak menerima ventilasi
pelindung paru. Satu studi observasional di seluruh dunia tentang
manajemen ventilasi di ruang operasi (OR), menunjukkan penggunaan
ventilasi pelindung paru yang kurang memadai.
5. Komplikasi paru pascaoperasi (PPC), seperti ARDS, pneumotoraks,
pneumonia, dan peningkatan dukungan ventilasi dikaitkan dengan hasil
pascaoperasi.
6. Penggunaan ventilasi pelindung intraoperatif memiliki potensi untuk
mencegah komplikasi ini.
7. 6-8. Ventilasi pelindung setidaknya mencakup penggunaan V. rendahT
8. tekanan mengemudi rendah.
9. Peran PEEP kurang pasti, tetapi perubahan PEEP yang menghasilkan
tekanan mengemudi yang lebih rendah dapat mengurangi komplikasi paru
pasca operasi.
10. Ada jauh lebih sedikit informasi tentang efek ventilasi pelindung pasca
operasi pada hasil
11. Pada pasien operasi jantung, ventilasi pasca operasi dengan V . rendahT
memiliki hubungan dengan disfungsi organ yang lebih sedikit dan lama
perawatan unit perawatan intensif (ICU) yang lebih pendek.
 12. Pasien bedah jantung inhypoxemic, ventilasi pasca operasi dengan tekanan
akhir ekspirasi positif yang lebih tinggi (PEEP) mengurangi keparahan
komplikasi pasca operasi dan memperpendek masa rawat ICU dan rumah
sakit.
13. Tidak pasti apakah manajemen ventilasi pasca operasi seperti yang
disediakan di ICU, memiliki hubungan dengan hasil yang sama seperti
ventilasi intraoperatif di ruang operasi dengan terjadinya komplikasi paru
pasca operasi.

Kriteria eksklusi tambahan dari analisis saat ini adalah ventilasi mekanis pada
minggu sebelum operasi indeks, operasi yang melibatkan prosedur intratoraks
(yaitu, operasi jantung atau paru-paru), dan prosedur yang membutuhkan ventilasi
satu paru intraoperatif.
 4. Manajemen Dan Penyapihan Dari Ventilasi Mekanis Pada Pasien
Neurologis
Judul Jurnal Manajemen Dan Penyapihan Dari
Ventilasi Mekanis Pada Pasien
Neurologis

Volume (nomor penerbitan)

Tahun Terbit 2018
Penulis Jurnal Cinotti, R., Bouras, M., Roquilly, A.,
& Asehnoune, K.
Reviewer Kelompok 2
Tanggal di Riview 19 Desember 2021

BAB I PENDAHULUAN
Pasien cedera otak (BI) seperti cedera otak traumatis(TBI),
perdarahansubarachnoid (SAH) intra-kranialperdarahan atau stroke sering dirawat
di ruangintensifunit perawatan (ICU) untuk pengawasan neurologis (1). Kapan
pungairahpenting terganggu, ventilasi mekanis(MV) menjadi wajib untuk
melindungi jalannapasdari aspirasi dan mencegah hipoksemia dan
hiperkapnia.Komplikasipernapasan ini merupakan komplikasi sistemik
utamafaktor gangguan otaksekunder, dan dengan demikian merusakhasil (2).
Pasien dengan BI yang parah menunjukkan gejala yang berkepanjangan Durasi
MV, dibandingkan dengan pasien ICU lainnya. dalam sebuah studi observasional
multi-pusat nasional (3), pasien dengan BI menampilkan durasi MV yang tinggi
dibandingkan dengan subkelompok ICU lainnya. Temuan ini disaksikan di semua
jenis cedera BI: TBI, stroke dan SAH dibandingkan dengan populasi ICU umum.
Studi lain di neuro-ICU field (4,5) masih menyarankan durasi MV yang panjang,
meskipun tidak ada perbandingan dengan populasi ICU umum. Meskipun
pengelolaan MV menjadi perhatian sehari-hari untuk menghadiri dokter, saat ini
ada sedikit data pada pasien menjalani BI berat. Proses penyapihan MV di ini
pasien, setelah fase akut manajemen neurologis berakhir, tetap kurang dijelaskan
dan pedoman terbaru tentang subjek tidak mengusulkan rekomendasi khusus pada
pasien dengan BI (6). Baru-baru ini, data baru telah disorot ekstubasi spesifik dan
manajemen penyapihan pasien dengan TBI dan SAH (7-9).
ANALISA JURNAL
Setelah BI, salah satu prioritas adalah mengamankan jalan napas ketika Glasgow
Coma Score (GCS) adalah 8 (2).Intubasi endotrakeal mencegah aspirasi dan
memungkinkan manajemen ventilasi dengan MV.Kedua, pada hari-hari pertama
setelah BI, hipoksemia dan hiper/hipokapnia menyebabkan penghinaan otak, yang
mengubah hasil (10).Pengobatan hipoksemia dapat dimodulasi melalui FiO2
untuk memastikan PaO2 target >60 mmHg (2).Selain itu, PaO2 dapat dimodulasi
dengan bantuan pemantauan PtiO2 untuk menghindari iskemia serebral
(11,12).PaCO2 adalah pernapasan kedua parameter yang harus dikontrol karena
merupakan parameter yang kuat penentu aliran darah otak.PaCO2 secara langsung
mengontrol pelebaran dan kontraksi pembuluh darah otak dan memiliki efek
langsung pada tekanan intra-kranial (2).Sebuah kontrol yang memadai dari
PaCO2 dalam kisaran 35-45 mmHg adalah target terapi sepanjang perjalanan MV
selama BI (2).
Meskipun demikian, pedoman terbaru pada pasien TBI (2) tidak tidak
mengusulkan rekomendasi untuk mengelola PaCO2, dan volume tidal dan laju
pernapasan dibiarkan pada kebijaksanaan dokter.Ketakutan akan hiperkapnia
dalam hal ini pasien, telah memimpin praktisi untuk mengatur volume tidal pada 9
mL/kg berat badan ideal yang diprediksi pada pasien dengan BI (3).Selain itu,
dalam studi observasional besar ini, proporsi pasien dengan BI yang secara
signifikan lebih rendah menerima ventilasi pelindung dibandingkan dengan non-
neurologis pasien (3).Manajemen pernapasan pasien dengan BI tetap bisa
menanggung dampak klinis yang besar pada hasil.Volume tidal yang tinggi
menyebabkan paru-paru yang diinduksi oleh ventilator cedera (13), dan dalam
studi neuro-ICU, volume tidal yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan tingkat
gangguan pernapasan akut.
Baru-baru ini, keamanan dan kemanjuran ventilasi pelindung pada pasien BI diuji
dalam dua penelitian sebelum dan sesudah. Studi pertama adalah monosentris di 2
ICU dan termasuk 499 pasien dengan TBI, SAH dan stroke (5). Bundel perawatan
terkait strategi ventilasi pelindung [volume tidal antara 6-8 mL / kg berat badan
yang diprediksi ideal dan tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP)> 3 cmH2O] dan
ekstubasi dini dengan GCS ≥10 (5). Ada peningkatan yang signifikan dalam
jumlah hari bebas ventilasi selama periode intervensi. Namun, studi multi-pusat
lain sebelum dan sesudah dilakukan pada populasi besar pasien dengan BI tidak
mengkonfirmasi hasil ini (4). Memang, ventilasi pelindung (≤7 mL / kg prediksi
berat badan ideal dan PEEP antara 6–8 cmH2O) terkait dengan ekstubasi dini
pada 749 pasien BI menunjukkan tidak ada perbedaan jumlah hari bebas ventilasi
pada periode intervensi. Namun, pada subkelompok pasien yang menerima
ventilasi pelindung dan ekstubasi dini, terdapat peningkatan yang signifikan
dalam jumlah hari bebas ventilasi dan angka kematian. Dalam kedua studi (4,5),
ventilasi pelindung tidak mengubah hasil dan tidak memiliki efek yang relevan
secara klinis pada tekanan intrakranial
Pada akhirnya, tetap wajib untuk memantau tingkat PaCO2 dalam rentang
normal. Data baru ini sangat menyarankan bahwa ventilasi pelindung dengan
volume tidal moderat (6-8 mL / kg berat badan ideal) dapat diterapkan dengan
aman pada pasien BI dan dapat memberikan efek positif yang signifikan, sambil
menjaga PaCO2 dalam kisaran normal dengan menyesuaikan laju pernapasan
seperti yang direkomendasikan oleh pedoman internasional saat ini (2).
Pasien yang menjalani BI dari trauma atau intra-kranial perdarahan
menunjukkan prevalensi yang tinggi dari penyakit pernapasan komplikasi. Durasi
MV yang lebih lama dan tingkat infeksi yang tinggi kegagalan ekstubasi,
dibandingkan dengan pasien ICU lainnya.Baru data tentang manajemen MV telah
diuji dalam pengaturan neuro-ICU.Sekarang jelas bahwa PEEP memiliki efek
kecil pada tekanan perfusi serebral.Ventilasi pelindung dengan rendah volume
tidal (6–8 mL/kg berat badan ideal), bisa menjadi aman diterapkan pada pasien
BI, tetapi manfaatnya belum terbukti secara formal.Ekstubasi tetap menantang
dalam pengaturan neuro-ICU.Tanda-tanda klinis yang sangat sederhana seperti
visual mengejar, batuk, menelan telah digambarkan sebagai baik memprediksi
faktor keberhasilan ekstubasi dan dapat berguna dalam memandu
ekstubasi.Akhirnya, waktu yang tepat dan indikasi trakeostomi masih belum pasti
dan harus digambarkan dengan lebih baik (Cinotti et al., 2018).
 BAB III

PENUTUP

A. Simpulan
1. Patologi paru yang mendasari dan ventilasi mekanis menghasilkan
tantangan hemodinamik untuk pasien ARDS.
2. Strategi untuk secara efektif mengelola pasien yang membutuhkan
MVjangka panjang termasuk mengatasi hambatan penyapihan secara
sistematis, memastikan percobaan penyapihan yang tepat,
mengoptimalkan tabung trakeostomi, dan menetapkan kerangka waktu
yang realistis untuk upaya penyapihan.
3. Pasien bedah non-toraks jarang membutuhkan perawatan ICU
pascaoperasi dan di antara mereka yang membutuhkannya, kurang dari
setengahnya memerlukan ventilasi pascaoperasi. Pengaturan ventilasi
mekanik intraoperatif dan pascaoperasi sebanding, tetapi ada ruang
untuk meningkatkan penggunaan LTVV. PPC berkembang sesering
yang direncanakan seperti dalam penerimaan yang tidak direncanakan,
dan kemunculannya berdampak pada hasil.
 DAFTAR PUSTAKA

Simonis, F.D., S. Einav, A. Serpa Neto, S.N. Hemmes, P. Pelosi, M. Gama de

Abreu, and M.J. Schultz. 2021. “Epidemiology, Ventilation Management and
Outcome in Patients Receiving Intensive Care after Non–Thoracic Surgery –
Insights from the LAS VEGAS Study.” Pulmonology 000 (xxxx): 1–9.
https://doi.org/10.1016/j.pulmoe.2021.10.004.

Vieillard-Baron, A., M. Matthay, J. L. Teboul, T. Bein, M. Schultz, S. Magder,

and J. J. Marini. 2016. “Experts’ Opinion on Management of Hemodynamics
in ARDS Patients: Focus on the Effects of Mechanical Ventilation.”
Intensive Care Medicine 42 (5): 739–49. https://doi.org/10.1007/s00134-016-
4326-3.

White, Alexander C. 2012. “Long-Term Mechanical Ventilation: Management

Strategies.” Respiratory Care 57 (6): 889–97.
https://doi.org/10.4187/respcare.01850.

Cinotti, R., Bouras, M., Roquilly, A., & Asehnoune, K. (2018). Management and
weaning from mechanical ventilation in neurologic patients. Annals of
Translational Medicine, 6(19), 381–381.
https://doi.org/10.21037/atm.2018.08.16
 LAMPIRAN JURNAL

2016_Article_.en.id.pdf

atm-06-19-381.fr.id.pdf

889.full.en.id.pdf

1-s2.0-S2531043721002026-main.en.id.pdf