Kelompok 2
Alex Wibowo
Muhammad Al Kamal
Rahmadoni
Riyatul Janaah
2021
1
KATA PENGANTAR
Penyusun
1
1
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR....................................................................................................................1
DAFTAR ISI...........................................................................................................................1
BAB I.......................................................................................................................................1
PENDAHULUAN...................................................................................................................1
I.1 LATAR BELAKANG...................................................................................................1
I.2 TUJUAN PENULISAN.................................................................................................2
BAB II.....................................................................................................................................3
TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................................................3
II.1 DEFINISI VENTILASI MEKANIK 1........................................................................3
II.2 KLASIFIKASI VENTILASI MEKANIK..................................................................3
II.3 INDIKASI VENTILASI MEKANIK.........................................................................6
II.4 PENGATURAN VENTILASI MEKANIK (SETTING)6..........................................8
II.5 MODE VENTILASI MEKANIK.............................................................................13
II.6. TUJUAN DALAM MENGGUNAKAN VENTILASI MEKANIK.......................21
II.7 KOMPLIKASI VENTILASI MEKANIK...............................................................24
BAB III..................................................................................................................................26
KESIMPULAN.....................................................................................................................26
BAB IV..................................................................................................................................27
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................27
1
BAB I
PENDAHULUAN
ventilasi mekanik dapat dilakukan antara lain pada: unit perawatan kritis, medikal
bedah umum, bahkan di rumah. Ventilasi mekanik ini dapat disalurkan melalui suatu
alat, yaitu ventilator, atau dapat dibantu pula oleh seorang asisten dengan
mengompresi bag atau set of bellows.1 Ventilasi mekanik merupakan teknologi yang
tepat, maka teknologi ini dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. Untuk
mekanik.
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
3. Ventilasi mekanik (Ventilator) adalah suatu sistem alat bantuan hidup yang
ventilasi, dua kategori umum, yaitu: ventilator tekanan negatif dan ventilator tekanan
positif.1,3
Prinsip dari ventilator jenis ini adalah mengeluarkan tekanan negatif pada
dada eksternal. Mesin tekanan negatif pertama, yaitu iron lung (Drinker and
Shaw Tank), merupakan mesin tekanan negatif pertama yang digunakan untuk
2
ventilasi jangka panjang. Ketika terjadi pertukaran oksigen dan
tekanan yang terjadi antara tekanan atmosfer dan tekanan di dalam toraks
Pada iron lung, udara ditarik secara mekanik untuk membentuk ruang vakum
paru. Ketika vakum dilepaskan, tekanan di dalam tangki menjadi sama dengan
sekitar, menyebabkan terjadinya ekshalasi pasif dada dan paru. Ketika ruang
ventilator jenis ini tidak sesuai untuk pasien yang tidak stabil atau pasien yang
3
Ventilator tekanan positif menggembungkan paru dengan mengeluarkan
tekanan positif pada jalan nafas dengan demikian mendorong alveoli untuk
Tekanan positif ini akan membiarkan udara mengalir ke dalam jalan napas
napas akan turun hingga menjadi nol, dan dinding dada dan paru akan
Ventilator ini secara luas digunakan pada klien dengan penyakit paru primer.
Terdapat tiga jenis ventilator tekanan positif, yaitu: tekanan bersiklus, waktu
mati. Kerugian prinsip ini adalah jika terjadi perubahan pada komplain paru,
diberikan pada pasien dengan status paru yang tidak stabil. Ventilator jenis ini
ditentukan oleh waktu dan kecepatan inspirasi (jumlah napas per menit).
4
Ventilator volume bersiklus, merupakan ventilator yang mengalirkan volume
udara pada setiap inspirasi yang telah ditentukan. Jika volume preset telah
dikirimkan pada pasien, siklus ventilator mati dan ekshalasi terjadi secara
pasif. Keuntungan prinsip ini adalah perubahan pada komplain paru pasien
sejauh ini adalah ventilator tekanan positif yang paling banyak digunakan.1,3
Pengukur tekanan
diindikasikan sebagai profilaksis terhadap kolaps yang akan terjadi dari fungsi
fisiologis lainnya, atau pertukaran gas yang tidak efektif di dalam paru. Contoh
1. Gagal Napas
Pasien dengan distres pernapasan gagal napas, henti napas (apneu), maupun
ventilator mekanik sebelum terjadi gagal napas yang sebenarnya. Distres pernapasan
kerusakan paru (seperti pada pneumonia) maupun karena kelemahan otot pernapasan
5
Gagal napas dibagi menjadi 2 tipe, yaitu: gagal napas hipoksemia dan gagal napas
berikut, yaitu: edema paru, pneumonia, perdarahan paru, dan respiratory distress
Gagal napas hipoksemia ditandai dengan SaO2 arteri <90%, meskipun fraksi oksigen
inspirasi > 0.6. Tujuan dari pemasangan ventilasi mekanik pada kondisi ini yaitu
minute ventilation atau peningkatan dead space fisiologis sehingga ventilasi alveolar
PPOK, dan penyakit paru restriktif. Kondisi gagal napas hiperkarbia ditandai dengan
Pasien apneu, seperti pada kondisi kerusakan sistem saraf pusat katastropik,
3. Syok
Semua jenis syok menyebabkan proses metabolik seluler yang akan memicu
terjadinya jejas sel, organ failure, dan kematian. Syok akan menyebabkan paling
tidak tiga respon pernapasan, yaitu: peningkatan ruang mati ventilasi, disfungsi otot-
6
otot pernapasan, dan inflamasi pulmoner. Pasien dengan syok biasanya dilaporkan
sebagai dispneu. Pasien juga biasanya mengalami takipneu dan takikardi, asidosis
respiratorik.2,5
4. Insufisiensi Jantung
Tidak semua pasien dengan ventilator mekanik memiliki kelainan pernapasan primer.
Pada pasien dengan syok kardiogenik dan CHF, peningkatan kebutuhan aliran darah
pada sistem pernapasan (sebagai akibat peningkatan kerja napas dan konsumsi
mengurangi beban kerja sistem pernapasan sehingga beban kerja jantung juga
berkurang.2
5. Disfungsi Neurologis
Pasien dengan GCS 8 atau kurang yang berisiko mengalami apneu berulang juga
mendapatkan ventilator mekanik. Selain itu, ventilator mekanik juga berfungsi untuk
Rentang laju pernapasan yang digunakan pada ventilator mandatori cukup luas. Hal
7
ini tergantung pada nilai sasaran ventilasi semenit (minute ventilation) yang berbeda-
beda pada tiap individu maupun kondisi klinis tertentu. Secara umum, rentang laju
pernapasan berkisar antara 4 sampai 20 kali tiap menit dan pada sebagian besar
pasien-pasien yang stabil, berkisar antara 8 sampai 12 kali tiap menit. Pada pasien
dewasa dengan sindroma distres pernapasan akut, penggunaan volume tidal yang
rendah harus diimbangi dengan peningkatan laju pernapasan sampai 35 kali tiap menit
b. Volume tidal
Pada beberapa kasus, volume tidal harus lebih rendah terutama pada sindroma distres
pernapasan akut. Pada saat mengatur volume tidal pada mode tertentu, perkiraan
kasarnya berkisar antara 5 sampai 8 ml/kg berat badan ideal. Pada pasien dengan
paru-paru normal yang terintubasi karena alasan tertentu, volume tidal yang
digunakan sampai 12 ml/kg berat badan ideal. Volume tidal harus disesuaikan
ditentukan dengan manuver menahan napas selama inspirasi yang disebut dengan
dinding dada, distensi abdomen atau asites, komplians dinding dada menurun.Hal ini
tekanan transalveolar jarang terjadi pada pasien yang memiliki komplians paru yang
normal.
c. Tekanan inspirasi
8
Pada ventilasi tekanan terkontrol (PCV) dan ventilasi pressure-support, tekanan
inspirasi diatur sedemikian rupa sehingga tekanan platokurang atau sama dengan 35
cm H2O. Volume tidal juga harus dipertahankan pada rentang yang telah ditetapkan
sebelumnya.
Pada sebagian besar kasus, FiO2 harus 100% pada saat pasien diintubasi dan
endotrakea sudah ditetapkan dan pasien telah distabilisasi, FiO2 harus diturunkan
yang membutuhkan suatu proteksi terhadap paru-paru dari volume tidal, tekanan dan
konsentrasi oksigen yang terlalu besar. Pada keadaan ini, target saturasi oksigen dapat
diturunkan sampai 85% saat faktor-faktor yang berperan pada penyaluran oksigen
sedang dioptimalkan.
Sesuai dengan namanya, PEEP berfungsi untuk mempertahankan tekanan positif jalan
napas pada tingkatan tertentu selama fase ekspirasi. PEEP dibedakan dari tekanan
positif jalan napas kontinyu (continuous positive airway pressure/ CPAP) berdasarkan
saat digunakannya. PEEP hanya digunakan pada fase ekspirasi, sementara CPAP
9
Penggunaan PEEP selama ventilasi mekanik memiliki manfaaat yang potensial. Pada
meningkatkan area reekspansi atelektasis dan dapat mendorong cairan dari ruang
tertutup atau terendam cairan, untuk berperan serta dalam pertukaran gas. Pada edema
Pada gagal napas hiperkapnea yang disebabkan oleh obstruksi jalan napas, pasien
hiperinflasi dinamik. Hal ini menyebabkan timbulnya auto-PEEP yaitu tekanan akhir
ekspirasi alveolar yang lebih tinggi dari tekanan atmosfer. Bila didapatkan auto-
PEEP, maka dibutuhkan pemicu ventilator (trigger) berupa tekanan negatif jalan
napas yang lebih tinggi dari sensitivitas pemicu maupun auto-PEEP. Jika pasien tidak
mampu mencapainya, maka usaha inspirasi menjadi sia-sia dan dapat meningkatkan
kerja pernapasan (work of breathing). Pemberian PEEP dapat mengatasi hal ini
karena dapat mengurangi auto-PEEP dari tekanan negatif total yang dibutuhkan untuk
memicu ventilator. Secara umum, PEEP ditingkatkan secara bertahap sampai usaha
napas pasien dapat memicu ventilator secara konstan hingga mencapai 85% dari auto-
Sensitivitas pemicu adalah tekanan negatif yang harus dihasilkan oleh pasien untuk
memulai suatu bantuan napas oleh ventilator. Tekanan ini harus cukup rendah untuk
mengurangi kerja pernapasan, namun juga harus cukup tinggi untuk menghindari
sensitivitas yang berlebihan terhadap usaha napas pasien. Tekanan ini berkisar antara
10
-1 sampai -2 cmH2O. Pemicu ventilator ini timbul bila aliran napas pasien menurun 1
sampai 3 l/menit.6
Hal ini sering dilupakan pada mode yang bersifat volume-target.Laju aliran ini
hiperinflasi dinamik dan auto-PEEP.Pada sebagian besar ventilator, laju aliran diatur
secara langsung. Pada ventilator lainnya, misalnya Siemen 900cc, laju aliran
ditentukan secara tidak langsung dari laju pernapasan dan I:E ratio.
Laju pernapasan = 10
11
h. Perbandingan waktu inspirasi terhadap waktu ekspirasi
Sejalan dengan laju aliran inspirasi, ahli terapi respirasi mengatur I:Eratio
dan kenyamanan pasien. I:Eratio yang umum digunakan adalah 1:2. Pada
ventilator bekerja dalam situasi tertentu. Istilah ini ditemukan oleh para
12
2. Atur volume tidal awal (VT) 8 ml/kg menggunakan berat badan
b. PCO2dan pH arterial
8. Jika Ppl> 30 cm H2O atau pH< 7,30, ikuti rekomendasi tata cara
13
Menurut sejarah, mekanisme trigger (pemicu) sering disebut dengan istilah
mode. Mode kontrol (pemicu waktu), mode assist (pemicu tekanan) dan
mode assist/control (pemicu waktu dan tekanan) adalah mode yang paling
untuk mempertahankan ventilasi alveolar yang efektif dan FVS ini hanya
terjadi bila laju napas ventilator 8 atau lebih dan volume tidal antara 8-12
ml/kg berat badan ideal, karena pengaturan ventilasi ini dapat menyebabkan
PaCO2 kurang dari 45 mmHg. Pada PVS, laju napas ventilator dan volume
tidal yang diberikan kurang daripada FVS, sehingga pasien berperan serta
volume atau ventilasi tekanan. Mode harus diatur sedemikian rupa sehingga
14
pasien dapat bernapas spontan atau tidak. Pada PVS dapat digunakan mode
ventilasi apa saja, tetapi pasien dapat berperan serta secara aktif dalam
Pada gagal napas akut, tujuan awal pemberian ventilasi adalah bantuan napas
beberapa jam sampai beberapa hari, diharapkan kondisi pasien telah stabil
dan mulai pulih. Bila mode ventilasi tetap dipertahankan, maka akan terjadi
penggunaan FVS dan lebih menyukai PVS digunakan sejak awal. Namun
otot pernapasan.7
diterapkan pada pasien yang tidak memiliki usaha napas sendiri atau pada
saat ventilasi ini diberikan, pasien harus dikontrol seluruhnya. Namun tidak
pada pasien-pasien yang tidak sadar karena pengaruh obat, gangguan fungsi
serebral, cedera saraf spinal dan frenikus serta pasien dengan kelumpuhan
15
saraf motorik yang menyebabkan hilangnya usaha napas volunter.7
C. Ventilasi Assist-Control
atau pasien dengan laju napas, sensitivitas dan tipe pernapasan minimum.
Pasien dapat memicu pernapasannya dengan laju yang lebih cepat namun
Bila telah ada usaha napas pasien, maka mode assist-control dapat digunakan.
Dengan mode ini, tiap napas (pemicu waktu ataupun pasien) merupakan
pernapasan yang diatur. Pemicu dari pasien timbul karena ventilator sensitif
terhadap tekanan atau perubahan aliran pada saat pasien berusaha untuk
bernapas. Pada saat terdapat tekanan negatif yang ringan (-1 cm H2O) atau
terjadi penurunan aliran (2-3 l/menit di bawah aliran bias ekspirasi) maka
Laju napas minimum harus diatur pada ventilator untuk menjamin adanya
pernapasan (work of breathing), tetapi pada saat ini diketahui bahwa pasien
dapat melakukan kerja inspiasi sebanyak 33-50% atau lebih. Hal ini terjadi
khususnya bila terdapat inspirasi aktif dan aliran gas tidak sesuai dengan
aliran inspirasi yang dibutuhkan oleh pasien. Secara klinis hal ini dapat
tekanan tidak meningkat dengan lancar dan cepat untuk mencapai puncak,
16
Gambaran kurva tekanan berbentuk konkaf menunjukkan adanya inspirasi aktif.
Aliran harus meningkat sampai kebutuhan pasien tercapai dan kurva menujukkan
Masalah lainnya pada ventilasi assist-control ini adalah sensitivitas. Bila mesin
terlalu sensitif terhadap usaha napas pasien, maka mesin dapat dengan mudah
dipicu (auto triggering) tanpa mengalirkan volume atau tekanan. Hal ini dapat
dikoreksi dengan membuat mesin kurang sensitif terhadap usaha napas pasien.
di manometer, maka mesin kurang sensitif terhadap usaha napas pasien, oleh
alkalosis respiratorik. PCO2 dapat mencapai batas apnea (32 mmHg) pada
beberapa pasien. 8
mode ventilasi yang dikenal dengan ventilasi mandatori berkala (IMV) yang
diperkenalkan pertama kalinya pada tahun 1971. Pada saat itu, mode ini
distres pernapasan yang secara tipikal ditandai dengan frekuensi napas di atas 40
kali/menit. IMV didesain untuk memberikan bantuan ventilasi parsial. Mode ini
spontan pasien. Periode pernapasan spontan ini dapat membantu untuk mencegah
hiperinflasi paru dan auto PEEP pada pasien-pasien dengan pernapasan yang
17
cepat. Selain itu, tujuan dari penggunaan ventilasi ini adalah untuk mencegah
dari IMV ini adalah terjadinya peningkatan work of breathing dan penurunan
curah jantung.
pengembangan paru tidak sama, namun masih tetap digunakan karena risiko
cedera paru yang diinduksi ventilator lebih rendah pada mode ini. Ventilasi
dengan PCV secara keseluruhan diatur oleh ventilator, tanpa peran serta pasien
menentukan volume inflasi dan durasi siklus respirasi disebut sebagai pressure-
itu, PSV ini dapat mengatasi resistensi pernapasan melalui sirkuit ventilator,
(weaning) dari ventilator. Tujuan PSV ini bukan untuk memperkuat volume tidal,
namun untuk memberikan tekanan yang cukup untuk mengatasi resistensi yang
dihasilkan pipa endotrakeal dan sirkuit ventilator. Tekanan inflasi antara 5 sampai
10 cmH2O cukup baik untuk keperluan ini. PSV cukup populer sebagai salah satu
metode ventilasi mekanik non invasif. Untuk ventilasi non invasif ini PSV
18
diberikan melalui sungkup wajah atau sungkup hidung khusus dengan tekanan 20
cmH2O.4,7,9
Pressure / PEEP)
umumnya terjadi kolaps ruang udara bagian distal sehingga sering menyebabkan
gagal napas yang sudah ada. Upaya untuk mengatasi atelektasis ini dengan
kolaps alveoli pada akhir pernapasan, maka dibuat suatu tekanan positif pada
akhir ekspirasi (PEEP). Tekanan ini bertindak sebagai penyangga (stent) untuk
menjaga agar jalan napas yang kecil tetap terbuka pada akhir ekspirasi. PEEP ini
diberikan dapat didistribusikan ke daerah paru-paru yang normal dan hal ini dapat
Airway Pressure/CPAP)
respirasi disebut dengan continuous positive airway pressure (CPAP). Pada mode
19
ventilasi ini, pasien tidak perlu menghasilkan tekanan negatif untuk menerima gas
yang diinhalasi. Hal ini dimungkinkan oleh katup inhalasi khusus yang membuka
bila tekanan udara di atas tekanan atmosfer. CPAP harus dibedakan dengan PEEP
inhalasi. PEEP spontan telah digantikan oleh CPAP karena dapat menurunkan
work of breathing.4,7,8
Penggunaan klinis CPAP adalah pada pasien-pasien yang tidak diintubasi. CPAP
dapat diberikan melalui sungkup wajah khusus yang dilengkapi dengan katup
pengatur tekanan. Sungkup wajah CPAP (CPAP mask) telah terbukti berhasil
untuk menunda intubasi pada pasien dengan gagal napas akut, tetapi sungkup
wajah ini harus dipasang dengan tepat dan kuat dan tidak dapat dilepas saat
khusus lebih dapat ditoleransi oleh pasien terutama pada pasien dengan apnea
obstruktif saat tidur, juga pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik
eksaserbasi akut.4,8,9,10
Pada dasarnya tujuan dari ventilasi mekanik adalah untuk menjaga supaya pasien
tetap hidup dan terhindar dari komplikasi iatrogenik sehingga kejadian presipitasi
1. Apneu
20
Pada studi yang dilakukan pada binatang, peningkatan beban pernapasan akan
kelelahan otot napas (muscle fatigue). Hal ini diperkirakan yang menjadi alasan
kerusakan otot napas pada pasien PPOK dan pasien yang sekarat saat diberikan
oleh kerusakan otot napas. Walaupun telah dilakukan penelitian, peran kelelahan
phrenikus) pada pasien dengan gagal napas akut (pada penghentian penggunaan
Oleh sebab itu, penggunaan ventilator dan asistensi ventilator dalam mengurangi
beban (load) otot napas, dan mengurangi stres otot masih dipertanyakan. Bahkan,
pasien.11
Hampir semua pasien gagal napas akut mengalami peningkatan usaha napas, dan
juga mengalami beberapa lain: pertukaran gas abnormal, gangguan perfusi otot,
3. Hipoksemia berat
PaO2 pada pasien PPOK, maka masalah yang mendasari bukan hanya V/Q
mismatch (seperti pada bronkitis akut), malah, pasien memiliki pirau/ shunt.
21
Penyebab umum pirau adalah pneumonia, gagal jantung kongestif, atelektasis
4. Hiperkapnia berat
Hiperkapnia berat menekan sistem saraf pusat dan keluaran respirasi motorik,
hiperkapnia.11
spesifik bagi setiap pasien. Pada pasien hiperkapnia dengan status asmatikus atau
Alkalosis respirasi menurunkan ion kalsium. Setiap peningkatan pH 0,1 unit, ion
oksigen tambahan dan terapi fisik dada (termasuk siprometri insentif). Sekitar
10% pasien yang menjalani operasi abdomen mayor elektif, pemberian oksigen
tambahan dan terapi fisik dada tidak mencegah gagal napas. Squadrone et al
penggunaan intubasi, komplikasi (pneumonia, infeksi, dan sepsis), dan ICU. Hasil
ini setelah mengeksklusi pasien PPOK, asma, sleep apneu, gagal jantung,
hiperkapnia, dan asidosis respirasi. Hasil penelitian ini tidak dapat diterapkan
22
pada pasien yang berisiko tinggi atelektasis setelah operasi.
Pasien dengan trauma multipel dapat mengalami flail chest. Banyak pasien yang
mengalami gagal napas secara sekunder dari kerusakan paru atau patofisiologi
lain yang mendasari dan membutuhkan ventilasi mekanik. Flail chest sendiri
bukan indikasi untuk ventilasi mekanik. Pada suatu studi randomisasi, pasien
6. Syok
Pada pasien yang hemodinamiknya tidak stabil, perfusi jaringan termasuk sistem
menurunkan VO2 dan menurunkan tonus simpatis. Efek ini dapat memperbaiki
perfusi jaringan.11
23
retensi sekret dan mengganggu proses batuk sehingga dapat menimbulkan
infeksi paru-paru.
24
BAB III
KESIMPULAN
Ventilasi mekanik adalah upaya untuk membantu atau menggantikan napas spontan
gagal napas, apneu, disfungsi neurologis, syok, dan insufisiensi jantung. Namun
pada pasien ini atas indikasi gagal napas dan ARDS yang bertujuan untuk membantu
pernapasan pasien telah tepat. Mode yang digunakan juga sesuai dengan keadaan klinis
25
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
26
27
28
29