LAPORAN KASUS

Tata Laksana Mekanikal Ventilator pada Pasien Acute Respiratory Distress

syndrome (ARDS) dengan Pendekatan Driving Pressure
Ester Lantika Ronauli Silaen,1 Nurita Dian Kestriani2
1
Departemen Anestesi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan,
2
Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Universitas Padjajaran/
Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Hasan Sadikin, Bandung

Abstrak
Manajemen ventilasi mekanik sindrom distres pernapasan akut (ARDS) antara lain penggunaan volum tidal
rendah, positive end expiratory pressure PEEP tinggi, dan menjaga tekanan Pplat ≤30 cmH2O, dengan target untuk
mencegah terjadi ventilator menginduksi cedera paru (VILI). Parameter driving pressure (DP) diperhitungkan
pada saat ini sehubungan dengan batas aman dan sintasan pada pasien dengan komplians rendah seperti pada
ARDS. Laporan kasus ini melaporkan seorang pria, usia 26 tahun, dengan luka tusuk pada dada yang dilakukan
debridement dengan median sternotomi. Setelah satu hari dirawat di bangsal, pasien readmisi ke ICU dengan
keluhan sesak napas, penurunan kesadaran, penurunan saturasi oksigen menjadi 65%, dan gambaran foto thoraks
ditemukan opasitas bilateral. Pasien dilakukan penilaian dan penanganan dilanjutkan dengan manajemen ARDS,
dan dipasang ventilator. Pengaturan ventilator dengan modus pressure control, menggunakan PEEP tinggi dan
penyesuaian volum tidal berdasarkan nilai DP yang memberikan respon baik dengan meningkatnya oksigenasi
pasien. Pasien kemudian berhasil diekstubasi setelah 8 hari dirawat di ICU. Penurunan komplians pada ARDS terjadi
dengan hilangnya area paru yang bias ter-aerasi membuat penurunan luas paru yang fungsional. DP berhubungan
dengan tekanan stress dalam paru dan merepresentasikan strain siklik yang menjadi sasaran parenkim paru selamat
tiap siklus ventilasi. Penyesuaian parameter ventilasi mekanik dengan target driving pressure memberikan luaran
yang baik pada kasus ini.

Kata kunci: Acute Respiratory Distress syndrome (ARDS), driving pressure, komplians

Management Mechanical Ventilator On Patient With Acute Respiratory

Distress syndrome (ARDS) Using Driving Pressure Approach

Abstrack
Mechanical ventilation management for acute respiratory distress syndrome (ARDS) include low tidal volume,
higher PEEP, and keep plateu pressure ≤30 cmH2O, with a goal to minimize ventilator-induced lung injury (VILI).
Driving pressure (DP) was amLountable nowadays where associated with safety limit and survival in patient with
low compliance such as ARDS. This case report, presenting a man, 26 years old, with penetrating chest injury that
have emergency debridement median sternotomy. After one day in ward, the patient readmission to ICU, with
dyspnea, deleterious conciusness, decreased oxygen saturation became 65%, and chest radiograph findings with
bilateral opacities. The patient assesment and continuing management as ARDS and received invasive mechanical
ventilation. Mechanical ventilator was setting with pressure control mode, using high PEEP and adjusting tidal
volume amLording to driving pressure (DP) that give good response to improve oxygenation.The patient extubated
after 8 days in ICU. Decreased compliance in ARDS while lost of aerated lung area, make functional lung size also
decrease. Driving pressure related to stress forces in the lung and represents the cyclic strains to which the lung
parenchyma is subjected during each ventilatory cycle. Adjusting ventilatory parameters based on driving pressure
targetting give good outcome in this case.

Key words: Acute Respiratory Distress syndrome (ARDS), compliance, driving pressure

Korespondensi: Ester Lantika Ronauli Silaen.,dr.,SpAn Rumah Sakit Royal Prima Medan. Jl. Sei Halian No 16 Medan
Petisah 20119. elsilaen@gmail.com

97
98
Ester Lantika Ronauli Silaen, Nurita Dian
Pendahuluan
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
terjadi sekitar 200.000 kasus setiap tahun di
Amerika Serikat dan menjadi penyebab sekitar
75.000 kematian. Secara global diketahui ARDS
menjadi penyebab sekitar 10% pasien dirawat di
ICU dan mengenai sekitar 3 juta pasien diseluruh
dunia, dan 24% pasien mendapat perawatan
dengan ventilator mekanik di ICU.1
Kasus trauma dapat menyebabkan ARDS
dan menyebabkan pasien gagal napas serta
memerlukan bantuan ventilasi mekanik.
Konsep ARDS dimana akut difus inflamasi
memicu cedera pada paru, menyebabkan
peningkatan permeabilitas pembuluh darah
paru, meningkatkan massa paru dan hilangnya
jaringan paru yang bisa ter-aerasi. Gambaran
klinis utama adalah hipoksemia dan gambaran
opak bilateral radiologi, yang dihubungkan
dengan peningkatan darah vena campuran, dead
space fisiologis, dan penurunan komplians paru.1
Luka tusuk pada dada termasuk dalam kelompok
cedera langsung pada paru sebagai predisposisi
timbulnya ARDS.2 Tujuan mekanikal ventilasi
pada kasus ARDS adalah untuk mengatasi
hipoksemia dan memperbaiki oksigenasi. Dalam
penatalaksanaan ARDS dikenal strategi ventilasi
mekanik yang disebut lung protective strategies,
dimana digunakan tidal volum rendah dan
positive end expiratory pressure (PEEP) , serta
Pplat ≤30 cmH2O. Strategi ini diambil untuk
mencegah terjadinya overdistensi alveoli yang
pada akhirnya dapat menyebabkan ventilator
induced lung injury (VILI). Strategi lainnya
dengan melakukan rekurutmen paru, restriksi
cairan bahkan posisi telungkup.3
Penurunan komplians paru terjadi pada ARDS
dimana komplians paru yang rendah membuat
pengembangan paru menjadi sulit. Bagian paru
normal yang dapat ter-aerasi menjadi berkurang
dan volum tidal yang dihasilkan seharusnya
sesuai dengan bagian paru yang masih berfungsi
(functional lung size) dibanding dengan predicted
lung size pada pasien sehat. Komplians statis
sistem pernapasan (CRS) dihitung dengan
membagi volum tidal dengan driving pressure
(DP). Perbedaan tekanan antara tekanan jalan
napas di akhir inspirasi (Pplateu) dikurangi
●Anestesia dan Critical Care● Vol.37, No.3,Oktober 2019
dengan tekanan positif di akhir ekspirasi (PEEP)
dikenal sebagai driving pressure.4 Penggunaan
DP sebagai salah satu batas aman untuk mencegah
pengembangan paru yang berlebihan sehingga
menimbulkan barotrauma dan menyesuaikan
volum tidal yang diberikan. Laporan kasus kali
ini membahas bagaimana tata laksana mekanikal
ventilator pada kasus ARDS serta penggunaan
DP untuk meningkatkan ketahanan hidup pada
kasus ARDS.
Deskripsi Kasus
Seorang laki-lakiusia 24 tahun datang ke ruang
gawat darurat RSHS tanggal 19 Januari 2019
dengan diagnosa vulnus penetrans on the thorax
anterior. Pasien merupakan rujukan dari RSUD
Karawang dengan keluhan nyeri akibat luka
di dada yang dialami 10 jam sebelum masuk
rumah sakit akibat terkena mata tombak untuk
menangkap ikan. Pasien datang dengan kondisi
kesadaran compos mentis,laju napas 30 x/ menit
tekanan darah 110/70 mmHg, denyut jantung
94 x/menit, suhu afebris. Dilakukan observasi
dan penilaian di IGD dan direncanakan untuk
prosedur bedah median sternotomy emergensi.
Dilakukan persiapan operasi dengan pembiusan
anestesi umum. Pemeriksaan laboratorium
pre operasi dengan Hb 13 gr/dL, hematokrit
38,6, leukosit 17840 dan trombosit 224000.
Pemeriksaan AGD ; pH/PCO2/PO2/ HCO3/ BE/
SpO2 : 7,38/32,3/173,9/19,6/-3,9/99,3.
Pemeriksaan echocardiografi preoperasi
tanggal 20 Januari 2019 didapati semua ruang
jantung normal, left ventricle ejection fraction
(LVEF) >50% with normokinetic at rest, katup-
katup normal, normal kontraktilitas RV (right
ventricle), efusi perikard ringan sedang tanpa
risiko terjadinya tamponade. Ventrikel kanan
tidak tervisualisasi. IVC maks 2,0 cm IVC min
1,6cm. Indeks colapsibility 25% artinya fluid
responsive. Pada saat operasi ditemukan darah
dalam rongga pericardium sebanyak 50 mL dan
ditemukan anak panah logam sepanjang 14 cm
dengan diameter 0,3 cm yang menembus kutis,
subkutis, otot, dan pericardium. Kemudian
dilakukan debridement. Operasi berlangsung
3 jam dan pasien dipindahkan ke ICU untuk
perawatan pascaoperasi.

Tata Laksana Mekanikal Ventilator pada Pasien ARDS dengan Pendekatan Driving Pressure
Gambar 1 Foto thoraks posisi AP dan Lateral praoperasi
Sumber: dokumen pribadi
Pasien dirawat di ICU paska debridement
dengan kondisi masih terintubasi dengan sedasi
pada dini hari. Keluaran hemodinamik tekanan
darah rata-rata: 100–138/ 60 \–90 mmHg, laju
nadi 100–120 kali per menit, laju napas 16–22
kali per menit dengan balans cairan +1807 mL/24
jam dan nilai CVP berada pada rentang 14–16
cmH2O serta menggunakan mode ventilator PS
Fi02 70% PEEP 5 PS 5. Terapi farmaka diberikan
seftriaxone 2x1gr iv, morfin 10mcg/kgBB/jam,
parasetamol 4 x 1 gr iv, omeprazole 2 40 mg iv,
vitamin K 3x10mg iv, transamin 3x 500 mg iv,
dan nebul combiven. Kemudian pasien dapat
dilakukan ekstubasi siang hari dan dipasang
oksigen non rebreathing mask 15 L/menit dan
Gambar 2 Foto thoraks pascaoperasi
Sumber: dokumen pribadi
99
pindah ke bangsal esok sore harinya dengan nasal
kanul 3L/menit. Dilkukan foto thoraks sebelum
pasien pindah ke bangsal dengan hasil tidak
tampak tanda-tanda edema paru. Pasien readmisi
kembali ke ICU dalam 24 jam (23 Januari 2019).
Pasien masuk dengan penurunan kesadaran,
oksigenasi masker non rebreathing O2 15 liter per
menit, posisi head up 900, dan peningkatan work of
breathing dengan saturasi oksigen 62%, tekanan
darah 172/96 mmHg, laju napas 43 kali per menit,
dan laju nadi 142 kali per menit, temperatur 37,4
0
C. Hasil AGD saat tiba di ICU didapati pH
7,295 PCO2 60,4 PO2 58,8 HCO3 29,5 BE 2,7 dan
Saturasi O2 70,4. Keluaran hemodinamik pada
saat itu sinus takikardi, tekanan darah rata-rata
Gambar 3 Foto thoraks saat readmisi ICU
Sumber: dokumen pribadi
●Anestesia dan Critical Care● Vol.37, No.3,Oktober 2019
100

Ester Lantika Ronauli Silaen, Nurita Dian

Gambar 5 Foto thoraks sebelum pindah ke

Gambar 4 Foto thoraks pasca readmisi ICU bangsal
Sumber: dokumen pribadi Sumber: dokumen pribadi

150–180/ 75–90 mmHg, CVP 18–20 cmH2O dan
SpO2 60%–75%. Diagnosa kerja ditegakkan gagal
napas akibat ARDS pasca sternotomi akibat luka
tusuk di regio thorakal. Setiba di ICU dilakukan
pemasangan selang napas.
Pasien kemudian menggunakan ventilator
mode PCV+ dengan Pcontrol 20–22 PEEP 10
cmH2O laju napas 18 kali per menit I: E ratio
1:1,5 , FiO2 100% dan diidapati Ppeak 30–31 serta
∆P 20. Setelah itu sekitar 5 jam mode ventilator
tetap PCV+ tetapi PEEP naik menjadi 12–14 dan
Pcontrol turun menjadi 16, didapati Ppeak dalam
kisaran 28 serta ∆P 14. Keluaran hemodinamik
pada saat itu sinus takikardi, tekanan darah rata-
rata 150–180/ 75–90 mmHg, CVP 18–20 cmH2O
dan SpO2 60%–75% Setelah berubah nilai PEEP
dan P control, nilai Ppeak tidak melewati 30.
Keluaran hemodinamik berubah terutama pada
SpO2 menjadi berangsur naik 91%–98%, tekanan
darah berkisar 110–130/ 65–80 mmHg dan irama
EKG sinus takikardi. Diperiksa laboratorium
AGD dengan pH 7,368 PCO2 60,4 PO2 82,7
HCO3 35,1 BE 9,6 Sat O2 94,2 dan P/F ratio 82,7.
Pasien direncanakan untuk kultur sputum, dan

Gambar 6 Gambaran CT- THORAKS pada pasien dengan ARDS, menunjukkan tipikal ditribusi
heterogen dari opasifikasi pada paru. Peningkatan densitas jaringan paru pada region dorsal
(A) disebabkan oleh konsolidasi dan atelektasis. Wilayah yang ter – aerasi, yaitu regio ventral
“baby lung” (B) memiliki komplians tertinggi dan cenderung menjadi overdistensi
(volutrauma). Wilayah diantara dua area tersebut (C) mudah untuk mengalami atelektrauma
akibat siklik rekrutmen dan derekrutmen.
Sumber: Marino’s The ICU Book3

●Anestesia dan Critical Care● Vol.37, No.3,Oktober 2019


Tata Laksana Mekanikal Ventilator pada Pasien ARDS dengan Pendekatan Driving Pressure
Gambar 7 Grafik perbandingan Driving Pressure dengan Volum Tidal, PEEP, PaO2, FiO2, dan P/F rasio
Sumber: dokumen pribadi
foto thoraks serial. Hasil echokardiografi pukul
19.00 WIB, poor echo window, normokinetik
at rest, EF>50% kesan normokinetik, LVOT
diameter tidak dapat divisualisasi, tidak tampak
efusi perikard, tidak tampak Mc Cornel sign,
IVC maks 2,1 cm dan IVC min 1,9 cm. Indeks
distensibilitas 10% serta evaluasi jantung kanan
sulit dinilai. Terapi selain oksigenasi dengan
ventilator juga diberikan midazolam 5 mg/jam
iv, fentanil 30 mcg/jam iv, atrakurium 20mg/
jam iv, seftriakson 2x 1 gr iv, omeprazole 2x40
mg iv, parasetamol 4x 1gr iv, vit K 3x 10 mg
iv, transamin 3x 500 mg iv, dan furosemid 20
mg iv ekstra. Balans cairan -1665 mL dalam 24
jam. Hasil foto thoraks pascareadmisi ICU : hili
tertutup perselubungan opak inhomogen, corakan
bronkovaskular tertutup perselubungan, tampak
perselubungan opak inhomogen di lapang atas
sampai bawah paru bilateral dan kranialisasi sulit
dinilai.
Hari berikutnya, pasien masih tersambung ke
ventilator dengan mode PCV+ dengan setting laju
napas 15 kali per menit dan didapati laju napas
aktual 19–25 kali per menit setelah atrakurium
dihentikan. I: E rasio 1:2, Pcontrol 15–20 dan
PEEP 12 Ppeak 25–30 dan FiO2 80%–90 %.
Keluaran hemodinamik dengan tekanan darah
rata-rata 110–145 /70–100 mmHg, laju nadi 90
–110 kali per menit dengan 95%–99%, CVP
dalam kisaran 16 cmH2O dan balans cairan
-8208 mL dalam 24 jam. Hasil laboratorium
101
AGD pH 7,37, pCO2 58,9, pO2 79,7, HCO3 35,1
BE 8,6 dan Sat O2 94,2, P/F rasio 100. Terapi
farmaka yang diberikan midazolam 5 mg/jam iv,
atrakurium 20 mg/jam iv (dimatikan pukul 08.00
WIB), seftriaxon 1x2gr iv, omeprazole 2x40 mg
iv, parasetamol 4x1 gr iv, morfin 10 mcg/kgBB/
jam. Hasil rontgen thoraks tanggal 23 Januari
2019 : tampak perselubungan opak inhomogen di
lapangan atas sampai bawah paru bilateral sedikit
berkurang.
Perbaikan pasien terlihat pada hari ke –3
paska readmisi ICU dimana pasien sudah dengan
mode ventilator spontan, laju napas berkisar 19–
30 kali per menit, Pcontrol bertahap turun dari
15 hingga 9 dan PEEP tetap 10 didapati Ppeak
19–25 serta FiO2 bertahap turun hingga 70%.
Keluaran hemodinamik pada rentang 120–130
/60–80 mmHg, EKG sinus ritme dengan laju nadi
kisaran 70–90 kali per menit, dan SpO2 berkisar
96%–98 %, serta balans cairan -338 mL/24 jam,
CVP 20 cm H2O. Pemeriksaan laboratorium Hb
6,9, hematokrit 20,9, leukosit 9690, trombosit
183000; nilai AGD pH 7,513 pCO2 44,8 PO2
151,8 HCO3 36,2 BE 12,8 dan SatO2 97,6, P/F
rasio 188. Rencana koreksi Hb dengan transfusi
PRC. Terapi farmaka meliputi morfin 20 mcg/
kgBB/ jam, seftriaxone 2x 1 gr iv, omeprazole
2x 40 mg iv. Pasien sudah bisa modus spontan
pada hari ke -4 dan hari ke -5 pasien masih dalam
modus spontan dengan PS 9 PEEP 8 dan FiO2
60%–65 % dengan Ppeak 17 dihasilkan RR 16–
●Anestesia dan Critical Care● Vol.37, No.3,Oktober 2019
102

Ester Lantika Ronauli Silaen, Nurita Dian

Pasien tersambung ke ventilator

Pengaturan Ventilator

Kontrol Ventilasi Mekanik, Vt 6 – 8 mL/kg

PBW

DP ≤ 15 cm H2O DP ≥ 15 cm H2O

Pertahankan CRS menurun

parameter ventilator

ARDS Penyakit restriktif lain

Batasi Vt ≤ 6mL/kg PBW, manuver rekrutmen paru, Batasi Vt 5 – 6 mL/kg PBW, optimasi
titrasi penurunan PEEP menghasilkan CRS terbaik PEEP sehingga DP ≤ 15 cmH2O
Lakukan posisi prone dan hiperkapni permisif

DP ≥ 15 cm H2O

Pertimbangkan lebih lagi penurunan

VT < 6 mL/kg PBW

Gambar 8 Diagram alur penyesuaian parameter ventilator berdasarkan driving pressure pada pasien
yang memerlukan ventilasi mekanik invasive.Batas driving pressure 15 cmH2O. Singkatan:
DP driving pressure, VT volum tidal, PBW predicted body weight, CRS komplians statis
sistem pernapasan
Sumber: Bugedo G4

25 kali per menit dan SpO2 96%–98%. Keluaran
hemodinamik kesadaran somnolen, tekanan
darah rata-rata 110–140/60–75mmHg, laju nadi
90–10 kali per menit, nilai CVP 20–22 cmH2O,
temperatur 370C–380C, serta balans cairan -126
mL dalam 24 jam (tanggal 25 Januari 2019)
dan +523 mL (tanggal 26 Januari 2019). Hasil
laboratorium Hb 8,1 hematokrit 25,1 leukosit
10360, dan trombosit 233000. Hasil AGD pH
7,44, pCO2 36,1 PO2 150,9 HCO3 25 BE 1,7 Sat
O2 97,7, P/F rasio 251. Terapi yang diberikan
midazolam 5mg/jam iv, paracetamol 4 x 1 gr iv,
morfin 20 mcg/kgBB/ jam, seftriaxon 2x1gr iv,
omeprazole 2x40 mg iv, asam traneksamat 3x500
mg iv, vit k 3 x 10 mg iv, combivent 3 x1 respul
nebulizer, flumusil 3 x 1 respul nebulizer. Pada
hari rawatan ke -6 dan ke -7,pasien masih dalam
ventilator dengan modus ventilator spontan PS
7 PEEP 7 FiO2 50%, didapati Ppeak 11–16 serta
SpO2 95%–99%. Keluaran hemodinamik didapati
tekanan darah berkisar 124–135/ 70–80 mmHg,
laju nadi 80–110 kali per menit, balans cairan -
911 mL dalam 24 jam, laju napas 22–30 kali per
menit dan balans cairan -995 mL dalam 24 jam.
Hasil laboratorium AGD pH 7,43 pCO2 33,9 PO2
141,2 HCO3 22,8 BE -0,4 Sat O2 98,5 dan P/F
rasio 285. Hasil foto thoraks tanggal 27 Januari
2019 dengan kardiomegali dan edema paru

●Anestesia dan Critical Care● Vol.37, No.3,Oktober 2019


Tata Laksana Mekanikal Ventilator pada Pasien ARDS dengan Pendekatan Driving Pressure
perbaikan. Hari rawatan ke -8, akhirnya pasien
berhasil diekstubasi dan diberikan O2 10 L per
menit dengan masker non rebreathing, kemudian
pasien dipindahkan ke bangsal pada hari ke -10.
Pembahasan
Pasien ini memiliki predisposisi untuk terjadi
ARDS akibat trauma langsung pada regio
thorakal akibat luka tusuk.5 Kriteria definisi
Berlin (2012) telah secara luas dipakai untuk
menentukan ARDS. Derajat ARDS berdasarkan
kriteria Berlin dibagi menjadi : (1) ringan, yaitu
PaO2/FiO2 lebih dari 200 mmHg, tetapi kurang
dari dan sama dengan 300 mmHg dengan
positive-end expiratory pressure (PEEP) atau
continuous positive airway pressure (CPAP) ≥ 5
cmH2O; (2) sedang, yaitu PaO2/FiO2 lebih dari
100 mmHg, tetapi kurang dari dan sama dengan
200 mmHg dengan PEEP ≥5 cmH2O; (3) berat,
yaitu jika PaO2/FiO2 ≤100 mmHg dengan PEEP
≥5 cmH2O. Penetapan ARDS sendiri berdasarkan
kriteria Berlin berdasar pada : (1) akut, yang
berarti onset berlangsung satu minggu atau kurang
dari itu; (2) opasitas bilateral yang konsisten
dengan edema paru yang dideteksi dengan CT
scan atau foto polos toraks; (3) PF ratio kurang
dari 300 mmHg dengan minimal nilai PEEP
atau CPAP sebesar 5 cmH2O; (4) tidak dapat
dijelaskan sebagai gagal jantung atau overload
cairan. Pemeriksaan objektif dapat dilakukan
(misalnya ekokardiografi), pada beberapa kasus
jika tidak ada penyebab yang jelas.6 Pada pasien
ini dilakukan sternotomi dan debridement daerah
penetrating injury dan setelah itu dirawat di ICU
untuk proses ekstubasi dan observasi. Kemudian
pasien dipindah ke ruang bangsal. Pasien readmisi
ke ICU dalam waktu kurang dari 24 jam dengan
kondisi penurunan kesadaran dengan sesak napas
dan saturasi oksigen 64% dengan oksigen 15L
masker non rebreathing dan kemudian dilakukan
pemasangan selang napas dan pemakaian
ventilasi mekanik. Hasil AGD pada saat itu pH
7,295 PCO2 60,4 PO2 58,8 HCO3 29,5 BE 2,7 dan
Saturasi O2 70,4. Hasil foto thoraks meyebutkan
perselubungan opak inhomogen di lapangan atas
sampai bawah paru bilateral. Hasil ekokadiografi
IVC maks 2,1 cm dan IVC min 1,9 cm dengan
indeks distensibilitas 10% dan Ejection Fraction
103
>50%. Kondisi yang dialami pasien memenuhi
Berlin Kriteria pada ARDS. Kriteria itu
menyebutkan waktu kejadian dalam kurun waktu
7 hari sejak ada permulaan klinis atau sindrom
respirasi baru atau perburukan. Dengan metode
Kigalli yaitu menilai SpO2/ FiO2 yaitu 64/0,8
(FiO2 15L-simple mask non rebreathing) =80
(nilai dibawah 315 menunjukkan ARDS).7 Hasil
foto thoraks adanya perselubungan opak bilateral
dan hasil ekokardiografi tidak menunjukkan
adanya fluid overload atau klinis dengan gagal
jantung. Penyebab ARDS diperkirakan berasal
dari penetrating chest injury sebagai salah satu
kelainan klinis dengan penyebab langsung/
direct injury pada paru. Kecenderungan trauma
dada berkembang menjadi ARDS cukup tinggi.
Pasien dengan trauma dada memiliki risiko tinggi
berkembang menjadi ARDS dengan frekuensi
10%–25%, bergantung pada beratnya trauma.
Keterlambatan onset ARDS bervariasi bergantung
pada penyebabnya, ARDS dapat terjadi beberapa
hari setelah trauma.5 Skor Lung Injury Prediction
Score (LIPS) adalah model skor prediksi yang
sudah divalidasi untuk mengidentifikasi pasien-
pasien yang memiliki risiko tinggi menjadi
ARDS. Skor ini menggunakan kriteria klinis
yang ditemui pada saaat di pasien masuk di IGD.
Pada pasien-pasien yang memiliki skor LIPS ≥
4 memiliki kecenderungan untuk berkembang
menjadi ARDS.8 Pada pasien ditemukan poin
high risk surgery cardiac dengan skor 2,5 dan
termasuk operasi emergensi sehingga mendapat
tambahan skor 1,5 sehingga total skor menjadi
4. Maka pada pasien ini sebenarnya memiliki
kemungkinan untuk berkembang menjadi ARDS
sejak awal masuk ke unit gawat darurat.
Pada kasus ini perubahan fisiologis paru
terjadi sejalan dengan berkembangnya ARDS.
Ada tiga perubahan utama yang terjadi pada
ARDS, yaitu hipoksemia berat, ketidakmampuan
untuk mengeluarkan karbondioksida (CO2),dan
penurunan ketersediaan alveoli paru yang
intact untuk ventilasi. Hilangnya jaringan paru
yang dapat ter-aerated dikarenakan kolaps,
konsolidasi paru maupun flooding pulmonary,
dan peningkatan permeabilitas vaskularisasi paru
menjadi patofisiologi ARDS.9 Bagian paru yang
terkena ARDS memiliki distribusi opasitasitas
yang heterogen mulai dari ventral hingga dorsal.
●Anestesia dan Critical Care● Vol.37, No.3,Oktober 2019
104
Ester Lantika Ronauli Silaen, Nurita Dian
Pada paru dengan zona dependen didapati
konsolidasi paru dan atelektasis sehingga tidak ter
-aerasi. Sedangkan pada zona non dependen, paru
ter-aerasi dengan paru bagian tengah memiliki
kemungkinan terjadi atelektrauma akibat
terpapar siklik rekrutmen dan non rekrutmen dari
penggunaan ventilator. Paru bagian atas memiliki
ruang pengembangan paru yang sedikit, dan
sering terjadi hiperinflasi karena tekanan dari
pengaturan ventilator.10
Penatalaksanaan ARDS meliputi perbaikan
hipoksemia dan eliminasi CO2 melalui perbaikan
ventilasi, peningkatan delivery oxygen dan
menurunkan kebutuhan oksigen. Hal ini dicapai
dengan penggunaan mekanikal vetilator untuk
membuka dan mencegah alveolar kembali
kolaps dengan lung protective ventilation,
restriksi cairan dan bahkan penerapan posisi
prone. Untuk restriksi cairan, penelitian klinis
menyimpulkan untuk menghindari balans cairan
positif pada ARDS untuk mengurangi durasi
ventilasi mekanik dan memperbaiki survival.
Tata laksana berikutnya meliputi identifikasi
dan atasi penyebab ARDS (misal pada kasus
ARDS akibat sepsis, maka penyebab sepsis harus
diatasi). Sedangkan penggunaan kortikosteroid
masih belum menunjukkan keuntungan survival
yang konsisten, akan tetapi menunjukkan masa
bebas ventilator yang lebih cepat,sehingga sering
digunakan pada ARDS sedang ke berat pada
masa awal dan unresolving ARDS.11
Pasien setelah readmisi di ICU dilakukan
pemasangan selang napas dan penggunaan
ventilasi mekanik untuk meningkatkan oksigenasi
dan mengatasi hipoksemia. Penggunaan modus
ventilasi berbasis pressure diberikan. Mode
ventilator digunakan PCV+. Prinsip lung
protective adalah untuk membuat alveoli yang
kolaps menjadi terbuka sehingga ventilasi adekuat
dan pertukaran gas bisa terjadi serta mencegah
terjadinya Ventilator Induced Lung Injury (VILI).
Penggunaan PEEP tinggi pada kasus ini untuk
mencegah alveoli kolaps sehingga tetap terbuka.
Pada awal pengaturan ventilator digunakan
Pcontrol sebesar 20–22 cmH2O dengan PEEP 10
cmH2O dan FiO2 100%, luaran VT sekitar 6–7 mL/
kg Ppeak 30–31 ∆P 20,didapati SpO2 60%–75%.
Setelah itu dalam kurun waktu 5 jam pengaturan
diubah dengan Pcontrol 16 PEEP 12–14 cmH2O
●Anestesia dan Critical Care● Vol.37, No.3,Oktober 2019
FiO2 90% didapati VT sekitar 5 mL/kg Ppeak
28 ∆P 14 dan SpO2 bergerak naik menjadi 91%
hingga akhirnya mencapai 98%. Pada saat awal
readmisi ke ICU nilai AGD pH 7,295 PCO2 60,4
PO2 58,8 HCO3 29,5 BE 2,7 dan Saturasi O2 70,4
pengambilan AGD setelah perubahaan setting
ventilator didapati P/F rasio menjadi 82,7. Nilai
P/F rasio sesuai dengan ARDS berat. Setelah itu
hari ketiga mode ventilator dipertahankan dan
dilakukan penurunan FiO2 secara bertahap hingga
80% dan P/F rasio 100 diperoleh pada hari ketiga.
Hasil foto thorak pada hari ketiga perselubungan
opak inhomogen diatas sampai bawah paru
bilateral sedikit berkurang. Setelah itu perbaikan
paru terus terlihat hingga pasien ekstubasi hari
ke-8 dan pindah ruangan biasa pada hari ke-9.
Pada perjalanan pengelolaan mode ventilator
terlihat perubahan Pc yang awalnya 20–22
cmH2O menjadi Pc 16 cmH2O dengan PEEP
yang lebih tinggi diaplikasikan ( 10 menjadi 12
– 14 cmH2O sehingga diperoleh luaran saturasi
oksigen yang meningkat dari awalnya 60%–75%
menjadi 91%–98%. Kondisi ini menunjukkan
dengan perubahan Pc dan PEEP menghasilkan
perubahan pada ∆P dari 20 menjadi 14. Pada ∆P
yang lebih kecil didapati luaran yang lebih baik
dengan meningkatnya saturasi oksigen.
Sebuah penelitian oleh Amato tahun 2015
mengenai driving pressure (DP) telah menjadi
topik menarik dalam manajemen ARDS.
Penelitian tahun 2015 pada 3562 pasien ARDS
menunjukkan variabel ∆P yang lebih rendah
pada perubahan setting ventilator dihubungkan
dengan tingkat sintasan yang lebih tinggi meski
pada saaat itu semua pasien menggunakan lung
protective strategies, dengan membatasi VT <6
mL/kg dari PBW dan Pplat <30 cmH2O . Nilai
∆P ≤15 cm H2O dihasilkan dari penelitian Amato
ini.4,12
Kemampuan pengembangan paru atau yang
dikenal lung compliance pada ARDS berubah
menurun signifikan sesuai dengan bagian
paru yang bisa digunakan untuk ventilasi
yang fungsional. Sehingga tidal volum tidak
berdasarkan predicted body weight (PBW)
yang digunakan pada kasus paru sehat, tetapi
menyesuaikan dengan DP dan komplians sistem
pernapasan (C RS) pada saat itu.4,9,12 Komplians
yang dimaksud adalah statik komplians yang

Tata Laksana Mekanikal Ventilator pada Pasien ARDS dengan Pendekatan Driving Pressure
dinilai pada saat akhir inspirasi sementara katup
ekspirasi belum dibuka sehingga pada saat itu
tekanan jalan napas sudah tidak ada dan tekanan
yang ada adalah tekanan alveoli. Diukur pada
saat pasien tidak ada usaha napas, sehingga
diperoleh berapa besar daya pengembangan paru.
Komplians dirumuskan sebagai berikut:
CRS = VT/ Ppl-PEEP, dimana DP = Ppl -
PEEPmaka CRS = VT/DP
Maka DP = VT/ CRS, melalui persamaan ini DP
adalah proporsi antara VT dan CRS pada pasien.
Rasio komplians konstan untuk semua unit paru
yang tersedia untuk ventilasi. DP pada dasarnya
menunjukkan derajat peregangan paru setiap
kali napas. Hasil penelitian menunjukkan bahwa
menurunkan nilai DP dengan menyesuaikan
paramater ventilator memLiki hubungan yang
kuat dengan luaran klinis dan survival pada pasien
ARDS.4,9 Penelitian lain tahun 2018 menunjukkan
pada pasien yang selamat dari kasus ARDS
sedang hingga berat, ada korelasi signifikan antara
nilai DP pada mulai saat hingga 24 jam setelah
dipasang ventilasi mekanik dan fungsi paru serta
densitas paru yang diukur pada 1 dan 6 bulan
kemudian setelah terjadi ARDS. Densitas paru
rata-rata pada pemeriksaan tomografi CT scan
thoraks pada pasien sintasan ARDS bulan ke-6
menunjukkan mean pulmonary density (MPD)
lebih tinggi pada grup dengan DP ≥ 13 cmH2O
dan force vital capacity (FVC) paru dibawah nilai
normal.13 Metode rekruitmen paru sudah banyak
dikerjakan dengan berbagai teknik termasuk
Open lung approach (OLA), penerapan posisi
prone, penggunaan modus ventilator dengan
pressure limited seperti Airway Pressure Release
Ventilation (APRV).1,5 Metode OLA signifikan
menurunkan driving pressure serta menghindari
atelektrauma dan meningkatkan oksigenasi
dibanding dengan protokol ARDSnet.14 OLA
sendiri dikerjakan pada kasus ARDS moderat
dan berat dimana penggunaan strategi lung
protective tidak membawa perbaikan. Strategi
yang dimaksud adalah penggunaan VT 6–8 mL/
kg dari PBW, Pplat ≤30 cmH2O, dan penggunaan
PEEP setidaknya 5 cmH2O serta PEEP yang
lebih tinggi pada kasus ARDS moderat dan berat
untuk menghasilkan target SpO2 88%–95% dan
pH dalam rentang 7,35–7,45 sesuai protokol
ARDSnet yang sudah lazim digunakan.3
105
Pada kasus ini awalnya pemberian PEEP
dan Pc yang menghasilkan VT sekitar 6–7 mL/
kg PBW menghasilkan ΔP >15 cmH2O serta
luaran saturasi oksigen hanya 60%–75%.
Setelah Pc diturunkan dan PEEP dinaikkan
dengan memperhitungkan ΔP target ≤ 15 cmH2O
serta menurunkan VT<6 mL/kg PBW, maka
didapati luaran saturasi oksigen yang berangsur
mengalami peningkatan.
Pemberian pelumpuh otot dan sedasi juga
dilakukan pada kasus ini pada awal pasien
menggunakan ventilator mekanik untuk
mencegah disinkroni ventilator dengan pasien
yang berakibat cedera paru dan terjadinya
breath stacking (pasien diberikan napas kedua
dari ventilator sebelum selesai ekspirasi napas
pertama).1,15
Penerapan strategi cairan konservatif dan
pemberian diuretik juga dilakukan pada kasus
ini. Pemberian furosemid diawal pasien readmisi
ke ICU dan mendapatkan bantuan ventilasi
mekanik. Restriksi cairan juga dilakukan
terlihat dari balans cairan harian yang negatif.
Penelitian yang dilakukan oleh ARDS Clinical
Trial Network tahun 2006 yang melakukan
perbandingan strategi cairan konservatif dan
liberal pada 1000 pasien dengan Acute Lung
Injury (ALI) yang dilakukan selama 7 hari untuk
antara lain menilai angka kematian setelah 60
hari dan menilai ventilatorfree days (VFD). Hasil
penelitian menunjukkan angka kematian 60 hari
lebih sedikit pada kelompok cairan konservatif
dibanding kelompok liberal (25,5 % vs 28,4%),
peningkatan jumLah VFD lebih lama pada
kelompok konservatif (14,6±0,5 ) dibanding
dengan kelompok liberal (12,1± 0,5, P < 0,001)
tanpa peningkatan gagal organ bukan paru.17
Simpulan
Penggunaan ventilasi mekanik pada kasus
ARDS membutuhkan strategi lung protective.
Optimasi volum tidal dan nilai PEEP masih
merupakan tantangan bagi intensivis dalam
mengelola pasien ARDS, dimana parameter itu
masih harus disinkronkan dengan nilai driving
pressure. Laporan kasus ini menunjukkan
dengan perubahan nilai PEEP dan ∆P dengan
luaran volum tidal <6 mL/kg memberikan hasil
●Anestesia dan Critical Care● Vol.37, No.3,Oktober 2019
106
Ester Lantika Ronauli Silaen, Nurita Dian
yang baik untuk luaran pasien dan survival-nya.
Disamping itu pengelolaan cairan dan metabolik
lainnya secara menyeluruh menjadi faktor penting
dalam keberhasilan menangani pasien ini.
Daftar Pustaka
1. Fan E, Brodie D, Slutsky AS. Acute
respiratory distress syndrome advances in
diagnosis and treatment. JAMA - J Am Med
Associat. 2018;319(7):698–710.
2. Rezoagli E, Fumagalli R, Bellani G.
Definition and epidemiology of acute
respiratory distress syndrome. Annals Transl
Med. 2017;5(14):282–294.
3. Marino PL. Acute respiratory distress
syndrome. Dalam : Acute respiratory
failure. Marino’s The ICU Book, edisi ke-
4. Philadelphia : Wolters Kluwer Health/
Lippincott Williams & Wilkins;2014,429-44
4. Bugedo G, Retamal J, Bruhn A. Driving
pressure: a marker of severity, a safety limit,
or a goal for mechanical ventilation?. Crit
Care. 2017;21(1):1–7.
5. Ramin S, Charbit J, Jaber S, Capdevila
X. Acute respiratory distress syndrome
after chest trauma: Epidemiology, specific
physiopathology and ventilation strategies.
Anaesth Crit Care Pain Med. 2019;38(3):265–
76.
6. Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT,
Ferguson ND, Caldwell E, Fan E, dkk. Acute
respiratory distress syndrome: The Berlin
definition. JAMA - J Am Med Associat.
2012;307(23):2526–33.
7. Riviello ED, Kiviri W, Twagirumugabe T,
Mueller A, Banner-Goodspeed VM, Officer
L, dkk. Hospital incidence and outcomes
of the acute respiratory distress syndrome
using the Kigali modification of the Berlin
definition. Am J Resp Crit Care Med.
2016;193(1):52–9.
8. Bauman ZM, Gassner MY, Coughlin MA,
Mahan M, Watras J. Lung injury prediction
score is useful in predicting acute respiratory
distress syndrome and mortality in surgical
critical care patients. Crit Care Res Pract.
●Anestesia dan Critical Care● Vol.37, No.3,Oktober 2019
2015; 2015:1-8
9. Sreedharan J, Alqahtani J. Driving pressure:
Clinical applications and implications in the
intensive care units. Indian J of Respiratory
Care. 2018;7(2):62.
10. dos Santos CC, Slutsky AS. Protective
ventilation of patients with acute respiratory
distress syndrome. Crit Care. 2004;8(3):145–
7.
11. Bakowitz M, Bruns B, McCunn M. Acute
lung injury and the acute respiratory distress
syndrome in the injured patient. Scand J
Trauma Resusc Emerg Med. 2012 Aug
10;20:54
12. Amato MBP, Meade MO, Slutsky AS,
Brochard L, Costa ELV, Schoenfeld DA, et
al. Driving pressure and survival in the acute
respiratory distress syndrome. N Engl J Med
[Internet]. 2015;372(8):747–55. Available
from: http://www.nejm.org/doi/10.1056/
NEJMsa1410639
13. Junior T, Intensive A, Junior CT, Santiago
RRDS, Hirota AS, Carvalho ARS, et al.
Driving pressure and long ‑ term outcomes
in moderate / severe acute respiratory
distress syndrome. Annals of Intensive Care
[Internet]. 2018;8:119. Available from:
https://doi.org/10.1186/s13613-018-0469-4
14. Kacmarek RM, Villar J, Sulemanji D, Montiel
R, Ferrando C, Blanco J, dkk. Open lung
approach for the acute respiratory distress
syndrome: a pilot, randomized controlled
trial. Crit Care Med. 2016 Jan;44(1):32-4
15. Forel JM, Chiche L, Papazian L. The effects
of neuromuscular-blocking agents on gas
exchange in patients with acute respiratory
distress syndrome. Clin Pulmonary Med.
2006;13(4):246–50.
16. National Heart, Lung, and Blood Institute
Acute Respiratory Distress Syndrome
(ARDS) Clinical Trials Network, Wiedemann
HP, Wheeler AP, Bernard GR, Thompson BT,
Hayden D, deBoisblanc B, Connors AF Jr,
Hite RD H AL. Comparison of Two Fluid-
Management Strategies in Acute Lung Injury.
N Engl J Med. 2006;354(24):2564–74.