DEFINISI GAGAL NAFAS AKUT DAN GAGAL NAFAS KRONIS PADA KASUS

POST OPERASI KRANIOTOMI

Menurut McGraw Hill Anesthesiologist Journal, kegagalan pernapasan

dikategorikan ke dalam hipoksemik, hiperkapnik, atau kombinasi keduanya.Kemudian hal
ini juga dapat dibagi lagi menjadi akut atau kronis. Anestesiologis lebih konsisten
menghadapi kegagalan pernafasan akut.

Kegagalan pernafasan hipoksemik akut, didefinisikan sebagai PaO2 <60 mmHg,

mungkin disebabkan oleh rendahnya FiO2, ketidaksesuaian V / Q, hipoventilasi alveolar,
kesulitan difusi, dan / atau shunt. Hypercapnic atau gabungan kegagalan pernafasan akut
mungkin disebabkan oleh penyakit paru obstruktif, berkurangnya upaya pernapasan dari
obat, lesi batang otak, atau obesitas, penyakit neuromuskular seperti miastenia gravis
atau sindrom Guillain-Barré, atau anatomi dari skoliosis atau flail chest. Pengobatan
kegagalan pernapasan berfokus pada penyebab yang mendasari..

Komplikasi pasca operasi paru/ Post-operative pulmonary complications

(PPCs), sering terlihat pada periode pasca operasi dini pada populasi bedah saraf
dengan kejadian sekitar 23%, bermanifestasi terutama pneumonia, bronkitis, atelektasis
dan kegagalan pernafasan. [1] Pemahaman tentang faktor-faktor risiko yang mengarah
ke PPC pada populasi bedah saraf dapat membantu dalam mengurangi morbiditas dan
mortalitas.

Percobaan telah dilakukan dalam populasi bedah heterogen menjalani operasi

non kardiotoraks, oleh Clinical Efficacy Assessment Subcommittee of the American
College of Physicians (ACP), untuk stratifikasi faktor yang bertanggung jawab untuk
PPCs. [2] Usia lanjut (usia> 60 tahun), American Society of Anesthesiologists (ASA) kelas
II atau lebih besar, fungsional pasien yang dependen, adanya penyakit paru obstruktif
kronik dan gagal jantung kongestif berhubungan dengan peningkatan risiko PPCs. Sama
halnya, operasi berkepanjangan (> 3 jam), operasi perut, operasi dada, bedah saraf,
bedah kepala dan leher, bedah vaskular, repair aneurisma aorta, operasi darurat, dan
anestesi umum merupakan faktor-faktor risiko terkait dengan PPCs. Tingkat serum
albumin yang rendah (<35 g / L) adalah penanda risiko peningkatan untuk PPC. Bukti
yang mendukung kadar nitrogen urea darah lebih dari 21 mg / dl sebagai prediktor untuk
peningkatan PPC. [2]

Komplikasi paru pada populasi bedah saraf belum dipelajari secara lanjut. Hanya
beberapa peneliti yang fokus pada masalah ini. Meskipun tindakan bedah saraf
merupakan faktor risiko yang kuat untuk pengembangan PPC (pooled estimated odds
ratio : 2.53), [2] faktor penyebab komplikasi ini belum teridentifikasi. Dalam edisi Journal
of Neuroanaesthesia dan Critical Care, Bharati et al., telah mempublikasikan penelitian
mereka pada faktor-faktor yang bertanggung jawab untuk komplikasi pernapasan setelah
kraniotomi elektif. Para penulis menemukan bahwa komplikasi pernapasan yang paling
umum adalah trakeobronkitis purulen yang ditemukan pada 9,4% pasien. Mereka
menemukan pada analisis multivariat bahwa operasi infratentorial, ventilasi mekanik> 48
jam,> 3 hari tinggal di ICU, penurunan tingkat kesadaran pada periode pasca-operasi,>
300 menit durasi operasi, penyakit paru-paru kronis, hipokalemi, demam pada periode
pasca operasi dan takikardia intraoperatif, adalah faktor risiko yang signifikan untuk
komplikasi pernapasan pasca operasi (PRC). Penelitian ini telah mencoba untuk
mempelajari komplikasi pernapasan pada periode pasca operasi sementara studi
sebelumnya terutama difokuskan hanya pada PPC.

Chu dan Dang [3] menemukan bahwa pada pasien yang menjalani kraniotomi
elektif untuk tumor batang otak, kejadian PPCs adalah 23,9%. Mereka mengamati bahwa
reseksi tumor parsial merupakan faktor risiko untuk terjadinya PPCs sebagai jaringan
tumor residual dapat mempengaruhi fungsi serebral. Dube et al., [4] mengamati bahwa
insiden reintubasi dalam 24-72 jam setelah kraniotomi elektif adalah sekitar 4,9%.
Penyebab umum reintubasi adalah kerusakan neurologis dan tumor sisa dengan edema
sekitarnya. Dalam pembedahan infratentorial, reflek batuk tidak dapat dipertahankan
dengan baik karena kelumpuhan saraf kranial yang dan disfungsi otot faring,
meningkatkan frekuensi reintubasi.

Dalam populasi heterogen kraniotomi non-emergency, Sogame dkk., [1]

mengamati, bahwa PPC terjadi di 24,6%, dan 10% dari mereka yang telah meninggal.
Pada analisis multivariat, prediktor untuk terjadinya PPCS adalah pembedahan
infratentorial, ventilasi mekanis ≥48 jam, waktu yang dihabiskan di ICU> 3 hari,
penurunan tingkat kesadaran, durasi operasi ≥300 menit, dan penyakit paru-paru kronis
yang sudah ada sebelumnya. Komplikasi paru pasca operasi yang paling sering adalah
trakeobronkitis purulen, diikuti oleh pneumonia, bronkospasme, dan atelektasis. Cedera
otak langsung dari trauma, tingkat kesadaran yang tertekan, ketidakmampuan untuk
melindungi saluran napas, gangguan sistem pertahanan alami, penurunan mobilitas, dan
proses patofisiologis sekunder yang melekat pada cedera otak berat menyebabkan
perkembangan komplikasi paru. [5]

Pneumonia adalah PPC umum pada populasi bedah saraf. Intubasi endotrakeal
dan durasi ventilasi meningkatkan kejadian pneumonia. Skor infeksi paru klinis/ Clinical
Pulmonary Infection Score (CPIS) sangat membantu dalam diagnosis dugaan Ventilator
Associated Pneumonia (VAP). Hal ini mempertimbangkan data klinis, radiografi, fisiologis
(PaO2 / FiO2), dan mikrobiologi dan menerjemahkannya menjadi hasil numerik tunggal.
CPIS> 6 memiliki korelasi yang baik dengan keberadaan pneumonia ketika berkorelasi
dengan kultur kuantitatif spesimen bronchoscopic, nonbronchoscopic dan broncho-
alveolar. [6] Ketika CPIS ≤6, kecurigaan yang kuat dari VAP muncul dan evaluasi ulang
harus dilakukan setelah 48-72 jam.
 Tabel 1 Klasifikasi Clavien-Dindo untuk komplikasi postoperasi

Edema paru neurogenic/ Neurogenic pulmonary edema (NPE) berhubungan

dengan onset akut edema paru akibat cedera susunan saraf pusat (SSP) karena
perdarahan subarachnoid, cedera kepala berat, [7] dan status epileptikus. Penelitian telah
menunjukkan bahwa NPE dapat terjadi akibat tekanan intrakranial yang lebih tinggi (ICP)
dan tekanan perfusi serebral yang rendah. [8] Tidak adanya cedera paru-paru yang jelas
dan rontgen X dada yang normal, pada pasien ini juga menunjukkan bahwa cedera otak
menjadi faktor risiko untuk fenomena ini. Fenomena 'blast injury' dapat menjelaskan
respon adrenergik yang menyebabkan peningkatan tekanan kapiler di dasar paru-paru,
dan kerusakan endotel. Hal ini menyebabkan kebocoran kapiler ke alveoli dan paru
interstitium [9] yang terkait dengan produksi mediator inflamasi seperti IL-6. [10], [11] Model
‘serangan ganda' telah dianalisis pada pasien dengan cedera otak. 'Serangan pertama'
mungkin merupakan hasil dari kombinasi adrenergik dan produksi sistemik mediator
inflamasi, membuat paru lebih rentan terhadap cedera, dan 'serangan kedua' mungkin
berasal dari variabel ekstrakorporeal seperti infeksi, transfusi, dan mekanik. ventilasi. [12]

Tabel 2 Persentase komplikasi pernapasan post operative

Atelektasis paru terjadi pada populasi bedah saraf karena depresi pernafasan,
dan gangguan kesadaran yang mengarah ke aspirasi. [13] Kelemahan otot
thoracoabdominal karena cedera tulang belakang leher dan toraks dapat menyebabkan
hipoventilasi dan obstruksi bronkus dari sumbatan mukosa. Cedera terkait sebagai
pneumotoraks traumatik, hemotoraks dapat menjadi faktor penyebab.
Tromboembolisme pulmonal sering terjadi pada populasi bedah saraf karena imobilitas
kronis. Ini bermanifestasi sebagai dyspnoea onset akut, hipoksemia, atau hipotensi.
Skrining awal oleh D-dimer, USG ekstremitas bawah atau multidetector CT (MDCT)
angiografi sangat membantu. Pasien bedah saraf harus menerima thromboprophylaxis
dengan cara mekanis atau farmakologis. Telah terlihat bahwa mayoritas deep venous
thrombi (DVTs) terjadi dalam minggu pertama setelah prosedur bedah saraf, dengan
korelasi linear antara durasi operasi dan kejadian DVT. [14] Penggunaan heparin subkutan
awal (pada 24 atau 48 jam) dikaitkan dengan 43% penurunan pengembangan DVT
ekstremitas bawah, tanpa peningkatan perdarahan, [14], [15] Setelah kraniotomi, heparin
subcutaneous dosis rendah (5000U BID atau TID) dimulai setelah hari kedua, secara
signifikan mengurangi frekuensi tromboemboli vena, tanpa peningkatan insidensi
perdarahan intrakranial. [16] Pengobatan dengan heparin berat molekul rendah (yaitu
enoxaparin 40 mg setiap hari) merupakan alternatif jika fungsi ginjal normal, dan hasil
penelitian terbaru menunjukkan bahwa keduanya sama efektifnya dengan tingkat
trombositopenia yang diinduksi heparin. [17]

Sindrom gangguan pernapasan akut dan cedera paru akut sering terlihat pada
populasi bedah saraf. Perkembangan terkini dalam pendekatan terapeutik terhadap
ARDS termasuk penekanan pada ventilasi paru-paru menggunakan volume tidal rendah,
peningkatan PEEP dengan penggunaan manuver untuk menginisiasi pembukaan
kembali alveoli paru yang telah kolaps, posisi tengkurap sebagai terapi untuk hipoksemia
berat, dan ventilasi frekuensi tinggi. Tindakan suportif termasuk assessment untuk
keseimbangan cairan, strategi transfusi restriktif, dan minimalisasi obat penenang dan
obat penghambat neuromuskular. Bronkodilator inhalasi, (oksida nitrat dan
prostaglandin), penggunaan kortikosteroid dan oksigenasi ekstrasorporeal menunjukkan
peningkatan jangka pendek pada pasien dengan hipoksemia yang sulit dipecahkan. [18]

Strategi untuk pencegahan komplikasi paru pasca operasi setelah kraniotomi:

Strategi yang membantu untuk pencegahan komplikasi pernapasan pasca operasi
termasuk thromboprophylaxis dengan cara mekanis dan farmakologis. Strategi
profilaksis untuk tromboemboli vena harus dilakukan dalam minggu pertama pasca
operasi. [14] American College of Physicians guideline, [2] telah membuktikan strategi
untuk mengurangi risiko PPCs. Modalitas ekspansi paru pasca operasi (spirometri
insentif, latihan pernapasan dalam, intermittent positive-pressure breathing, dan
continuous positive airway pressure) adalah satu-satunya strategi, didukung oleh bukti
yang baik untuk pengurangan PPCs. Penggunaan selektif nasogastric tube dibanding
penggunaan rutin dan blokade neuromuskular short-acting menurunkan risiko PPC. [19]

Intubasi orotrakeal mungkin lebih sering dilakukan daripada intubasi nasotrakeal untuk
intubasi pada pasien bedah saraf karena nantinya pada late onset dapat menyebabkan
peningkatan risiko sinusitis dan pneumonia. Trakeostomi dini harus dipertimbangkan
pada pasien dengan cedera medulla spinalis servikal tingkat tinggi dan pada mereka
yang membutuhkan durasi ventilasi mekanis yang lama. Bedside percutaneous
dilatational tracheostomy semakin menjadi teknik pilihan untuk trakeostomi pada pasien
bedah saraf. [20]

1. Sogame LC, Vidotto MC, Jardim JR, Faresin SM. Incidence and risk factors for
postoperative pulmonary complication in elective intracranial surgery. J Neurosurg
2008;109:222-7.
2. Qaseem A, Snow V, Fitterman N, Hornbake ER, Lawrence VA, Smetana GW, et
al. Clinical Efficacy Assessment Subcommittee of the American College of Physicians.
Risk assessment for and strategies to reduce perioperative pulmonary complications for
patients undergoing non cardiothoracic surgery: A guideline from the American College
of Physicians. Ann Intern Med 2006;144:575-80.
3. Chu H, Dang BW. Risk factors of postoperative pulmonary complications
following elective craniotomy for patients with tumors of the brainstem or adjacent to the
brainstem. Oncol Lett 2014;8:1477-81.
4. Dube SK, Rath GP, Bharti SJ, Bindra A, Vanamoorthy P, Gupta N, et al. Causes
of tracheal re-intubation after craniotomy: A prospective study. Saudi J Anaesth
2013;4:410-4.
5. Lee K, Rincon F. Pulmonary Complications in Patients with Severe Brain Injury.
Crit Care Res Pract 2012;2012:207247.
6. Pugin J, Auckenthaler R, Mili N, Janssens JP, Lew PD, Suter PM. Diagnosis of
ventilator-associated pneumonia by bacteriologic analysis of bronchoscopic and
nonbronchoscopic "blind" bronchoalveolar lavage fluid. Am Rev Respir Dis
1991;143:1121-9.
7. Rogers FB, Shackford SR, Trevisani GT, Davis JW, Mackersie RC, Hoyt DB.
Neurogenic pulmonary edema in fatal and nonfatal head injuries. J Trauma 1995
8. Touho H, Karasawa J, Shishido H, Yamada K, Yamazaki Y. Neurogenic
pulmonary edema in the acute stage of hemorrhagic cerebrovascular disease.
Neurosurgery 1989;5:762-8.
9. Theodore J, Robin ED. Speculations on neurogenic pulmonary edema (NPE).
Am Rev Resp Dis 1976;4:405-11.
10. Ott L, McClain CJ, Gillespie M, Young B. Cytokines and metabolic dysfunction
after severe head injury. J Neurotrauma 1994;5:447-72.
11. Mckeating EG, Andrews PJ, Signorini DF, Mascia L. Transcranial cytokine
gradients in patients requiring intensive care after acute brain injury. Br J Anaesth
1997;5:520-3.
12. Mascia L. Acute lung injury in patients with severe brain injury: A double hit
model. Neurocritical Care 2009;3:417-26.
13. Guleria R, Madan K. Pulmonary complications in neurosurgical patients. Indian J
Neurosurg 2012;1:175-80.
14. Khaldi A, Helo N, Schneck MJ, Origitano TC. Venous thromboembolism: Deep
venous thrombosis and pulmonary embolism in a neurosurgical population. J Neurosurg
2011;114:40-6.
15. Guyatt GH, Akl EA, Crowther M, Gutterman DD, Schuunemann HJ. Executive
summary: Antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9 th ed: American
College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest
2012;141:7S-47.
16. Boeer A, Voth E, Henze T, Prange HW. Early heparin therapy in patients with
spontaneous intracerebral haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1991;54:466
17. Cook D, Meade M, Guyatt G, Walter S, Heels Ansdell D, Warkentin TE, et al.
Dalteparin versus unfractionated heparin in critically ill patients. N Engl J Med
2011;364:1305-14.
18. Pierrakos C, Karanikolas M, Scolletta S, Karamouzos V, Velissaris D. Acute
respiratory distress syndrome: Pathophysiology and therapeutic options. J Clin Med
Res 2012;4:7-16.
19. Smetana GW. Postoperative pulmonary complications: An update on risk
assessment and reduction. Cleve Clin J Med 2009;76:S60-5.
20. Browd SR, MacDonald JD. Percutaneous dilational tracheostomy in
neurosurgical patients. Neurocrit Care 2005;2:268-73.