Acute respiratory failure (ARF) is a devastating condition for patients that results from either impaired

function of the respiratory muscle pump or from dysfunction of the lung. ARF is a challenging field for
clinicians working both within and outside the intensive care unit (ICU) and respiratory high dependency
care unit environment because this heterogeneous syndrome is associated with a high hospital
morbidity and mortality rate, ethical issues in managing end of life decisions and increased consumption
of healthcare resources.
Gagal pernapasan akut (ARF) adalah kondisi yang menghancurkan bagi pasien
yang disebabkan oleh gangguan fungsi pompa otot pernapasan atau dari
disfungsi paru-paru. ARF adalah bidang yang menantang bagi dokter yang
bekerja di dalam dan di luar unit perawatan intensif (ICU) dan lingkungan
unit perawatan ketergantungan tinggi pernapasan karena sindrom heterogen ini
dikaitkan dengan angka kesakitan dan kematian rumah sakit yang tinggi,
masalah etika dalam mengelola keputusan akhir kehidupan dan peningkatan
konsumsi sumber daya layanan kesehatan.

In acute hypercapnic respiratory failure (i.e. pump failure) an imbalance exists between the load
imposed on the respiratory muscles and the capacity of the muscle pump [1]. This category mainly
includes patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (COPD), as well as
patients with neuro-miopathies, chest wall deformities and obesity. The in-hospital mortality of patients
hospitalised for COPD exacerbation is 2–8% (up to 15% for ICU patients), with a 1-year mortality of 22–
43%. Readmissions after hospitalisation for an exacerbation are frequent events, ranging from 14% to
16% in the first month after discharge and 25–58% in the first year
Pada kegagalan pernapasan hiperkapnis akut (mis. Kegagalan pompa) terjadi
ketidakseimbangan antara beban yang dikenakan pada otot pernapasan dan
kapasitas pompa otot [1]. Kategori ini terutama mencakup pasien dengan
eksaserbasi akut penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), serta pasien dengan
neuro-miopati, deformitas dinding dada, dan obesitas. Mortalitas pasien rawat
inap di rumah sakit karena eksaserbasi PPOK adalah 2-8% (hingga 15% untuk
pasien ICU), dengan mortalitas 1 tahun 22-43%. Penerimaan kembali setelah
rawat inap untuk eksaserbasi sering terjadi, berkisar antara 14% hingga 16%
pada bulan pertama setelah pulang dan 25-58% pada tahun pertama

Acute hypoxaemic failure covers miscellanea of causes of lung damage including acute cardiogenic
pulmonary oedema, pneumonia and trauma. Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is a frequent
cause of severe hypoxaemia. This clinical syndrome is characterised by acute inflammatory lung injury,
associated with increased pulmonary vascular permeability, increased lung weight, and loss of aerated
lung tissue [3]. In its most severe form (arterial oxygen tension/inspiratory oxygen fraction <100 mmHg),
hospital mortality is ∼42% [3]. The insight in the pathophysiology of acute hypoxaemic failure has
improved over the past decade. This has important consequences for treatment and monitoring of
patients with ARF

Kegagalan hipoksemia akut mencakup bermacam-macam penyebab kerusakan paru-

paru termasuk edema paru kardiogenik akut, pneumonia dan trauma. Acute
respiratory distress syndrome (ARDS) adalah penyebab hipoksemia berat yang
sering. Sindrom klinis ini ditandai dengan cedera paru-paru inflamasi akut,
terkait dengan peningkatan permeabilitas pembuluh darah paru, peningkatan
berat paru, dan hilangnya jaringan paru-paru yang diangin-anginkan [3]. Dalam
bentuk yang paling parah (tekanan oksigen arteri / fraksi oksigen inspirasi
<100 mmHg), mortalitas di rumah sakit adalah 42% [3]. Wawasan dalam
patofisiologi kegagalan hipoksemia akut telah meningkat selama dekade
terakhir. Ini memiliki konsekuensi penting untuk perawatan dan pemantauan
pasien dengan ARF

The management of ARF may require an “escalation therapeutic strategy” based on the application of a
wide range of ventilatory and non-ventilatory interventions (figure 1) [1, 4]. The rationale for applying
these artificial supports is essentially to buy time for the aetiological therapy to reverse the cause of the
acute decompensation of the respiratory system while avoiding/minimising the potential lung injuring
effects of therapeutic interventions, such as ventilator-induced lung injury. In noninvasive ventilation
(NIV) a dedicated interface is used, while with invasive mechanical ventilation (IMV) assistance is
provided through an endotracheal tube or tracheostomy. New therapeutic options include high-flow
nasal cannula [5], noninvasive and invasive cough assist strategies, high-frequency chest wall oscillation,
and extracorporeal CO2 removal (ECCO2R) [6]. Finally, refractory hypoxaemia during IMV may require
additional integrated strategies such as prone ventilation, neuromuscular blockage, and implementation
of “artificial lung” by means of extracorporeal membrane oxygenation [7].

Manajemen ARF mungkin memerlukan "strategi terapi eskalasi" berdasarkan

penerapan berbagai intervensi ventilasi dan non-ventilasi (gambar 1) [1, 4].
Alasan untuk menerapkan dukungan buatan ini pada dasarnya adalah untuk
membeli waktu untuk terapi etiologi untuk membalikkan penyebab dekompensasi
akut dari sistem pernapasan sambil menghindari / meminimalkan potensi cedera
akibat efek intervensi terapeutik paru-paru, seperti cedera paru yang
disebabkan oleh ventilator. Dalam ventilasi noninvasif (NIV) antarmuka khusus
digunakan, sedangkan dengan ventilasi mekanis invasif (IMV) bantuan diberikan
melalui tabung endotrakeal atau trakeostomi. Opsi terapeutik baru termasuk
kanula nasal aliran tinggi [5], strategi batuk noninvasif dan invasif,
osilasi dinding dada frekuensi tinggi, dan pengangkatan CO2 ekstrakorporeal
(ECCO2R) [6]. Akhirnya, hipoksemia refrakter selama IMV mungkin memerlukan
strategi terintegrasi tambahan seperti ventilasi rawan, penyumbatan
neuromuskuler, dan implementasi "paru-paru buatan" dengan cara oksigenasi
membran ekstrakorporeal [7].
In order to update the reader, the European Respiratory Review is launching a series of invited
articles on relevant acute respiratory failure topics (e.g. management of ARDS, monitoring of
critically ill patients during NIV, and NIV treatment of ARF), written by experts in the field,
both from clinical and scientific perspectives.

In the current issue, Bos et al. [8] focused the reader's interest on the clinical challenges
associated with both ventilatory and non-ventilator therapeutic strategies within daily real-life
practice and in the research field. This excellent review discusses clinical management and
research perspective in patients with ARDS. Therefore, several take-home messages may be
easily identified and can be summarised as follows.

Untuk memperbarui pembaca, European Respiratory Review meluncurkan

serangkaian artikel yang diundang tentang topik-topik kegagalan pernapasan
akut yang relevan (misalnya manajemen ARDS, pemantauan pasien yang sakit
kritis selama NIV, dan pengobatan NIV dari ARF), yang ditulis oleh para ahli
di bidang, baik dari perspektif klinis dan ilmiah.

Dalam masalah saat ini, Bos et al. [8] memfokuskan minat pembaca pada
tantangan klinis yang terkait dengan strategi terapi ventilasi dan non-
ventilator dalam praktik kehidupan nyata sehari-hari dan di bidang
penelitian. Ulasan yang sangat baik ini membahas manajemen klinis dan
perspektif penelitian pada pasien dengan ARDS. Oleh karena itu, beberapa
pesan yang dibawa pulang dapat dengan mudah diidentifikasi dan dapat
diringkas sebagai berikut.

1) Changes in the management of ARDS have been highlighted. Thanks to improved insight in the
pathophysiology of ventilator-induced lung injury it is now clear that the main goal of
mechanical ventilation is not linked to the achievement of the best blood gas and lung
 recruitment but to prevent and limit the harm induced by ventilatory support [9]. Permissive
hypercapnia, permissive hypoxaemia and permissive atelectasis have been introduced as the
main target of so-called lung protective ventilation.
1) Perubahan dalam manajemen ARDS telah disorot. Berkat peningkatan
wawasan dalam patofisiologi cedera paru yang diinduksi ventilator,
sekarang jelas bahwa tujuan utama ventilasi mekanik tidak terkait
dengan pencapaian gas darah dan perekrutan paru-paru terbaik tetapi
untuk mencegah dan membatasi kerusakan yang disebabkan oleh dukungan
ventilasi [ 9]. Hiperkapnia permisif, hipoksemia permisif, dan
atelektasis permisif telah diperkenalkan sebagai target utama dari apa
yang disebut ventilasi pelindung paru-paru.

2) Bos et al. [8] discuss the best evidenced-based conventional protective targets (i.e. tidal volume
<6 mL·kg−1 predicted body weight, pressure plateau <30 cmH2O, driving pressure <15 cmH2O)
and alveolar recruitment options (e.g. higher positive end-expiratory pressure (PEEP) levels) in
ARDS patients. However, the favourable impact of this protective strategy on clinical outcomes
is not warranted in all clinical and physiological ARDS scenarios. Accordingly, the authors stress
the concept that some ventilator strategies are likely to work in some subsets of patients while
they could be ineffective or even harmful in others.
2) Bos et al. [8] membahas target pelindung konvensional berbasis bukti
terbaik (yaitu volume tidal <6 mL · kg − 1 yang diprediksi berat badan,
tekanan tinggi <30 cmH2O, tekanan mengemudi <15 cmH2O) dan opsi
rekrutmen alveolar (mis. Ekspirasi akhir positif yang lebih tinggi)
tingkat tekanan (PEEP) pada pasien ARDS. Namun, dampak yang
menguntungkan dari strategi perlindungan ini pada hasil klinis tidak
dijamin dalam semua skenario ARDS klinis dan fisiologis. Oleh karena
itu, penulis menekankan konsep bahwa beberapa strategi ventilator
cenderung bekerja di beberapa bagian pasien sementara mereka mungkin
tidak efektif atau bahkan berbahaya pada orang lain.