Farmasi UBY S2 Maret 2016

Dr Ediyono Sp P
Sub Dep Paru RSAL Dr Ramelan
 Pokok Bahasan Pernafasan

1 Anatomi Pernafasan

2 Fisiologi Pernafasan

3 Pato-fisiologi Pernafasan

4 Penyakit Pernafasan
1 Anatomi Saluran nafas
• Sinus frontalis
• Nasal cavity
• Oral cavity
• Epiglottis

• Larynx
• Trachea

• Main bronchus
• Pulmo
• Cor

• Diafragma
Pembagian Saluran nafas

Saluran Nafas Atas

Saluran Nafas Bawah

Esofagus

Trakea

Paru kiri
Paru Kanan

Jantung

Diafragma
FOTO TORAKS
BRONCHUS dan

PERCABANGANNYA
( MANUSIA )

TRACHEA
s/d
BRONCHIOLI
TERMINALIS
 Foto Toraks ( Dada )

Paru Paru

Jantung

Normal Cairan di rongga pleura

Gambaran radiologis pneumonia lobaris
Tumor metastase paru
 Foto Toraks ( Dada )
Kanan Kiri

Efusi pleura
( Cairan di rongga pleura )
 Jantung membesar

Pericardial Effusion
Upper Airways

Pharing

Lidah

Epiglotis

Laring
Pita suara

Trakea
Esofagus
• Sinus Paranasalis
Sinus paranasal

Foto Water’s
Sinusitis
Faring

Nasofaring

Orofaring

Laringofarin
g
Physiology of • Tongue thrusts food
into posterior pharynx
Swallowing • Food mechanically
catches on epiglottis
 Physiology of Swallowing
• Epiglottis is forced
down over trachea
• Food passes into
esophagus
• Epiglottis returns to
normal position
Nasogastric Tube
 Struktur
Saluran Napas
• Trakea & bronki:
tdd kartilago
berbentuk C
(bag. posterior
“terbuka”)
• Potensial terjadi
obstruksi jalan
napas
 Anatomi Saluran Nafas besar ( Trakea & Bronkus )
Trakea
Reseptor batuk
Tulang rawan

Lumen Trakea

Epitel
Bronkus Utama kanan

Bronkus Utama kiri

Lobus Atas
Lobus Atas

Lobus tengah

Lobus bawah
Lobus bawah
 Anatomi Saluran Nafas
Esofagus
Trakea

Bronkus Dinding Dada

Pleura Visceralis
( Selaput Paru
dalam )

Pleura Parietalis (
Selaput Paru
Luar )

RONGGA
PLEURA
RONGGA PLEURA

DIAFRAGMA
• Iritasi reseptor batuk : fisik,
mekanik, termal, kemikal
• Reseptor batuk didapatkan
pada mukosa :
– Saluran pernapasan (faring,
laring, bronkus dengan
percabangannya)
– Jaringan paru & pleura
– Meatus akustikus eksternus
Foto Toraks
Efusi Pleura Kanan
PATOFISIOLOGI
PNEUMOTORAKS
VENTIL
Saat INSPIRASI

Udara masuk melalui trakea ke

percabangan bronkus

Udara masuk pleura lewat fistel

INSPIRASI yang terbuka
EKSPIRASI
 Lobus-
Lobus
pada Paru
Struktur Saluran nafas bawah
 Cabang
Saluran nafas
Mechanism of Deposition

1. Inertial impaction
2. Gravitation
3. Diffusion
 Nasal Spray
(Corticosteroid)

Beta-adrenergic
receptor
Diameter Saluran Nafas
Struktur Dinding Saluran Nafas
System Saraf
Anticholinergic drug
Efek stimuli parasimpatis

Konstriksi

Sekresi mucus >>

 Muscarinic and Nicotinic receptor

Muscarinic
ReceptorType Location

M1 : Parasymphatethic ganglia, nasal submucosa gland

M2 : Heart, postganglionic parasymphathetic nerve

M3 : Airway smooth muscle, submucosa gland

M4 : Postganglionic cholinergic nerve, possible effect on CNS

M5 : Possible effect on CNS

Efek stimuli
saraf
simpatis
Efek Stimuli Simpatis
 Adrenergic Receptor Subtypes Location

ReceptorType Location

α1 : Peripheral blood vessel

α2 : Presynaptic symphatetic neuron

β1 : Heart

β2 : Smooth muscle ( Bronchial, cardiac muscle)

β3 : Lipocytes
 Struktur Penampang Saluran Nafas
Silia
Cilia
Otot
OtotPolos
Polos
Epitel

Kelenjar
Submukosa

Lumen
Saluran Nafas
 Struktur Penampang Saluran Nafas
Silia
Cilia
Otot
OtotPolos
Polos
Epitel

Kelenjar
Submukosa

Lumen
Saluran Nafas
 Struktur epitel saluran nafas

Lapisan Produksi sekret

= 50 – 100 cc/hr
Mukus

Cilia cell SEL GOBLET

Cilia
(Bulu getar)
 Silia pada dinding mukosa bronkus

silia

• Silia: 100 kali

gerakan / kali
a. Mukosilier
eskalator

b. Skema
gerakan silia
yg mendorong

kearah depan
lapisan gel
(yang bersifat
viskus), dan
mendorong
kearah
belakang
lapisan sol
(yg bersifat
cair)
 Effect of Various Drug Groups on
TABLE 9-3
Mucocilliary Clearance
Mucus
DRUG GROUP CILIARY BEAT Transport
production

β-adrenergic agents Increase Increase ±

Cholinergic agents Increase Increase Increase

Increase
Methylxanthines Increase ±

Corticosteroid None Decrease None

* Data from Wanner A: Clinical aspect of mucociliary transport, Am J Respir Dis 116:73,1977
* Data from Iravani J, Melville GN: Mucocilliary activity in the respiratory tract as influenced by prostagalandin E, Respiration 32:305,1975
 Struktur saluran nafas kecil ( Bronkiolus & Alveoli
Otot Polos
Bronkiolus
respiratorius

Bronki

Alveoli

Pori - Pori
Bronkiolus “ Kohn “
Bronkus pada Bronkus pada
orang normal : penderita asma :
 Bronchial Anatomy
Pulmonary artery

Pulmonary alveolus

Pulmonary Vein
 Sirkulasi darah dalam paru
ARTERI VENA
PULMONAL PULMONAL
DARI JANTUNG KE JANTUNG
KANAN
KIRI

CAPILLARY
PLEXUS
 PARU MANUSIA
DEWASA MUDA, LAKI LAKI
TINGGI BADAN 170 CM, BERAT BADAN 70 KG
300 JUTA ALVEOLI
LUAS PERMUKAAN PARU
80 - 100 m2
diameter alveoli 0.3 mm,
Apabila volume paru 4 liter, total luas permukaan
alveoli 85 m2.
Apabila paru merupakan satu bola, luas
permukaannya hanya 0.01 m2
 Pokok Bahasan Pernafasan

1 Anatomi Pernafasan

2 Fisiologi Pernafasan

3 Pato-fisiologi Pernafasan

4 Penyakit Pernafasan
 Fungsi Pernafasan ( Respirasi )

 Tahap proses “RESPIRASI” :

1. Ventilasi : Gerakan udara ke dalam – luar paru

2. Difusi : Pertukaran gas alveoli - darah
3. Transportasi gas lewat darah
4. Pertukaran gas darah ( O2 ) dengan sel jaringan
 Fungsi Paru
Ventilasi : Proses gerakan udara ke & dari dalam Paru
Ada 2 tahap : INSPIRASI & EKSPIRASI

Ventilasi
ventilasi
Fungsi Paru
Fungsi Paru

O2
CO2 difusi
Difusi

perfusi
Perfusi
 Respirasi

1. Ventilasi

2. Difusi ( pertukaran gas )

3. Transportasi gas

4. Pertukaran gas di jaringan

 Ventilasi = Keluar – masuk udara

Otot-otot pernafasan
• A. OTOT INSPIRASI
– M. INTERCOSTAL EXT
– M. INTERCARTILAGO
– M. DIAFRAGMA
– M. STERNOCLEIDO,
– SCALENUS ANTERIOR

• B. OTOT EKSPIRASI
– M. INTERCOSTAL INT
– M. RECTUS ABDOMINIS
– M. TRANS - ABDOMINIS
 Control Unit Respirasi
Brain

Emotional
Chemical
Physical Stimuli
Pusat Kendali Pernapasan
KEMORESEPTOR

Sensoris
KEMORESEPTOR
Efektor BARORESEPTOR
OTOT PERNAPASAN
Kontrol pernapasan secara kimia

Kemoreseptor Kemoreseptor
sentral perifer

Pa O2
Pa CO2
pH
H+
Pa CO2

HYPERCAPNEA DRIVE HYPOXIA DRIVE

(Pa CO2 > 70 mmHg) (Pa O2 ≤ 65 mmHg)
80 % 20 %
 Ventilation Paru
• Ventilasi adalah perpindahan udara keluar masuk
paru, yang pada keadaan normal terjadi dengan
bernapas.
Ada dua fase ventilasi :

a. Inhalasi, atau inspirasi, yakni penghirupan udara ke

dalam paru

b. Ekshalasi , atau ekspirasi, adalah pembuangan udara

dari paru.
• KONTRAKSI OTOT INSPIRASI
DIAFRAGMA
• INTERCOSTAL
EKSTERNA

• VOLUME TORAKS

• TEK. INTRA PLEURA

• PARU MENGEMBANG

• TEK. INTRA ALEOVI

• UDARA MASUK
Diafragma
Inhalasi
 • OTOT INSPIRASI
RELAKSASI

• VOLUME TORAKS

• TEK. INTRA PLEURA

• VOLUME PARU
MENGECIL

• TEK. INTRA ALEOVI

• UDARA KELUAR PARU

Ekshalasi
Volume paru
• Tidal Volume (TV) = jumlah udara yang masuk pada setiap
inspirasi

• Volume residual/ Residual Volume (RV)= volume yang

tertinggal dalam paru setelah melakukan ekspirasi sekuat-
kuatnya.
 Volume paru …(lanjutan)
• Kapasitas vital/ Vital Capacity (VC) = volume
udara yang dikeluarkan sekuat-kuatnya setelah
inspirasi maksimal

• Kapasitas paru total /Total Lung Capacity (TLC)

= sejumlah volume terdiri dari kapasitas vital
ditambah volume residual
Pemeriksaan Faal Paru
( Fungsi Ventilasi )
 Saluran Nafas

ASMA
Normal
Saluran nafas sempit
Ventilasi Normal
Ventilasi turun
 Interpretasi hasil pemeriksaan FAAL PARU

Untuk menentukan derajat obstruktif dan restriktif yaitu :

Derajat Tipe Obstruksi Tipe Restriksi

( FEV 1 / predicted ) ( FVC / predicted )

Normal > 80 % > 80%

Ringan 60 % - 75 % 60 % - 80%

Sedang 40 % – 59 % 40 % - 60 %

Berat < 40% < 40%

Standar Prediksi Normal Orang Indonesia dari Pneumobile Project Indonesia.

 Pertukaran Gas ( DIFUSI )
• Ada 2 tempat pertukaran O2 dan CO2 : 1. Paru-paru
2. Jaringan Tubuh
• Pertukaran gas antara udara di alveoli dan darah di kapiler disebut :
“Respirasi Eksternal “
• Pertukaran gas antara darah dalam kapiler sistemik dan cairan jaringan ( sel) pada tubuh
disebut : “ Respirasi Internal “
Atmosfir Bumi Udara setelah
dihembuskan keluar
( Ekspirasi )
Oksigen ( O2 ) 21 % 16%
Karbon dioksida ( CO2) 0,04% 4,5%
Nitrogen ( N2) 78%
Proses pertukaran gas Alveoli -- Kapiler

O2

CO2
O2
CO2
O2
CO2
 Transport Oksigen dalam darah

Hb O2

Hb O2 HB
O2 O2
Hb Hb
 Peredaran darah PARU - JANTUNG

O2 O2 CO2 CO2

Atrium Kanan Atrium Kiri

Atrium Atrium
O2 kanan kiri
CO2
Sistemik CO2 O2 Paru
Glukosa + O2 = H2O + CO2 + kalori
Ventrikel Ventrikel
O2
kanan kiri
CO2

O2

CO2 O2
CO2
NO STATUS GAS HARGA NORMAL Interpretasi
DARAH

1 pH = 7.35 - 7.45 pH Naik : Alkalosis

pH Turun : Asidosis
2 Pa O2 = 80 - 100 mm Hg Pa O2 turun :
Hipoksemia

3 Pa CO2 = 35 - 45 mmHg Pa O2 Naik :

Hiperkapnea

4 HCO3 = 22 - 24
m Mol / liter
 Frekwensi Pernafasan
1 Normal 16 – 24 x / menit

2 Bradipneu Frekwensi nafas < 16 x / mt

3 Takhipneu Frekwensi nafas > 24 x / mt

6 Dispneu Kesulitan bernafas / sesak nafas

7 Paroksimal Sesak nafas setelah pasien tidur beberapa jam,

nocturnal biasanya malam hari ( gagal jantung )
dispneu
8 Orthopneu Sesak nafas bila berbaring, lebih nyaman bila posisi
tegak/ setengah duduk ( Gagal Jantung Kiri )
 Penyakit – penyakit Paru
NO Kelompok Penyakit Penyakit
1 Infeksi 1. TBC
2. ( ISPA, Bronkitis, Pneumonia, Abses )
2 Allergi Asma Bronkiale
3 Obstruksi Nafas kronis P P O K ( Bronkitis kronis, Emfisema )

4 Peny. Pleura Pleuritis, Efusi Pleura, Pneumotoraks

5 Tumor/ Kanker Jinak / Ganas : Primer / Sekunder

6 Edema paru Kardiogenik, non kardiogenik

7 Penyakit Paru Kerja Pneumokoniosis/Pneumonitis

 Gejala – gejala Penyakit Pernafasan

1. Batuk / Batuk berdahak ( Sputum )

2. Batuk Darah
3. Dyspnea ( Sesak Nafas )
4. Wheezing ( Mengi )
5. Nyeri dada
6. Demam
Figure 27-12 Signaling pathways in the development of
cough
• PADA HAKEKATNYA SALURAN
PERNAPASAN ADALAH BERSIH DAN
STERIL
• BATUK MERUPAKAN SALAH SATU
SARANA UNTUK MENJAGA AGAR
SALURAN PERNAPASAN TETAP BERSIH
 Fase INSPIRASI

SIKLUS BATUK
- 4 mmHg
Fase EKSPULSI

FaseFase Istirahat
STIMULASI
Fase KOMPRESI
 • Iritasi reseptor batuk :
fisik, mekanik, termal,
kemikal
• Reseptor batuk
didapatkan pada mukosa :
– Saluran pernapasan (faring,
laring, bronkus dengan
percabangannya)
– Jaringan paru & pleura
– Meatus akustikus
eksternus

Fase STIMULASI
 1. Glotis terbuka lebar
Fase INSPIRASI 2. Kontraksi otot-otot
(DALAM) interkostalis eksterna
3. Kontraksi otot diafragma
 diafragma turun ke
bawah
4. Poin 2) & 3) di atas 
rongga dada membesar
(tekanan udara dapat
turun sampai - 60 mmHg
pada inspirasi dalam)
5. Arus udara masuk ke
dalam rongga dada
 • Glotis tertutup rapat
• Kontraksi otot-otot
interkostalis interna &
dinding ventral abdomen
• Luas penampang trakea &
saluran pernapasan mengecil
• Udara di dalam rongga dada
dimampatkan & tekanan intra
torakal meningkat
• Tekanan intra alveolar dapat
mencapai 100 mmHg pada
ekspirasi yang sangat kuat
(dalam keadaan glotis
tertutup) & tekanan intra
abdomen mencapai 200 mm
Hg pada fase ini
Fase KOMPRESI
(VALSAVA MANUVER)
 • Glotis terbuka sebagian dengan
tiba-tiba
Fase EKSPULSI • Diafragma terdorong masuk
kedalam rongga dada oleh
karena tekanan intra torakal
turun mendadak
• Udara didorong keluar dengan
kecepatan tinggi
• Selain adanya tekanan intra
pulmonal yang meningkat secara
mendadak, arus udara diperkuat
lagi dengan menyempitnya
saluran pernapasan
• Udara keluar dari rongga dada
dengan arus yang cukup besar
(kecepatan linier 7500 km/jam
atau 28000 cm/detik (80%
kecepatan suara)). Volume udara
yang keluar dapat mencapai 7
L/menit.
 Batuk Darah Menurut lamanya
Batuk Akut Batuk > 3 minggu
• Nasofaringitis • Post Nasal Drip ( 41%)
• Laringotrakeobronkitis • Asthma (24%)
• Viral infeksi • GERD (21%)
• Chronic Bronchitis (5%)
• Bronkiektasis (4)
• Kanker Paru
• TBC Paru

Ace Inhibitor
Text Book of Respiratory Medicine, Murray & Nadel’S 5ed , vol 1, 2010,349-367
 KELUHAN PENYAKIT SAL. NAFAS
BATUK
* BATUK SPASTIS PERTUSIS

* BATUK BERDAHAK BRONKITIS KRONIS, ASMA

* BATUK DARAH SEGAR TB PARU, TUMOR

* BATUK DARAH MERAH MUDA OEDEM PARU

* BATUK DARAH KARAT BESI PNEUMONIA

* BATUK DAHAK PURULEN BRONKITIS, PNEUMONIA

* BATUK DAHAK BERBAU ABSES, KUMAN ANAEROB

dr.Ediyono Sp P
 Penampilan Sputum ( dahak )
Diskripsi Kemungkinan Penyebab
Mukoid ( kental ) Asma, TBC, Tumor

Kuning kehijauan Pneumonia, bronkitis kronis, bronkiektasis

( mukopurulen )

Purulen berkarat Pneumonia Pneumokokus

Bau busuk Abses Paru ( kuman anaerob )

Merah muda berbusa Oedem Paru

Berdarah TBC, Tumor, Bronkiektasis, Emboli Paru,

Abses, Gangguan Perdarahan
dr.Ediyono Sp P
 Radang / Infeksi Neoplasma Lain-lain
(Tumor)

1. Tuberkulosa 1. Tromboemboli Paru

2. Bronkiektasis 1. Karsinoma 2. Stenosis mitral

3. Trauma
3. Abses Paru 2. Adenoma
4. Diatesis hemoragik
4. Pneumonia
5. Oedem Paru
5. Bronkitis
 Batuk darah Muntah darah

BEDA BATUK DARAH – MUNTAH DARAH

DARAH DIBATUKKAN DARAH DIMUNTAHKAN

BERSAMA MAKANAN
BERBUIH
DARAH BERWARNA MERAH
DARAH MERAH SEGAR
KEHITAMAN
Ph ALKALIS ( BASA ) Ph ASAM

TES BENZIDINE NEGATIF TES BENZIDINE POSITIF

KELAINAN DI PARU KELAINAN DI LAMBUNG

PATOFISIOLOGI
PERNAPASAN
 AGENT LINGKUNGAN
(Bahan hirup (Fisik,suhu, tekanan udara.
udara, ,makanan,obat kelembaban, sos-ek-bud,
2an ,jasad renik, virus, kepadatan penduduk)
bakteri, parasit.)
HOST
(Gizi, imuniti, gender,etnik,
umur, genetika)

PENYAKIT

PERUBAHAN Sel PERUBAHAN

MORFOLOGI FISIOLOGI
Patogenesis Jaringan Patofisologi
Tanda-tanda : Organ Gejala-gejala :
kelainan sal. pernapasan, batuk,
parenkim, pleura. sesak napas,
mediastinum, toraks nyeri dada
 AGENT LINGKUNGAN
(Bahan hirup (Fisik,suhu, tekanan udara.
udara, ,makanan,obat kelembaban, sos-ek-bud,
2an ,jasad renik, virus, kepadatan penduduk)
bakteri, parasit.)
HOST
(Gizi, imuniti, gender,etnik,
umur, genetika)

PENYAKIT

PERUBAHAN Sel PERUBAHAN

MORFOLOGI FISIOLOGI
Patogenesis Jaringan Patofisologi
Tanda-tanda : Organ Gejala-gejala :
kelainan sal. pernapasan, batuk,
parenkim, pleura. sesak napas,
mediastinum, toraks nyeri dada
 Penyebab Sesak nafas

1. Penyakit jantung ( gagal jantung )

2. Penyakit paru
3. Penyakit metabolik ( Diabetes )
4. Penyakit darah ( Anemia, lekemia, reaksi transfusi )
5. Penyakit saraf
6. Psikis
Pathophysiology Dyspnea
 Keluhan sesak nafas
Sesak + Mengi ASMA, P P O M
Sesak bila aktivitas berat Peny. Jantung ( Decomp Cordis ),
( DYSPNEU D’EFFORT) PPOK

Sesak timbul mendadak Peny. Akut

Pneumotoraks
Peny. Jantung

Sesak kronis Penyakit. Kronis

Tumor, TBC Paru

Sesak non organik PSYCHIS

dr.Ediyono Sp P
 Keluhan Nyeri Dada

1 Nyeri dada Pneumotoraks, Peny.

mendadak / Akut Jantung koroner ( PJK ),
Pneumonia
2 Nyeri seperti ditusuk Pleuritis, Pneumotoraks,
Peny. Jantung Koroner,
Trauma dada
3 Nyeri dada kemeng Efusi Pleura, Tumor / kanker

4 Nyeri dada daerah Gastritis, Asma bronkiale

Substernum

dr.Ediyono Sp P
 Pathophysiology of Respiration
Stroke

PPOK-Asma

TBC, Tumor,
Pneumonia Efusi Pleura

Anemia

Emboli Paru
 Fungsi Paru
Ventilasi : Proses gerakan udara ke & dari dalam Paru
Ada 2 tahap : INSPIRASI & EKSPIRASI
Ventilasi
ventilasi
Fungsi Paru
Fungsi Paru

O2
CO2 difusi
Difusi

perfusi
Perfusi
 GANGGUAN VENTILASI

VENTILASI NORMAL

ALVEOLAR
HIPOVETILATION

OBSTRUKSI
Kapan ventilasi menjadi terganggu ?
Ventilasi dapat terganggu karena kelainan2
berikut ini :

• Neurologi
• Gangguan dinding dada
• Obstruksi jalan napas atas
• Obstruksi jalan napas bawah
Peranan Ventilasi – O2 & CO2 Darah
 Penyebab Hipoksemia

1. Hipoventilasi

2. Gangguan difusi

3. Shunting

4. Ketidak-seimbang
ventilasi-perfusi
 Penyebab Hipoventilasi

1. Depresi pusat nafas: derivat barbiturat, morfin.

2. Penyakit medula: ensefalitis, perdarahan, kanker
3. Penyakit saraf : poliomielitis, sindrome Guillain Barre,
difteri
4. Kelainan tulang iga
5. Obstruksi jalan nafas : asma, ppok, kanker
 Difusi
• Ialah pertukaran gas Sebelum difusi
secara pasif karena
perbedaan O2
konsentrasi (tinggi ke CO2 CO2

rendah) O2

• Pertukaran
berlangsung sampai
konsentrasi equal Setelah difusi
O2
O2
CO2
CO2
MEMBRAN ALVEOLO-KAPILER:
- adalah permukaan antar permukaan
alveol dan endotel kapiler

- Tempat O2
ber difusi dari
alveol ke
kapiler
darah /CO2
berdifusi dari
kapiler ke
alveol
Kapan gangguan difusi terjadi ?
Difusi dapat terganggu dikarenakan
kelainan2 berikut :

• Kerusakan alveoler
• Penebalan membran basal
• Penebalan dinding kapiler
 Perfusi
• Definisi :
aliran darah
melalui pulmonary
capillary bed Jantung Jantung
• Komponen: kanan kiri
– pulmonary capillary
bed yang intact
– Fungsi jantung yang
adekuat
– Volume darah yang
adekuat
 Fungsi Jantung
• Pulmonry capillary bed
merupakn bagian dari
sirkut kardiopulmoner

• Gangguan aliran darah

melalui ruang atau
katup jantung akan
mempengaruhi
tekanan dan aliran
darah
 Aliran Darah
• Perfusi yang adekut
membutuhkan
volume dan
komposisi darah
adekuat

• Penurunan volume,
dan sel darah merah
akan menurunkan
perfusi
Kapan perfusi menjadi terganggu?

Perfusi dapat terganggu dikerenakn kelainan2

berikut ini :
• Gangguan Sirkulasi pulmoner (emboli paru atau
kontusio)
• Fungsi jantung yang terganggu (gagal jantung
kiri )
• Volume darah yang inadekuat (hipovolemi;
sickle-cell anemia)
 GANGGUAN FUNGSI PARU
Ggan RESTRIKSI fungsi paru :
yaitu kondisi abnormal dimana
kemampuan ekspansi paru
berkurang

Ggan OBSTRUKSI fungsi paru :

yaitu kondisi abnormal dimana
terjadi hambatan aliran udara
karena adanya penyempitan
saluran pernapasan
 GANGGUAN RESTRIKSI

GANGGUAN RESTRIKSI BUKAN

SAJA KARENA :
• KELAINAN PARENKIM PARU
• DINDING THORAX
GERAK TERBATAS

TETAPI JUGA OLEH KARENA

KELAINAN NEUROMUSKULER :
• CNS
• MOTOR NEURON MEDULLA
SPINALIS
• KELAINAN OTOT2
PERNAPASAN
 Airway VENTILASI

Alveol

DIFUSI PERFUSI

Kapiler darah
 Airway Sumbatan No VENTILASI

Alveol
PERFUSI

Bood flow
Kapiler darah
SHUNT UNIT
(PERFUSION WITHOUT VENTILATION)
SHUNT UNIT
 Airway VENTILASI

Alveol
NO PERFUSI

No Bood flow
Kapiler darah

DEAD SPACE UNIT

(VENTILATION WITHOUT PERFUSION)
DEAD SPACE UNIT