FISIOLOGI RESPIRASI

Zulham efendi
 RESPIRASI
Adalah proses penyediaan oksigen bagi
seluruh sel yang ada dalam tubuh dan
mengeluarkan kelebihan karbondioksida
sebagai hasil samping metabolisme sel
yang tidak diperlukan

2
 Respirasi tdd 2 tahap:
1. Respirasi eksterna: masuknya udara ke alveoli
paru dan sebaliknya
2. Respirasi Interna: proses pemindahan O₂ dari
alveoli ke sirkulasi darah terus ke jaringan
dan perpindahan CO₂dari sel ke jaringan
masuk ke aliran darah masuk ke alveoli paru
 FUNGSI PERNAFASAN

1. Pertukaran gas
2. Pengaturan keseimbangan asam basa
 STRUKTUR ANATOMI

ORGAN2 SISTIM RESPIRASI

Rongga
hidung

Laring
Lubang hidung

Trakea

Faring

Bronkus
 STRUKTUR ANATOMI
PLEURA DAN PARU

PLEURA
PLEURA PARIETAL
VISERAL

KAVITAS PLEURA
+ CAIRAN PLEURA PARU PARU
DIAFRAGMA
 STRUKTUR ANATOMI
Trakea
CABANG BRONKUS
Bronkus
primer
Dari lubang hidung sampai
bronkiolus terminalis disebut Bronkus
area konduksi (penghantar), sekunder
sedangkan dari bronkiolus sampai
alveoli disebut area respirasi Bronkus
(tempat pertukaran gas) tersier

Dari trakea sampai

Zona konduksi
bronkiolus banyak Bronkiolus
mengandung supporting
cartilage (tlg rawan) yg
berfungsi menjaga agar Bronkiolus
jalan nafas tetap terminalis
terbuka
Dari bronkiolus sampai br. Bronkiolus
Zona respirasi

Terminalis lebih banyak respiratori

mengandung otot polos u/
regulasi aliran udara
Saccus
alveolii
 VENTILASI PARU
PROSES MEKANIK, KELUAR MASUKNYA
UDARA DARI LUAR KE DALAM PARU DAN
SEBALIKNYA  YAITU BERNAFAS

EKSTERNA
PERTUKARAN GAS
TERJADI ANTARA UDARA DALAM ALVEOLUS DENGAN
DARAH DALAM KAPILER, PROSESNYA DISEBUT DIFUSI

PROSES
RESPIRASI PERTUKARAN GAS
PERTUKARAN GAS ANTARA
DARAH DENGAN SEL
JARINGAN/TISUE

INTERNA
UTILISASI O2
PEMAKAIAN OKSIGEN
DALAM SEL PADA
REAKSI PELEPASAN
ENERGI
 MEKANIKA PERNAPASAN
Inspirasi, yaitu masuknya udara ke dalam paru,
tekanan di alveol harus lebih rendah dibandingkan
tekanan atmosfer.
Selama ekspirasi, yaitu keluarnya udara dari dalam
paru, tekanan di alveol harus lebih tinggi
dibandingkan tekanan atmosfer.
 PROSES PERNAFASAN
• Gabungan mekanisme yang berperan
dalam suplai oksigen keseluruh sel dan
eliminasi karbon dioksida

KOMPONEN YANG BERPERAN

• VENTILASI
• PERFUSI
• DIFUSI
1. Ventilation
- movement of air in & out --depends on
system of open (clear) airways & movement
of respiratory muscles, primarily the
diaphragm which is innervated by the
phrenic nerve.
2. Diffusion - exchange & transport gases (need
perfusion/pulmonary circulation)
3. Perfusion
 VENTILASI

• Adalah masuknya udara dari luar tubuh

(atmosfir) ke dalam paru dan keluarnya udara
dari paru kembali ke udara luar melalui sistem
pernafasan (Jumlah udara / gas yang
mengadakan pertukaran dalam alveoli setiap
menit).
• Patensi Jalan Nafas :
1. obstruksi
2. Infeksi
3. Tumor
• Posisi Tubuh :
1. tegak
2. terlentang
3. miring
 VENTILASI

• Dipengaruhi oleh :
1. Patensi jalan nafas
2. Posisi tubuh
3. Volume paru
4. “Dead space”
5. “Shunting”
• Volume Paru :
1. otot pernafasan
2. penyakit paru
3. space occupying lesion
4. tekanan intra abdominal
5. nyeri, obat
 VENTILATION
• Pertukaran gas ini akan berkurang pada ;
1. obstructive
2. restrictive
3. combined ventilation disorders
Contoh :
• Laparotomi abdomen atas
• COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease)
• Status Asthmaticus
• CNS dan obat- obatan : sedation, intoxication
• Neuromuscular : myasthenia gravis, muscle relaxant
 VENTILASI PARU

HUKUM BOYLE PRESSURE DARI

GAS BERBANDING
TERBALIK DGN VOL
CONTAINER

TABRAKAN PARTIKEL2 GAS

KE DINDING KONTAINER
MENIMBULKAN PRESSURE

PERUBAHAN VOLUME VOLUME VOLUME

MENYEBABKAN
PERUBAHAN PRESSURE PRESSURE PRESSURE
 VENTILASI
• Paru dapat kembang kempis :
1. Gerakan naik turun diafragma
2. Elevasi dan depresi costa

– Otot pernafasan :
1. Otot inspirasi
2. Otot ekspirasi
 VENTILASI -diagfragma
• Inspirasi:
digfragma kontraksi permukaan bawah paru tertarik ke
bawah
• Ekspirasi:
diagragma relaksasi  elastic recoil (elastis daya lenting
paru), dinding dada, struktur abdominal akan menekan paru-
paru.
 Nafas normal
• Selama bernafas kuat: daya elestisitas tdk cukup kuat untuk
menghasilkan ekspirasi cepat yg dibutuhkan butuh tenaga
ekstra dari kontraksi otot abdomen untuk mendorong isi
abdomen melawan diagrafma
 VENTILASI-OS COSTAE
Paru-paru mengembang dgn mengangkat Iga
• Pd posisi istirahat, iga miring ke bawah
sternum turun ke belakang ke arahncolumna
vertebralis. Jika iga dielevasikan  tl.iga akan
maju shg sternum bergerak ke depan menjauhi
spinal, membentuk jarak antara anteroposterior
dada kira-kira 20%lebih besar selama inspirasi
maksimum dibanding ekspirasi
 OTOT INSPIRASI
otot yang menurunkan rangka dada
1. m. sternocleidomastoideus:mengangkat sternum ke
atas
2. m. serratus anterior: mengangkat sebagian besar
iga
3. m. skalenus: mengangkat iga 1,2
4. m. interkostalis eksternus: mengangkat sebagian
besar iga
5. Diafragma
1,2,3,4  pernafasan thoracal
5  pernafasan abdominal
 OTOT EKSPIRASI
menarik iga ke bawah selama ekspirasi
1. m. interkostalis internus:
2. m. rectus abdominal: menarik iga ke arah
bawah bersmamaan dgn gerakan otot abdomen
lain untuk isi abd.ke atas ke arah diagfragma
3. m. transversus
4. m. obliquus
• 1  pernafasan thoracal
• 2,3,4  pernafasan abdominal
OTOT PERNAFASAN
 VENTILASI PARU
INSPIRASI
MEKANISME INSPIRASI

KONTRAKSI DIAFRAGMA & INTERKOSTALIS EKST

VOLUME INTRATORAKS >>

INTRAPLEURAL PRESSURE >> NEGATIF

PARU EKSPANSI (MENGEMBANG)

INTRAPULMONAL PRESSURE >> NEGATIF

UDARA MENGALIR KE DALAM PARU

 VENTILASI PARU
INSPIRASI EKSPIRASI

KONTRAKSI OTOT INTERKOSTALIS EKSTERNA  RELAKSASI OTOT INTERKOSTALIS EKSTERNA

IGA TERANGKAT  IGA KE POSISI SEMULA

KONTRAKSI DIAFRAGMA DIAFRAGMA RELAKSASI DIAFRAGMA  DIAFRAGMA

BERGERAK INFERIOR BERGERAK KE POSISI SEMULA

INSERT

VOLUME VOLUME
INTRATORAK PRESSURE
PRESSURE
 VENTILASI PARU
INSPIRASI
PERUBAHAN TEKANAN DALAM PLEURA
INTRAPULMONA
(INTRAPLEURAL PRESSURE) RY PRESSURE
VOLUME PARU
TRANSPULMONARY
MENJADI LEBIH
PRESSURE
BESAR

INSPIRASI

INTRAPLEURAL
PRESSURE
PARU TIDAL
VOLUME
TEKANAN
PLEURA LEBIH KONTRAKSI INSPIRASI EKSPIRASI
NEGATIF DINDING
DADA 5
DETIK
 TEKANAN DALAM SISTEM PERNAFASAN
1. Tekanan Pleura:
 tekanan cairan dalam ruangsempit antara pleura
parietalis & pleura viseralis
2. Tekanan Alveolus
 Tekanan di dalam alveoli paru
- Pd keadaan tidak ada udara keluar masuk: tek 1
atm (sama dgn tek atmosfir)
- Awal inpspirasi tekanannya negatif & mencapai
puncak pd inspirasi maksimal
- Pd akhir inspirasi - ekspirasi : tekanannya (+)
Lanjutan…
3. Tekanan Transpulmonum
 Perbedaan tek pleura dan tek alveoli
 Nilai daya elastis dalam paru yang cenderung
mengempiskan paru pada setiap titik
pengembangan (tekanan daya lenting paru
- Pd awal inspirasi tekananya rendah, semakin
dalam inspirasi tekanannya semakin besar &
mencapai puncak pd awal ekspirasi
- Pd akhir ekspirasi tek.pulmonum sangat kecil
 PERUBAHAN TEKANAN SISTEM PERNAFASAN DISEBABKAN
OLEH

1. Otot pernafasan
- Otot inspirasi : mengupayakan
pengembangan rongga dada shg udara dapat
masuk dgn leluasa
- Otot ekspirasi: mengusahakan udara keluar
dari alveoli dan dikembalikan ke udara luar
2. Kemampuan Jaringan sistem pernafasan
 PERUBAHAN AKIBAT KERJA OTOT NAFAS
1. Perubahan pembesaran saluran nafas:
Saat Inspirasi lebih lebar, tahanan sal nafas
menurun dan saat ekspirasi lebih sempit, tahanan
sal.nafas meningkat
2. Perubahan besar alveoli: saat inspirasi alveoli
meregang, saat ekspirasi alveoli mengecil
3. Perubahan tekanan dalam sistem pernafasan: saat
inspirasi tek transpulmonum meningkat,
menurun saat ekspirasi
 2. KEMAMPUAN JARINGAN PERNAFASAN

• Kemampuan alveoli: Compliance Paru

• Compliance Paru adalah penambahan volume
paru karena kenaikan tekanan transpulmonum
sebesar 1 cmH₂O
• Compliance kedua paru bervariasi tgt BB, rata-
rata Compliance normal : 200 ml/ cmH₂O
artinya setiap pengembangan paru 1 cmH₂O
terjadi pertambahan vol paru sebanyak 200 ml
• Compliance paru ditentukan oleh:
1. Elastistas jaringan paru:
- Perannya 30%
- Ditentukan oleh: serat elastin & serat kolagen yg tdpt
diantara parenkim paru
- Pd paru mengempis serat tsb scr elastis berkontraksi
mjd kaku, pd paru mengembang mjd teregang & tdk
kaku
- Jk elastisitas jar. Paru bagusCP bagus
- Jk elastisitas paru hilang (emfisema) CP besar ok paru
mudah diregang
2.Tegangan permukaan alveoli
 perannya : 70 %
 Dipengaruhi oleh surfactan:
- mrpkan campuran dari fosfolipid, protein dan
ion-ion yg Disekresi oleh sel epitel alveolus type
II yg dibentuk pd kehamilan TM 3
- Fungsi: menurunkan tegangan permukaan shg:
 alveoli mudah dimasuki udara
ukuran alveoli stabil (sama /hampir sama
besar)
 Volume dan Kapasitas Paru

1. Volume tidal: volume udara yang di inspirasi dan ekspirasi setiap

kali bernafas normal. N= 500 cc
 Volume dan Kapasitas Paru

2. Volume cadangan inspirasi/Inspiratory reserve volume (IRV):

Volume udara ekstra yang masih dapat diinspirasi inspirasi biasa
sampai alveoli mengembang maksimal. N= 3000 cc
 Volume dan Kapasitas Paru

3. Volume cadangan ekspirasi/Expiratory reserve volume (ERV):

Volume udara ekstra yang masih dapat dikeluarkan oleh ekspirasi
kuat setelah ekspirasi normal. N= 1100 CC
 Volume dan Kapasitas Paru

4. Volume Residu: Udara yang masih tetap berada dalam paru setelah
ekspirasi paling kuat (maksimal) . Merupakan volume minimal. N= 1200 cc
 Volume dan Kapasitas Paru

1. Kapasitas inspirasi /Inspiratory capacity: volume tidal + inspiratory

reserve volume. N= 3500 cc
 Volume dan Kapasitas Paru

2. Kapasitas Residu fungsional/Functional residual capacity (FRC):

expiratory reserve volume + volume residu. N= 2300 cc
 Volume dan Kapasitas Paru

3. Kapasitas Vital / Vital capacity: expiratory reserve volume + volume

tidal + inspiratory reserve volume
 Volume dan Kapasitas Paru

4. Kapasitas paru total / Total lung capacity: vital capacity + residual

volume.
 PERFUSION
• Sirkulasi /Aliran darah paru yang bertanggung jawab
membawa CO2 ke alveoli dan sebaliknya membawa
O2 dari alveoli ke jantung
• Tdpt lk 6 milyar kapiler yg mengelilingi 3 juta alveoli
(2000 kapiler untuk 1 alveoli)
• Aliran darh paru lebih rendah (15 mmhg) dibanding
tek darah sistemik saat diastole (80 mmHg).
Perfusi lanjutan…
• Perfusion disorder :
1. Pulmonary embolism
2. Sumbatan pada mikrosirkulasi paru karena
agregasi platelet dan granulosit :
• septicemia
• peritonitis
• acute pancreatitis
3. Extra pulmonary : reduced CO pada gagal
jantung, atau pada kondisi syok
DIFUSI O₂ & CO₂

47
 DIFUSI
• Adalah peristiwa perpindahan molekul dari suatu
daerah yang tinggi konsentrasi molekulnya ke daerah
yang konsentrasi molekulnya lebih rendah
• Perpindahan gas (O₂) antara alveoli dan kapiler paru
untuk berikatan dgn Hb serta dari kapiler ke jaringan
dan sebaliknya (CO₂)
• Merupakan peristiwa pasif yg tidak butuh energi
ekstra
• Difusi CO₂ lebih cepat dari O₂ ok CO₂ lebih mudah
larut
• MEMBRAN ALVEOLO-KAPILER: - adalah permukaan
antar alveoli dan endotel kapiler

Tempat O2 berdifusi
dari alveoli ke kapiler
darah /CO2 berdifusi
dari kapiler ke alveoli
 DIFUSI DAN MEMBRAN RESPIRASI

• Arah dan laju difusi gas melalui membran respirasi

ditentukan oleh tekanan parsial dan kelarutannya
• Pertukaran gas pada membran respirasi sangat
efisien karena:
– terdapat perbedaan tekanan parsial yang substansial
pada kedua sisi membran respirasi
– jarak pertukaran sangat kecil
- O2 dan CO2 larut dalam lemak
– area permukaan total luas
– aliran darah dan aliran udara terkoordinasi
PROSES RESPIRASI DAN TEKANAN PARSIAL

Di cairan Interstitial:
– PO 40 mm Hg
2

– PCO2 45 mm Hg
• Gradien konsentrasi
menyebabkan CO2
berdifusi ke darah dan
berdifusi O2 keluar darah
 TRANSPOR OKSIGEN
Setelah memasuki kapiler, Oksigen akan:
1. Terikat dengan hemoglobin: HbO2
 kira-kira 97 – 98 %
 Tiap gram Hb mengikat 1.34 ml O2
 Orang sehat mengandung 14.5 g/dl Hb
 O2 mengadakan ikatan dengan ion Fe pada molekul
hemoglobin (Hb) pada reaksi yang reversibel
 Tiap Hb mengikat 4 molekul oksigen
 Tiap sel darah merah mempunyai kira-kira 280 million
2. Terlarut dalam plasma
0.33 ml/dl darah
52
Faktor Yang Mempengaruhi Pengikatan Oksigen
dengan Haemoglobin
1. Peningkatan ion Hidrogen
2. Peningkatan CO2
3. Peninggian suhu
4. Aktivitas Metabolime didalam sel darah merah
(Peningkatan Difosfogliserat)

53
2,3-DIPHOSPHOGLYCERATE (DPG)
• Sel darah merah tidak mempunyai mitochondria, sehingg
ATP dihasilkan melalui proses glycolysis yang menghasilkan
asam laktat dan DPG
• DPG mempunyai efek langsung terhadap pengikatan dan
pelepasan O2
• Lebih banyak DPG, lebih banyak oksigen yang dilepaskan
• Level DPG meningkat jika pH meningkat atau distimulasi
oleh hormon tertentu
• Jika level BPG terlalu rendah, maka hemoglobin tidak mau
melepaskan oksigen
 Peranan DPG

DPG

HbO2 Hb-DPG + O2

DPG Meningkat pada :

1. Hipoksia : Ketinggian 2500~2750 dpl
2. Anemia
3. Beberapa Kelainan Hb

55
 TRANSPOR CARBON DIOXIDE

• CO2 dihasilkan sebagai produk

sampingan dari metabolisme
aerobik pada respirasi seluler
 CO2 PADA ALIRAN DARAH PERIFER
Dari cairan interstitiel di perifer, setelah masuk
aliran darah, molekul CO2 dapat:
a. 70 % Dikonversikan menjadi carbonic acid (H2CO3)
yang akan berdisosiasi menjadi H+ dan bicarbonate
(HCO3—)
b. 23% terikat pada grup amon bagian dari protein
globular di molekul Hb membentuk
carbaminohemoglobin
c. 7% Larut dalam plasma
 TRANSPOR CO2
1. SEBAGAI H2CO3 ( 6 %)
2. SEBAGAI HbCO2 (10%)
3. SEBAGAI HCO3- (70%)

58
 KARBONIK ANHIDRASE

• Mengkatalisir:
H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-

• Inhibitor KA : Asetazolamid
Sianida

59
 Ion Bicarbonat
• Ion bicarbonet masuk kedalam plasma melalui
mekanisme pertukaran (the chloride shift)
yang mengambil ion Cl— tanpa menggunakan
ATP