PATOFISIOLOGI

RESPIRASI

Ratna Indriawati
 Sistem saraf paru
A. Aferen : serat sensori nervus vagus, terdiri
1. Reseptor regang bronchopulmoner di
trachea dan bronchus proksimal, respon
berupa inflasi paru, bronchokonsstriksi,
perlambatan jantung
2. Reseptor iritan, respon berupa batuk,
bronchokonstriksi, sekresi mukus.
3. Serabut C, juxtacapillary reseptor pada
parenchyma paru dan dinding bronchus.
Rangsang berupa mekanik dan kimia.
Respon berupa pernafasan dangkal,
sekresi mukus, batuk, penurunan
frek.denyut jantung.
B.Eferen :
1.parasimpatis (Vagal): muskarinik-cholinergic :
bronchokonstiksi,vasodilatasi pulmoner,
dan sekresi mukus
2. simpatis ( adrenergik): relaksasi otot polos
bronchus, vasokonstriksi, hambatan sekresi
mukus
3. nonadrenergic noncholinergic sistem
dengan berbagai transmitter (AMP, nitric
oxide (NO), substansi P, vasoaktif intestinal
amine (VIP), respon berupa bronchodilatasi.
Surfaktans
Lipoprotein ( fosfolipid lesitin dipalmitoil)
Disekresi oleh sel pneumosit tipe II epitel
alveolus
Fungsi surfaktans:
1. Mengurangi tegangan permukaan cairan
yang melapisi alveoli dari 50 dyne/cm tanpa
surfaktans menjadi 5-30 dyne/cm ada
surfaktans
2. Jika tidak ada surfaktans: diperlukan tekanan
negatif pleura -20 sampai -30 mmHg untuk
mencegah pengempisan paru
3. Menstabilkan ukuran alveolus.
-Jika alveolus kecil, surfaktans terkumpul
sehingga tegangan permukaan sangat
menurun → mencegah pengecilan diameter
alveolus
- Jika alveolus mengembang, surfaktans
tersebar tipis maka tegangan permukaan
lebih besar → mencegah pembesaran
alveolus
KESERAGAMAN UKURAN ALVEOLUS,
untuk apa ?
4. Mencegah akumulasi cairan edema dalam
alveovi. Penurunan tegangan permukaan
mencegah penarikan air ke dalam alveolus →
alveolus tetap kering
KEPENTINGAN STABILITAS UKURAN
ALVEOLUS
Penyebaran aliran udara merata di seluruh
alveolus
- jika alveolus kecil, tekanan intra alveolus
meningkat → mendapat sedikit aliran udara
- jika alveolus besar, tekanan lebih rendah
→mendapat aliran udara yang lebih banyak
Alveolus kecil makin kecil, tekanan tinggi,
alveolus besar makin besar, tekanan rendah →
difusi tidak efektif
DAYA PENGEMBANGAN PARU DAN
THORAKS =“COMPLIANCE”

Peningkatan volume paru untuk setiap

satuan peningkatan tekanan alveolus
atau untuk setiap penurunan tekanan
dalam pleura.
Compliance gabungan paru-thoraks:
0.13 liter/cm air = vol. Paru
mengembang 130 ml setiap tekanan
alveolus ditingkatkan 1cm air
Compliance paru saja : 0.22L/cm air
Faktor penyebab abnormalitas
compliance
1. Kerusakan jaringan paru yang
menyebabkan terjadinya fibrotik dan
edema jaringan paru
2. Kelainan yang mengurangi
pengembangan rangka (kelumpuhan,
fibrotik otot,
3. Kelainan bentuk rangka dada (kiposis,
skoliosis)
4. Penyumbatan (obstruksi) saluran nafas
Kasus : hyaline membrane
disease
 Surfaktans tidak adekuat (produksi
sedikit pada bayi prematur, kerusakan
surfaktans pada penyakit tertentu,
perokok) → paru sukar mengembang
dan terisi cairan → gagal ventilasi
Disebut juga “respiratory distress
syndrom”
Contoh penyakit paru restriktif (disingkat PAINT):
1. penyakit Pleura- gangguan curah udara : adanya
bekas luka, tumor, pneumonia, pneumothoraks
2. Alveola- tumor, atelektasis
3. Interstitial-edema pulmoner, fibrosis, pneumonitis,
granulomatosis
4. Kelemahan Neuromuskuler
5. Abnormalitas dinding Thoraks: obesitas,
kyphoscoliosis, kehamilan, hiatus hernia
Contoh penyakit paru obstruktif : asthma,
emphysema, bronchitis khronis, bronchiectasis,
stenosis trachea, paralisa pita suara.
Bagaimana gangguan yang terjadi
pada penderita emfisema ?

Obstruksi bronchiolus udara

terperangkap kerusakan dinding
alveolus
 BATUK
 Refleks Batuk
Refleks batuk terdiri dari 5 komponen utama; yaitu reseptor
batuk, serabut saraf aferen, pusat batuk, susunan saraf eferen
dan efektor.
Batuk bermula dari suatu rangsang pada reseptor batuk.
Reseptor ini berupa serabut saraf non mielin halus yang terletak
baik di dalam maupun di luar rongga toraks. Yang terletak di
dalam rongga toraks antara lain terdapat di laring, trakea,
bronkus dan di pleura.
Jumlah reseptor akan semakin berkurang pada cabang-cabang
bronkus yang kecil, dan sejumlah besar reseptor didapat di
laring, trakea, karina dan daerah percabangan bronkus.
Reseptor bahkan juga ditemui di saluran telinga, lambung, hilus,
sinus paranasalis, perikardial dan diafragma.
Refleks Batuk

Serabut aferen terpenting ada pada cabang

nervus vagus, yang mengalirkan rangsang dari
laring, trakea, bronkus, pleura, lambung dan
juga rangsang dari telinga melalui cabang
Arnold dari n. Vagus. Nervus trigeminus
menyalurkan rangsang dari sinus paranasalis,
nervus glosofaringeus menyalurkan rangsang
dari faring dan nervus frenikus menyalurkan
rangsang dari perikardium dan diafragma.
Refleks Batuk

Serabut aferen membawa rangsang ini ke

pusat batuk yang terletak di medula oblongata,
di dekat pusat pemapasan dan pusat muntah.
Kemudian dari sini oleh serabut-serabut eferen
n. Vagus, n. Frenikus, n. Interkostal dan
lumbar, n. Trigeminus, n. Fasialis, n.
Hipoglosus dan lain-lain menuju ke efektor.
Efektor ini terdiri dari otot-otot laring, trakea,
brrmkus, diafragma, otot-otot interkostal dan
lain-lain. Di daerah efektor inilah mekanisme
batuk kemudian terjadi.
 Reseptor Aferen Pusat batuk Eferen Efektor

LaringTrakea
Bronkus

Telinga

Pleura

Lambung

Hidung Laring. Trakea

Nervus dan
vagusNervus bronkusDiafragm
Sinus paranasalis frenikus a, otot-otot
Cabang nervus
Tersebar merata di intercostal dan intercostal,
Faring vagusNervus
medula oblongata lumbaris abdominal, dan
trigeminus
dekat pusat Saraf-saraf otot lumbal
Nervus
pernafasan, di trigeminus, Otot-otot saluran
Perikardium glosofaringwus
bawah kontrol fasialis, nafas atas, dan
pusat yang lebih hipoglosus, dan otot-otot bantu
Diaf ragma Nervus frenikus tinggi lain-lain nafas
 Beberapa penyebab batuk

Iritan :
 Rokok
 Asap Penyakit paru restriktif :
 SO2  Pnemokoniosis
 Gas di tempat kerja  Penyakit kolagen
Mekanik :  Penyakit granulomatosa
 Retensi sekret bronkopulmoner Infeksi :
 Benda asing dalam saluran nafas  Laringitis akut
 Postnasal drip  Bronkitis akut
 Aspirasi  Pneumonia
Penyakit paru obstruktif :  Pleuritis
 Bronkitis kronis  Perikarditis
 Asma Tumor :
 Emfisema  Tumor laring
 Fibrosis kistik  Tumor paru
 Bronkiektasis Psikogenik
 Mekanisme Batuk
Mekanisme batuk dapat dibagi menjadi 3 fase:
fase inspirasi
fase kompresi
fase ekspirasi (literatur lain membagi fase batuk
menjadi 4 fase yaitu fase iritasi, inspirasi, kompresi,
dan ekspulsi).
Batuk biasanya bermula dari inhalasi sejumlah
udara, kemudian glotis akan menutup dan tekanan di
dalam paru akan meningkat yang akhirnya diikuti
dengan pembukaan glotis secara tiba-tiba dan
ekspirasi sejumlah udara dalam kecepatan tertentu.
 Mekanisme Batuk

Fase inspirasi dimulai dengan inspirasi singkat dan cepat dari sejumla
besar udara, pada saat ini glotis secara refleks sudah terbuka. Volume
udara yang diinspirasi sangat bervariasi jumlahnya, berkisar antara
200 sampai 3500 ml di atas kapasitas residu fungsional.
Penelitian lain menyebutkan jumlah udara yang dihisap berkisar antar
50% dari tidal volume sampai 50% dari kapasitas vital. Ada dua
manfaat utama dihisapnya sejumlah besar volume ini.
Pertama, volume yang besar akan memperkuat fase ekspirasi nantinya dan
dapat menghasilkan ekspirasi yang lebih cepat dan lebih kuat.
Manfaat kedua, volume yang besar akan memperkecil rongga udara yan
tertutup sehingga pengeluaran sekret akan lebih mudah.
aliran dan perubahan tekanan subglotis selama,
fase inspirasi, fase kompresi dan fase ekspirasi
batuk
 Mekanisme batuk

Setelah udara di inspirasi, maka mulailah fase

kompresi dimana glotis akan tertutup selama 0,2
detik. Pada masa ini, tekanan di paru dan abdomen
akan meningkat sampai 50 100 mmHg. Tertutupnya
glotis merupakan ciri khas batuk, yang
membedakannya dengan manuver ekspirasi paksa
lain karena akan menghasilkan tenaga yang
berbeda. Tekanan yang didapatkan bila glotis
tertutup adalah 10 sampai 100% lebih besar daripada
cara ekspirasi paksa yang lain. Di pihak lain, batuk
juga dapat terjadi tanpa penutupan glotis.
 Mekanisme batuk

Kemudian, secara aktif glotis akan terbuka dan

berlangsunglah fase ekspirasi. Udara akan keluar dan
menggetarkan jaringan saluran napas serta udara
yang ada sehingga menimbulkan suara batuk yang
kita kenal. Arus udara ekspirasi yang maksimal akan
tercapai dalam waktu 3050 detik setelah glotis
terbuka, yang kemudian diikuti dengan arus yang
menetap. Kecepatan udara yang dihasilkan dapat
mencapai 16.000 sampai 24.000 cm per menit, dan
pada fase ini dapat dijumpai pengurangan diameter
trakea sampai 80%.
Fase Batuk
Komplikasi Batuk

Komplikasi tersering adalah keluhan non

spesifik seperti :
badan lemah, anoreksia, mual dan
muntah. Mungkin dapat terjadi komplikasi-
komplikasi yang lebih berat, baik berupa
kardiovaskuler, muskuloskeletal atau
gejala-gejala lain.
 Komplikasi Batuk
Pada sistem kardiovaskuler dapat :terjadi bradiaritmia, perdarahan
subkonjungtiva, nasal dan di daerah anus, bahkan ada yang
melaporkan terjadinya henti jantung. Batuk-batuk yang hebat juga
dapat menyebabkan terjadinya pneumotoraks,
pneumomediastinum, ruptur otot-otot dan bahkan fraktur iga.
Komplikasi yang sangat dramatis tetapi jarang terjadi
adalah Cough syncope atau Tussive syncope. Keadaan ini
biasanya terjadi setelah batuk-batuk yang paroksismal dan
kemudian penderita akan kehilangan kesadaran selama ± 10
detik. Cough syncope terjadi karena peningkatan tekanan
serebrospinal secara nyata akibat peningkatan tekanan intratoraks
dan intraabdomen ketika batuk.
Komplikasi batuk
DISPNEA
Adalah perasaan sulit bernafas
 Merupakan gejala utama dari penyakit
Kardipulmonar
Keluhan : nafas pendek/merasa tercekik
DISPNEA dpt terjadi pada:

Setelah aktivitas fisik sedang (mis. naik

tangga)
Sesdh berjalan-jalan sebentar
Sesdh melakukan kegiatan ringan
(bicara, mandi, bercukur)
 Waktu istirahat
Waktu berbaring (ortopnea)
DISPNEA dpt terjadi pada:
 Gx pd penykt percab
trakeobronchial,parenkim paru-paru,
rongga pleura.
peningkatan kerja pernafasan ok
meningkatnya resistensi elastik paru-paru
(pneumonia, kongesti,atelektasis,efusi
pleura)
Meningkatnya resistensi dinding dada
(obesitas,kifoskoliasis
 meningk resistensi nonelastik bronchial
(emfisema,bronchitis,asma)
DISPNEA dpt terjadi
(fisiologis) pada:
Kelemahan otot pernafasan (miastemia
gravis)
Otot pernafasan menurun (distrofi
muscular)
Lumpuh (poliomyelitis, Guillain Barre
Syndrome)
Letih ok kerja pernafasan >>
Otot pernafasan krg mampu melakukan
kerja mekanis (emfisema berat,
obesitas)
JARI TABUH

Salah satu tanda penyakit karsinoma

bronkogenik,bronkhiektasis,abses,TBC
(70-80% kasus). Pirau intrakardial
kongenital,endokarditisbakterial subakut
(10-15% kasus).Peykt kronis sal
cerna,penykt hati (5-10% kasus)

terkait dg HIPOKSIA
SIANOSIS

Warna kebiru-biruan pd kulit dan selaput

lendir
Ok peningkatan jumlh absolut Hb
tereduksi (Hb yg tdk berikatan dg
oksigen)
Tanda insufisiensi pernafasan
 Jenis :
Sianosis sentral
Sianosis perifer
Sianosis Sentral

Ok insufisiensi oksigenasi Hb dlm paru-

paru
Px di wajah,bibir,cuping telinga,bag
bawah lidah
Hb tereduksi >5g/100 ml,kejenuhan
oksigen 75% dan PaO2 =/< 50 mmHg
ANEMIA : tdk sianosis, WHY ?
POLISITEMIA : dpt sianosis. WHY ?
Faktor penyulit deteksi sianosis :
Variasi ketebalan kulit

 Pigmentasi
 Kondisi penerangan
Sianosis perifer

Ok aliran darah bayak berkurang shg

menurunkan saturasi darah vena
menyebabkan suatu daerah menjadi biru
Dapat terjadi akibat insufiensi jantung,
sumbatan aliran darah, vasokonstriksi
vasa akibat dingin, methemoglobin dan
sulfhemoglobin dlm sirkulasi.