• Fase Limfatik
• Virus polio masuk melalui oral bermultiplikasi pada
mukosa orofaring dan gastrointestinal.
• virus menyebar ke tonsil, plakat Peyer, dan masuk ke
dalam nodus-nodus limfatikus servikal dan mesenterika.
• virus polio bereplikasi secara berlimpah lalu masuk ke
dalam aliran darah, (fase viremia) menuju organ-organ
internal dan nodus-nodus limfatikus regional.
• Kebanyakan infeksi virus polio pada manusia berhenti
pada fase viremia ini.
• Polio Nonparalitik : 72% asimtomatik. virus polio ini akan
terus diekskresikan melalui feses hingga beberapa minggu
kemudian, sekitar 3‒6 minggu
• Polio Abortif : Sekitar 24% bermanifestasi tidak spesifik,
demam ringan dan sakit tenggorokan. Ciri khas terjadi
kesembuhan total dalam waktu kurang dari satu minggu.
• Meningitis Aseptik Nonparalitik : Sekitar 1‒5%
menimbulkan meningitis aseptik nonparalitik setelah
beberapa hari gejala prodromal. Gejala kekakuan leher,
punggung, dan/atau tungkai, sekitar 2‒10 hari, kemudian
sembuh total.
Fase Neurologis
•virus akan terus bereplikasi di luar sistem saraf yang kemudian akan
menginvasi ke dalam sistem saraf pusat.
•virus polio akan melanjutkan replikasi pada neuron motorik kornu
anterior dan batang otak, kerusakan pada lokasi tersebut.
•Kerusakan sel-sel saraf motorik berdampak pada manifestasi tipikal pada
bagian tubuh yang dipersarafinya.
•Keadaan ini berakibat terjadinya lumpuh layu akut( acute flaccid
paralysis (AFP) polio paralitik.
• Setelah gejala menetap selama beberapa hari atau minggu, kekuatan
mulai kembali dan pasien tidak mengalami kehilangan sensorik atau
perubahan kognisi.
Klasifikasi Polio Paralitik
•Polio Spinal: terjadi pada 79% kasus polio paralitik pada
ciri khas adalah terjadi paralisis asimetrik pada tungkai
•Polio Bulbar: terjadi pada 2% kasus paralitik, ciri khas
berupa kelemahan otot-otot yang diinervasi oleh saraf
kranial
•Polio Bulbospinal: manifestasi yang timbul adalah
kelumpuhan otot diafragma yang menyebabkan pasien
menjadi sulit bernapas. lumpuh layu pada lengan dan
tungkai, serta gangguan mengunyah dan fungsi jantung
Manifestasi klinik
Gejala Awal (Minor)
•Gejala terjadi sekitar 1-3 hari sebelum onset paralisis.
•Gejala utama berupa gangguan gastrointestinal, seperti
mual, muntah, diare, kram, atau nyeri abdomen.
•manifestasi sistemik, berupa demam, sakit tenggorokan,
malaise, atau sakit kepala, berlangsung 2‒3 minggu, hingga 2
bulan.
•spasme dan nyeri hebat dari otot ekstremitas dan
punggung. Nyeri otot menunjukkan bahwa stadium akut
masih berlangsung
Manifestasi klinik
Gejala Lanjutan (Mayor)
•gangguan sistem saraf pusat.
•Gejala meningitis aseptik nonparalitik terdiri dari kaku leher,
punggung, dan/atau tungkai, serta muntah dan diare. Gejala
berlangsung 2‒10 hari lalu sembuh total.
•gejala polio paralitik ditandai dengan reflek tendon menurun
hingga terjadi lumpuh layu yang biasanya bersifat asimetris.
•Kelumpuhan yang berlangsung 12 bulan setelah onset
penyakit umumnya akan menetap secara permanen.
RICKETS/ OSTEOMALACIA
RICKETS/ OSTEOMALACIA
• Osteomalacia atau rikets adalah kondisi di mana
tulang tidak dapat mengeras, sehingga rentan
untuk bengkok atau bahkan patah.
• Kondisi ini terjadi akibat kekurangan vitamin D,
kalsium, atau fosfor, yang dibutuhkan
untuk proses pengerasan tulang.
• Osteomalacia terjadi pada orang dewasa.
Sedangkan pada anak-anak, disebut dengan
penyakit rikets.
Faktor resiko
• Kurangnya paparan sinar matahari
• Efek samping obat-obatan antikejang
• Usia lanjut
• Obesitas
• Gangguan fungsi ginjal atau hati
• Penyakit celiac , di mana usus halus tidak mampu
menyerap nutrisi dari makanan
• Pernah menjalani operasi pengangkatan sebagian
atau seluruh lambung (gastrektomi).
etiologi
• Rickets dan osteomalasia dapat disebabkan oleh defisiensi
vitamin D, kalsium, defisiensi atau penggunaan/ ekskresi
abnormal fosfat inorganik (Fi).
• Defisiensi vitamin D dapat disebabkan oleh kurangnya
asupan vitamin D dalam diet,
• kurangnya paparan sinar ultraviolet untuk pembentukan
vitamin D endogen,
• malabsorbsi (paling sering) yang mengganggu penyerapan
lemak dan vitamin D larut lemak.
• Keseimbangan vitamin D yang abnormal biasanya terjadi
pada gagal ginjal kronis.
Patofisiologi (1)
• 1,25-dihidroksivitamin D meningkatkan absorbsi kalsium dan
Fi di usus .
• Konsentrasi kalsium dan Fi akan meningkat untuk
mineralisasi osteoid yang baru terbentuk.
• bila kadar 1,25-dihidroksivitamin D tidak adekuat,
• absorbsi kalsium di usus menurun kadar kalsium serum
juga menurun merangsang sekresi hormon paratiroid
untuk kadar kalsium.
• Kadar kalsium memberi umpan balik negatif pada sekresi
hormon paratiroid.
Patofisilogi (2)
Manifestasi klinik
• Gejala yang biasanya muncul adalah kelemahan
otot dan nyeri tulang difus.
• pemeriksaan fisik Tulang panjang membengkok,
daerah kostokondral menonjol (rachitic rosary),
terdapat indentasi tulang rusuk bagian bawah
(Harrison’s groove), craniotabes.
• Tugas
• Buat asuhan gizi pada penyakit osteomyelitis,
poliomyelitis, dan rickets