Anda di halaman 1dari 26

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Infeksi Saluran Kemih Infeksi saluran kemih (ISK) adalah suatu keadan dimana ditemukannya bakteri dalam saluran kemih dalam jumlah yang bermakna dan menyebabkan invasi dan inflamasi jaringan pada saluran kemih.1 2.2. Epidemiologi Infeksi Saluran Kemih ISK dapat terjadi pada 5% anak perempuan dan 1-2% anak laki-laki. Kejadian ISK pada bayi baru lahir dengan berat lahir rendah mencapai 10-100 kali lebih besar dibanding bayi dengan berat lahir normal (0,1-1%). Sebelum usia 1 tahun, ISK lebih banyak terjadi pada anak laki-laki. Sedangkan setelahnya, sebagian besar ISK terjadi pada anak perempuan. Rasio ini terus meningkat sehingga di usia sekolah, kejadian ISK pada anak perempuan 30x lebih besar dibanding pada anak laki-laki. Dan pada anak laki-laki yang disunat, risiko ISK menurun hingga menjadi 1/5-1/20 dari anak laki-laki yang tidak disunat.2 2.3. Etiologi Infeksi Saluran Kemih Penyebab infeksi pada saluran kemih yang terbanyak pada bayi dan anak adalah Escherichia coli, yaitu sebesar 51,5% kasus. Penyebab ISK kedua terbanyak yaitu Klebsiella sebesar 15%. Kuman lainnya adalah Enterococcus, Pseudomonas,

Streptococcus, Staphylococcus, Enterobacter cloacae, Citrobacter freundi, S. Flexneri dan H. Influenzae. Setelah lahir, area periuretra, termasuk uretra bagian distal, menjadi tempat 3

kolonisasi mikroorganisme aerob dan anaerob yang berfungsi sebagai barier pertahanan terhadap kolonisasi kuman patogen saluran kemih. Pada anak yang lebih kecil, Enterobacteria dan Enterococcus merupakan flora normal di saluran kemih. Eschericia coli merupakan bakteri gram negatif yang dominan pada anak perempuan, sedangkan E.coli dan Proteus sp. pada anak laki-laki. Anak balita sering terkena ISK karena kolonisasi periuretra oleh E.coli, Enterococci, dan Proteus sp. Pada umumnya kuman patogen ini ditemukan pada tahun pertama kehidupan dan jarang didapatkan setelah usia 5 tahun.5,6 Kuman penyebab ISK kebanyakan berasal daerah perianal, perineal dan genitalia eksterna, yang mengalami kolonisasi pada periuretra. Hampir semua ISK menyebar secara asendens. Gangguan dari flora periuretra normal, yang merupakan bagian dari pertahanan tubuh melawan kolonisasi bakteri patogen, mempermudah terjadinya ISK. Bakteri dari flora periuretra berada di distal uretra, tetapi urin normal berada dalam keadaan steril di proksimal uretra, kandung kemih, dan bagian proksimal lainnya pada saluran kemih. Kuman patogen saluran kencing dapat mencapai kandung kemih dan berkembang biak bila infeksi terjadi. Bakteri patogen tersebut berada di distal uretra dan pada saat berkemih mampu menyapu bakteri keluar bersama urin sehingga bakteri tidak dapat naik secara ascendens.5,6 2.4. Faktor Predisposisi Infeksi Saluran Kemih Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya infeksi saluran kemih yaitu : 5,6 1. Bendungan aliran urin Anomali kongenital

Batu saluran kemih Oklusi ureter (total maupun parsial) Kebiasaan menahan kemih 2. Refluks vesikouretra 3. Urin tersisa di buli-buli Buli-buli neurogenik Striktur uretra Hipertrofi prostat

4. Gangguan metabolik Hiperkalsemia Hipokalemia Agamaglobulinemia

5. Instrumentasi Kateter Dilatasi uretra Sistoskopi

6. Kehamilan Faktor stasis dan bendungan pH urin yang tinggi sehingga mempermudah pertumbuhan kuman Personal hygiene 5

2.5. Klasifikasi Infeksi Saluran Kemih Secara anatomi, ISK dibagi menjadi infeksi saluran kemih bagian atas dan infeksi saluran kemih bagian bawah. Infeksi saluran kemih atas yaitu infeksi yang menyerang pelvis ginjal dan parenkim ginjal atau yang disebut dengan pielonefritis. Sedangkan infeksi saluran kemih bawah yaitu infeksi yang menyerang kandung kemih (sisititis) dan/atau uretra (uretritis). Pada keadaan normal, bakteri yang terdapat dalam kandung kemih dapat segera hilang. Sebagian karena efek pengenceran dan pembilasan ketika buang air kecil tapi juga akibat daya antibakteri urin dan mukosa kandung kemih. Urin dalam kandung kemih kebanyakan orang normal dapat menghambat atau membunuh bakteri terutama karena konsentrasi ureadan osmolaritas urin yang tinggi. Leukosit polimorfonuklear dalam dinding kandung kemih juga berperan dalam membersihkan bakteriuria. Pielonefritis dan sistitis terjadi umumnya karena penjalaran bakteri secara asending dari uretra. 1,5,6 2.6. Manifestasi Klinis Infeksi Saluran Kemih Infeksi saluran kemih dapat berlangsung dengan gejala atau tanpa gejala. Pada yang simptomatis, makin muda usia anak, gejala klinis makin tidak khas. Manifestasi klinis infeksi saluran kemih selain tergantung pada umur, juga tergantung dengan lokalisasi infeksi pada saluran kemih. Pada bayi, gejala non spesifik, yaitu berat badan tidak naik sesuai umur, masalah minum/makan, ikterus, demam tanpa diketahui sebab yang jelas, kejang, muntah dan diare. Pada anak umur prasekolah dan sekolah, umumya terlokalisasi pada saluran kemih. Bila infeksi mengenai saluran kemih bagian atas, gejala berupa

demam, menggigil, nyeri pinggang pada sudut kostovertebrae dan hematuri. Bila mengenai saluran kemih bagian bawah, gejala dapat berupa disuri, polakisuria, urgensi dan hematuri.1 Gejala yang timbul pada sistitis yaitu disuria ( nyeri waktu berkemih ). Peningkatan frekuensi berkemih, perasaan ingin berkemih, adanya sel sel darah putih dalam urin, nyeri perut bawah / suprapubis, demam yang disertai adanya darah dalam urin pada kasus yang parah. 1 Gejala pada pielonefritis akut umumnya timbul secara cepat dalam beberapa jam atau hari dan mencakup demam yang sering 103o F atau lebih, menggigil kedinginan, nyeri pinggang dan disuria. Sedangkan gejala pielonefritis kronik sangat tidak jelas. Pada pielonefritis kronis, adanya serangan pielonefritis akut yang berulang-ulang biasanya tidak mempunyai gejala yang spesifik. Pada infeksi menahun, nyerinya bersifat samar dan demam hilang-timbul atau tidak ditemukan demam sama sekali. Pielonefritis kronis hanya terjadi pada penderita yang memiliki kelainan utama, seperti penyumbatan saluran kemih, batu ginjal yang besar atau arus balik air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter. Gejala lain yaitu adanya keletihan, nafsu makan dan berat badan menurun, anemia, proteinuria, piuria dan kepekatan urin menurun. 1 2.7. Diagnosis Infeksi Saluran Kemih Pemeriksaan laboratorium yang dapat membantu menegakkan diagnosis infeksi saluran kemih yaitu dengan pemeriksaan urinalisis. Pada urinalisis ditemukan piuria, hematuri, nitrit dan leukosit. Pemeriksaan selanjutnya yang dapat dilakukan adalah biakan urin. Pemeriksaan ini bermakna bila didapatkan lebih dari 100.000 cfu/ml urin yang

diambil secara urin pancar tengah, atau berapapun jumlah kuman patogen pada pengambilan urin dengan aspirasi suprapubik.1

2.8. Komplikasi Infeksi Saluran Kemih Bila infeksi naik secara ascendens sampai ke parenkim ginjal, dapat merusak jaringan ginjal secara permanen akibat inflamasi yang berulangkali dan timbulnya parut dan dapat menyebabkan terjadinya renal failure (gagal ginjal) yang kronis. Ginjal pun membentuk jaringan parut progresif dan akhirnya tidak berfungsi. Proses perkembangan kegagalan ginjal kronis tersebut dari infeksi ginjal yang berulang-ulang berlangsung beberapa tahun.1 2.9. Terapi Infeksi Saluran Kemih Pengobatan untuk infeksi saluran kemih bawah cukup diberikan antibiotik secara oral. Sedangkan pengobatan untuk infeksi saluran kemih atas memerlukan terapi antibiotik intravena dengan antibiotik spektrum luas, penisillin atau sefalosporin. Lama terapi berlangsung 10-14 hari. Dilanjutkan dengan terapi oral selama 7 14 hari. 1,5,6 Antibiotik oral yang dapat digunakan yaitu : 1. Amoksisilin 20-40 mg/kgBB/hari 2. Ampisilin 50-100 mg/kgBB/hari 3. Sefaleksin 50 mg/kgBB/hari 4. Sefiksim 8 mg/kgBB/hari 5. Trimetoprim 6-12 mg/kgBB/hari 6. Sulfametoksazol 30-60 mg/kgBB/hari 8

Antibiotik parenteral yang dapat digunakan yaitu : 1. Ampisilin 100 mg/kgBB/hari 2. Gentamisin 5 mg/kgBB/hari 3. Sefotaksim 150 mg/kgBB/hari 4. Seftriakson 80-120 mg/kgBB/hari Angka resistensi antibiotik florokuinolon, sefalosporin oral dan co-amoksiclav dilaporkan kurang dari 10% pada ISK. Strain E. Coli yang paling banyak dilaporkan pada kejadian resistensi karena mampu membentuk enzim beta laktamase yang menghancurkan cincin beta laktam pada antibiotik. Pemilihan antibiotik untuk ISK diputuskan berdasarkan ada tidaknya riwayat alergi pada pasien, pola kepekaan bakteri pada masing-masing daerah, ketersediaan obat dan harga.6 2.10. Spina Bifida Spina bifida merupakan suatu anomali perkembangan yang ditandai dengan defek penutupan selubung tulang pada medulla spinalis sehingga medulla spinalis dan selaput meningen dapat menonjol keluar (spina bifida cystica), atau tidak menonjol (spina bifida occulta). Spina bifida disebabkan oleh kegagalan dari tabung saraf untuk menutup selama bulan pertama perkembangan embrio. Biasanya penutupan tabung saraf terjadi pada sekitar 28 hari setelah pembuahan. Namun, jika sesuatu yang mengganggu dan tabung gagal untuk menutup dengan baik, cacat tabung saraf akan terjadi. 10 9

2.11. Epidemiologi Spina Bifida Spina bifida kira-kira muncul pada 2-3 dari 1000 kelahiran, tetapi bila pada kelahiran anak pertama telah menderita spina bifida, maka resiko untuk anak yang berikutnya untuk menderita spina bifida sepuluh kali lebih besar. Spina bifida tipe okulta terjadi pada 10 15 % dari populasi. Kelainan ini seringkali muncul pada daerah lumbal atau lumbo-sacral junction, tetapi juga dapat terjadi pada regio servikal dan torakal meskipun dalam skala yang kecil. 10 2.12. Etiologi Spina Bifida Pada tahun 1982, penelitian yang dilakukan oleh Robert dan Guibaud menyebutkan pemakaian asam valproat pada ibu hamil yang mengalami kejang juga meningkatkan resiko terjadinya kelainan kongenital spina bifida. Beberapa faktor yang mencetuskan terjadinya defek pada penutupan tabung saraf yaitu pemakaian obat yang bersifat teratogenik selama masa kehamilan, kandungan mikronutrien makanan yang dikonsumsi saat kehamilan dan pengaruh lingkungan lainnya.10 Manfaat dari suplemen asam folat selama periode masa kehamilan di percaya dapat mengurangi resiko defek penutupan tabung saraf yang telah dibuktikan baik dalam percobaan dan dalam studi observasional. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa dengan pemberian multi vitamin pada ibu hamil memiliki konstribusi yang cukup besar dalam menurunkan angka kejadian gangguan pada penutupan tabung saraf.7,8,9,10 Beberapa hipotesis terjadinya spina bifida antara lain adalah :8,9 1.Terhentinya proses pembentukan tabung neural karena penyebab tertentu 2.Adanya tekanan yang berlebih di kanalis sentralis yang baru terbentuk sehingga 10

menyebabkan ruptur permukaan tabung neural 3.Adanya kerusakan pada dinding tabung neural yang baru terbentuk

2.13. Gejala Klinis Spina Bifida Penonjolan dari korda spinalis dan meningens menyebabkan kerusakan pada korda spinalis dan saraf, sehingga terjadi penurunan atau gangguan fungsi pada bagian tubuh yang dipersarafi oleh saraf tersebut atau di bagian bawahnya. Gejalanya tergantung kepada letak anatomis dari spina bifida. Kebanyakan terjadi di tulang belakang bagian bawah, yaitu daerah lumbal atau sakrum, karena penutupan vertebra di bagian ini terjadi paling akhir. 8,9 Gejalanya bervariasi, tergantung kepada beratnya kerusakan pada korda spinalis dan saraf yang terkena. Beberapa anak memiliki gejala ringan atau tanpa gejala, sedangkan yang lainnya mengalami kelumpuhan pada daerah yang dipersarafi oleh korda spinalis maupun saraf yang terkena. 8 Terdapat beberapa jenis spina bifida, yaitu : 1. Spina Bifida Okulta Merupakan spina bifida yang paling ringan. Satu atau beberapa vertebra tidak terbentuk secara normal, tetapi korda spinalis dan selaputnya (meningens) tidak menonjol. Kebanyakan tidak bergejala dan tidak ada tanda kelainan neurologis. 2. Spina Bifida Cystica Merupakan spina bifida dengan terdapatnya tonjolan keluar melalui tempat defek sebagai benjolan kistik yang dapat berisi selaput meningen(meningokel), medula spinalis (mielokel), atau keduanya (meningomielokel). 11

Gejala klinis yang timbul menyebabkan disfungsi banyak organ dan struktur, termasuk tulang, kulit, dan saluran genitourinaria, disamping sistem saraf perifer dan sentral. Pada 75% kasus meningomielokel terjadi pada daerah lumbosakral. Luas dan gangguan neurologis tergantung pada lokasi mielomeningokel. Lesi pada daerah sakrum menyebabkan gangguan fungsi usus besar dan inkontinensia kandung kemih dan disertai dengan anastesi pada daerah perineum namun tanpa gangguan fungsi motorik. Bayi baru lahir dengan defek pada daerah lumbal tengah secara khas memiliki struktur kistik seperti kantong yang ditutup oleh lapisan tipis jaringan yang sebagian terepitelisasi. Sisa jaringan saraf dapat terlihat di bawah membran yang kadang-kadang robek dan Liquor Cerebro Spinal (LCS) bocor. Gejala inkontinensia urin dan relaksasi sfingter ani mungkin nyata. Bayi dengan mielomeningokel secara khas memiliki peningkatan defisit neurologis setelah mielomeningokel bergerak naik ke daerah thorak. Namun, penderita dengan

mielomeningokel di daerah thoraks atas atau daerah servikal biasanya memiliki defisit neurologis yang sangat minim dan pada kebanyakan kasus tidak mengalami hidrosefalus.8 2.14. Diagnosis Spina Bifida Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Pemeriksaan dapat dilakukan pada ibu hamil dan bayi yang baru dilahirkan, pada ibu hamil, dapat dilakukan pemeriksaan : 8,9 1. Pada trimester pertama, wanita hamil menjalani pemeriksaan darah yang disebut triple screen yang terdiri dari pemeriksaan ultrasound dan cairan amnion. 2. Pada evaluasi anak dengan spina bifida, dilakukan analisis melalui riwayat medik, riwayat medik keluarga dan riwayat kehamilan dan saat melahirkan. Tes ini merupakan 12

tes penyaringan untuk spina bifida, sindroma Down dan kelainan bawaan lainnya. Pemeriksaan fisik dipusatkan pada defisit neurologi, deformitas muskuloskeletal dan evaluasi psikologis. Pada anak yang lebih besar dilakukan assesment tumbuh kembang, sosial dan gangguan belajar. 3. Pemeriksaan x-ray digunakan untuk mendeteksi kelainan tulang belakang, skoliosis, deformitas hip, fraktur pathologis dan abnormalitas tulang lainnya. 4. USG tulang belakang bisa menunjukkan adanya kelainan pada korda spinalis maupun vertebra dan lokasi fraktur patologis. 5. CT scan kepala untuk mengevaluasi hidrosepalus dan MRI tulang belakang untuk memberikan informasi pada kelainan spinal cord dan akar saraf. 6. Pada 85% wanita yang mengandung bayi dengan spina bifida atau defek neural tube, akan memiliki kadar serum alfa fetoprotein (MSAP atau AFP) yang tinggi. Tes ini memiliki angka positif palsu yang tinggi, karena itu jika hasilnya positif, perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan untuk memperkuat diagnosis. Dilakukan USG yang biasanya dapat menemukan adanya spina bifida. Kadang dilakukan amniosentesis (analisa cairan ketuban) 2.15. Penatalaksanaan Spina Bifida Penatalaksanaan pada penderita spina bifida memerlukan koordinasi tim yang terdiri dari spesialis anak, saraf, bedah saraf, rehabilitasi medik, ortopedi, endokrin, urologi dan tim terapi fisik, ortotik, okupasi, psikologis perawat, ahli gizi, sosial worker dan lainlain. 8,9

13

1. Urologi Dalam bidang urologi, terapi pada disfungsi bladder dimulai saat periode neonatal sampai sepanjang hidup. Tujuan utamanya adalah : 1. Mengontrol inkotinensia 2. Mencegah dan mengontrol infeksi 3. Mempertahankan fungsi ginjal Intermiten kateterisasi dapat dimulai pada residual urin > 20 cc dan kebanyakan anak umur 5 6 tahun dapat melakukan clean intermittent catheterization (CIC) dengan mandiri. Bila terapi konservatif gagal mengontrol inkontinensia, prosedur bedah dapat dipertimbangkan. Untuk mencegah refluk dapat dilakukan ureteral reimplantasi, bladder augmentation atau suprapubic vesicostomy. 8,9 2. Orthopedi Tujuan terapi ortopedi adalah memelihara stabilitas spine dengan koreksi yang terbaik dan mencapai anatomi alignment yang baik pada sendi ekstremitas bawah. Dislokasi panggul dan pelvic obliquity sering bersama-sama dengan skoliosis paralitik. Terapi skoliosis dapat dengan pemberian ortesa body jacket atau Milwaukee Brace. Fusi spinal dan fiksasi internal juga dapat dilakukan untuk memperbaiki deformitas tulang belakang. Imbalans gaya mekanik antara hip fleksi dan adduksi dengan kelemahan abduktor dan fungsi ekstensor menghasilkan fetal coxa valga dan acetabulum yang displastik, dangkal dan parsial. Hip abduction splint atau Pavlik harness digunakan 2

14

tahun pertama untuk counter gaya mekaniknya. Pemanjangan tendon Achilles untuk deformitas equinus, flexor tenodesis atau transfer dan plantar fasciotomi untuk deformitas claw toe dan pes cavus yang berat. Subtalar fusion, epiphysiodesis, triple arthrodesis atau talectomi dilakukan bila operasi pada jaringan lunak tidak memberikan hasil yang memuaskan. 8,9 3. Rehabilitasi Medik o Sistem Muskuloskeletal Latihan luas gerak sendi pasif pada semua sendi sejak bayi baru lahir dilakukan seterusnya untuk mencegah deformitas muskuloskeletal. Latihan penguatan dilakukan pada otot yang lemah, otot partial inervation atau setelah prosedur tendon transfer. 8,9 o Perkembangan Motorik Stimulasi motorik sedini mungkin dilakukan dengan memperhatikan tingkat dari defisit neurologis. 8,9 o Ambulasi Alat bantu untuk berdiri dapat dimulai diberikan pada umur 12 18 bulan. Spinal brace diberikan pada kasus-kasus dengan skoliosis. Reciprocal gait orthosis (RGO) atau Isocentric Reciprocal gait orthosis (IRGO) sangat efektif digunakan bila hip dapat fleksi dengan aktif. Penggunaan kursi roda dapat dimulai saat tahun kedua terutama pada anak yang tidak dapat diharapkan melakukan ambulasi. 8,9 o Bowel training

15

Diet tinggi serat dan cairan yang cukup membantu feses lebih lunak dan berbentuk sehingga mudah dikeluarkan. Pengeluaran feses dilakukan 30 menit setelah makan dengan menggunakan reflek gastrokolik. Crede manuver dilakukan saat anak duduk di toilet untuk menambah kekuatan mengeluarkan dan mengosongkan feses Stimulasi digital atau supositoria rektal digunakan untuk merangsang kontraksi rektal sigmoid. Fekal softener digunakan bila stimulasi digital tidak berhasil. 8,9 4. Pembedahan Pembedahan dilakukan secepatnya pada spina bifida yang tidak tertutup kulit, sebaiknya dalam minggu pertama setelah lahir. Kadang-kadang sebagai akibat eksisi meningokel terjadi hidrosefalus sementara atau menetap, karena permukaan absorpsi LCS yang berkurang. Sebelum pembedahan, kantung dipertahankan tetap lembap dengan meletakkan balutan steril, lembab, dan tidak lengket di atas defek tersebut. 8,9 2.16. Buli-Buli Neurogenik Buli-buli neurogenik adalah suatu disfungsi kandung kemih akibat kerusakan sistem saraf pusat atau saraf tepi yang terlibat dalam pengendalian berkemih. Keadaan ini bisa berupa kandung kemih tidak mampu berkontraksi dengan baik untuk miksi (underactivebladder) maupun kandung kemih terlalu aktif dan melakukan pengosongan kandung kemih berdasarkan refleks yang tak terkendali (overactive bladder). Istilah bulibuli neurogenik tidak mengacu pada suatu diagnosis spesifik ataupun menunjukkan etiologinya, melainkan lebih menunjukkan suatu gangguan fungsi urologi akibat kelainan neurologis.12

16

Kelainan kongenital seperti meningomielokel dan gangguan saraf baik sentral dan perifer dapat menyebabkan buli-buli neurogenik yang mana bila tidak ditatalaksana dengan baik dapat mengakibatkan kerusakan ginjal yang progresif, infeksi saluran kemih dan gangguan secara psikologi dan lingkungan sosial.12 2.17. Etiologi Buli-Buli Neurogenik Buli-buli neurogenik dapat disebabkan oleh adanya kelainan pada sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi. Kelainan pada sistem saraf pusat yaitu Alzheimers disease, meningomielokel, tumor otak atau medulla spinalis, Parkinson disease, cedera medulla spinalis, pemulihan stroke dan multiple sclerosis. Kelainan pada sistem saraf tepi yaitu neuropati alkoholik, diabetes neuropati, kerusakan saraf akibat operasi pelvis, kerusakan saraf dari herniasi diskus dan defisiensi vitamin B12.12 2.18. Manifestasi Klinik Buli-Buli Neurogenik Gejala-gejala disfungsi buli-buli neurogenik terdiri dari urgensi, frekuensi, retensi dan inkontinensia. Hiperrefleksia detrusor merupakan keadaan yang mendasari timbulnya frekuensi, urgensi dan inkontinensia sehingga kurang dapat menilai lokasi kerusakan (localising value) karena hiperrefleksia detrusor dapat timbul baik akibat kerusakan jaras dari supra pons maupun supra sakral. Retensi urin dapat timbul sebagai akibat berbagai keadaan patologis. Pada pria adalah penting untuk menyingkirkan kemungkinan kelainan urologis seperti hipertrofi prostat atau striktur. Pada penderita dengan lesi neurologis antara pons dan medullaspinalis bagian sakral, dapat menimbulkan berbagai derajat retensi meskipun pada umumnya hiperrefleksia detrusor yang lebih sering timbul. Retensi dapat juga timbul akibat gangguan kontraksi detrusor seperti pada lesi LMN. Retensi juga dapat 17

timbul akibat kegagalan untuk memulai refleks miksi seperti pada lesi susunan saraf pusat.12 Meskipun hanya sedikit kasus dari lesi frontal dapat menimbulkan retensi, lesi pada pons juga dapatmenimbulkan gejala serupa. Inkontenensia urin dapat timbul akibat hiperrefleksia detrusor pada lesi suprapons dan suprasakral. Ini sering dihubungkan dengan frekuensi dan bila jaras sensorik masih utuh, akan timbul sensasi urgensi. Lesi LMN dihubungkan dengan kelemahan sfingter yang dapat bermanifestasi sebagai stress inkontinens dan ketidakmampuan dari kontraksi detrusor yang mengakibatkan retensi kronik dengan overflow. 12 2.19. Penatalaksanaan Buli-Buli Neurogenik Tujuan terapi pada tatalaksana buli-buli neurogenik adalah untuk mencegah

tekanan pada kandung kemih agar tidak terus meninggi yang dapat menyebabkan kerusakan dari saluran kemih, meminimalkan resiko terjadinya ISK dan mencegah overdistensi kandung kemih.12 1.Penatalaksanaan gangguan pengosongan kandung kemih dapat dilakukan dengan cara : o Stimulasi kontraksi detrusor, suprapubic tapping atau stimulasi perianal o Kompresi eksternal dan penekanan abdomen, credes manoeuvre o Clean intermittent self-catheterisation o Indwelling urethral catheter 2.Penatalaksanaan hiperrefleksia detrusor o Bladder training (bladder drill)

18

Pengobatan oral, propantheline, imipramine, oxybutinin

3.Penatalaksanaan operatif Tindakan operatif berguna pada penderita usia muda dengan kelainan neurologis kongenital atau cedera medula spinalis Jika penyebabnya adalah cedera saraf, maka dipasang kateter melalui uretra untuk mengosongkan kandung kemih dan mengevakuasi urin, baik secara

berkesinambungan maupun untuk sementara waktu. Kateter dipasang sesegera mungkin agar otot kandung kemih tidak mengalami kerusakan karena peregangan yang berlebihan dan untuk mencegah infeksi kandung kemih.3,12 2.20. Gizi Buruk Gizi buruk adalah keadaan kurang gizi yang disebabkan karena kekurangan asupan energi dan protein juga mikronutrien dalam jangka waktu lama. Anak disebut gizi buruk apabila berat badan dibanding umur tidak sesuai (selama 3 bulan berturut-turut tidak naik) dan tidak disertai tanda-tanda bahaya. Gizi buruk atau malnutrisi dapat diartikan sebagai asupan gizi yang buruk. Hal ini bisa diakibatkan oleh kurangnya asupan makanan, pemilihan jenis makanan yang tidak tepat ataupun karena sebab lain seperti adanya penyakit infeksi yang menyebabkan kurang terserapnya nutrisi dari makanan. Secara klinis gizi buruk ditandai dengan asupan protein, energi dan nutrisi mikro seperti vitamin yang tidak mencukupi ataupun berlebih sehingga menyebabkan kesehatan.14 2.21 Epidemiologi Gizi Buruk terjadinya gangguan

19

Gizi kurang pada anak masih menjadi masalah gizi dan kesehatan masyarakat di Indonesia. Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar tahun 2010, sebanyak 13,0% berstatus gizi kurang, diantaranya 4,9% berstatus gizi buruk. Data yang sama menunjukkan 13,3% anak kurus, diantaranya 6,0% anak sangat kurus dan 17,1% anak memiliki kategori sangat pendek.14 2.22. Penyebab Gizi Buruk Penyebab terjadinya gizi buruk secara langsung antara lain: 1. Penyapihan yang terlalu dini 2. Kurangnya sumber energi dan protein dalam makanan TBC . 3. Anak yang asupan gizinya terganggu karena penyakit bawaan seperti jantung atau metabolisme lainnya. Penyebab tidak langsung : 1. Daya beli keluarga rendah/ ekonomi lemah. 2. Lingkungan rumah yang kurang baik 3. Pengetahuan gizi kurang 4. Perilaku kesehatan dan gizi keluarga kurang. Dampak gizi buruk pada anak terutama balita : 1. Pertumbuhan badan dan perkembangan mental anak sampai dewasa terhambat. 2. Mudah terkena penyakit ispa, diare, dan yang lebih sering terjadi. 3. Bisa menyebabkan kematian bila tidak dirawat secara intensif. 2.23. Klasifikasi Gizi Buruk

20

Terdapat tiga tipe gizi buruk, antara lain : 14 1. Marasmus: Anak sangat kurus, wajah seperti orang tua, cengeng dan rewel, rambut tipis, jarang, kusam, berubah warna, kulit keriput karena lemak di bawah kulit berkurang, iga gambang, bokong baggy pant, perut cekung. 2. Kwarsiorkor: rewel, apatis, rambut tipis, warna jagung, mudah dicabut tanpa rasa sakit, kedua punggung kaki bengkak, bercak merah kehitaman, di tungkai atau bokong. 3. Gabungan dari marasmus dan kwarsiorkor 2.24. Diagnosis Gizi Buruk Diagnosis gizi buruk dapat diketahui melalui gejala klinis, antropometri dan pemeriksaan laboratorium. Gejala klinis gizi buruk berbeda-beda tergantung dari derajat dan lamanya deplesi protein dan energi, umur penderita, modifikasi disebabkan oleh karena adanya kekurangan vitamin dan mineral yang menyertainya.14 Kriteria anak gizi buruk adalah sebagai berikut:9 1. Gizi Buruk Tanpa Komplikasi a. BB/TB: < -3 SD dan atau; b. Terlihat sangat kurus dan atau; c. Adanya Edema dan atau; d. LILA < 11,5 cm untuk anak 6-59 bulan 2. Gizi Buruk dengan Komplikasi Gizi buruk dengan tanda-tanda tersebut di atas disertai salah satu atau lebih dari tanda komplikasi medis berikut : a. Anoreksia 21

b. Pneumonia berat c. Anemia berat d. Dehidrasi berat e. Demam sangat tinggi f. Penurunan kesadaran

2.25. Tatalaksana Gizi Buruk Penanganan gizi buruk terdiri dari 3 fase, antara lain:8 a. Fase Stabilisasi Diberikan makanan formula 75 (F 75). Resomal dapat diberikan apabila anak diare/muntah/dehidrasi. b. Fase Transisi Diberikan F100. c. Fase Rehabilitasi BB< 7 kg diberi MP-ASI dan BB 7 kg diberi makanan balita. Diberikan makanan formula 135 (F 135). d. Fase tindak lanjut dilakukan di rumah Setelah anak dinyatakan sembuh, bila BB/TB atau BB/PB -2 SD, tidak ada gejala klinis dan memenuhi kriteria selera makan sudah baik, makanan yang diberikan dapat dihabiskan, ada perbaikan kondisi mental, anak sudah dapat tersenyum, duduk, merangkak, berdiri atau berjalan sesuai umurnya, suhu tubuh berkisar antara 36,5 37,

22

7oC, tidak muntah atau diare, tidak ada edema, terdapat kenaikan BB sekitar 50g/kg BB/minggu selama 2 minggu berturut-turut. 10,14 Selain itu, dalam penanganan gizi buruk, terdapat 10 langkah, diantaranya:10 1. Mencegah dan mengatasi hipoglikemi. Berikan segera cairan gula: 50 ml dekstrosa 10% atau gula 1 sendok teh dicampurkan ke air 3,5 sendok makan, penderita diberi makan tiap 2 jam, antibotik. Evaluasi setelah 30 menit, jika masih hipoglikemi, ulang pemberian cairan gula. 2. Mencegah dan mengatasi hipotermi. Penderita dan ruang penderita harus hangat. 3. Mencegah dan mengatasi dehidrasi. Pengelolaannya diberikan cairan Resomal (Rehydration Solution for Malnutrition) 70100 ml/kgBB dalam 12 jam atau mulai dengan 5 ml/kgBB setiap 30 menit secara oral dalam 2 jam pertama. Selanjutnya 5-10 ml/kgBB untuk 4-10 jam berikutnya. 4. Koreksi gangguan elektrolit. Berikan ekstra Kalium 150-300mg/kgBB/hari, ekstra Mg 0,4-0,6 mmol/kgBB/hari dan rehidrasi cairan rendah garam (Resomal) 5. Mencegah dan mengatasi infeksi. Antibiotik (bila tidak komplikasi : kotrimoksazol 5 hari, bila ada komplikasi amoksisilin 15 mg/kgBB tiap 8 jam 5 hari. 6. Mulai pemberian makan.

23

Prinsip pemberian makanan fase stabilisasi yaitu porsi kecil, sering, secara oral atau sonde, energi 80-100 kkal/kgBB/hari, protein 1-1,5 g/kgBB/hari, cairan 130 ml/kgBB/hari. 7. Koreksi kekurangan zat gizi mikro. Berikan setiap hari minimal 2 minggu suplemen multivitamin, asam folat (5mg hari 1, selanjutnya 1 mg), zinc 2 mg/kgBB/hari, timbal 0,3 mg/kgBB/hari, besi 1-3 Fe elemental/kgBB/hari sesudah 2 minggu perawatan, vitamin A hari 1 (<6 bulan 50.000 IU, 6-12 bulan 100.000 IU, >1 tahun 200.000 IU)

8. Memberikan makanan untuk tumbuh kejar. Tumbuh Kejar Fase Transisi o o o Energi: 100 150 kkal/kgBB/hari Protein: 2 - 3 g/kgBB/hari Cairan: 150 ml/kgBB/hari

Tumbuh Kejar Fase Rehabilitasi o o o Energi: 150 220 kkal/kgBB/hari Protein: 4-6 g/kgBB/hari Cairan: 150 200 ml/kgBB/hari

9. Memberikan stimulasi untuk tumbuh kembang.

24

Mainan digunakan sebagai stimulasi, macamnya tergantung kondisi, umur dan perkembangan anak sebelumnya. Diharapkan dapat terjadi stimulasi psikologis, baik mental, motorik dan kognitif. 10. Mempersiapkan untuk tindak lanjut di rumah. Setelah BB/PB mencapai -1SD dikatakan sembuh, tunjukkan kepada orang tua frekuensi dan jumlah makanan, berikan terapi bermain anak, pastikan pemberian imunisasi boster dan vitamin A tiap 6 bulan. 2.26. Penyakit Ginjal Kronis Penyakit Ginjal Kronis (PGK) adalah kemunduran fungsi ginjal yang menyebabkan ketidakmampuan mempertahankan substansi tubuh dibawah kondisi normal. Batasan untuk PGK yaitu salah satu dari kriteria di bawah ini :16,17 o Kerusakan ginjal 3 bulan yang didefinisikan sebagai abnormalitas struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang bermanifestasi sebagai satu atau lebih gejala abnormalitas komposisi urin, abnormalitas pemeriksaan pencitraan, abnormalitas biopsi ginjal. o GFR < 60 mL/menit/1,73 m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa gejala kerusakan ginjal lain yang telah disebutkan. 2.27. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronis Klasifikasi tingkat penyakit ginjal kronik, sebagai berikut :16 Grade 1: kerusakan ginjal dengan normal GFR (>90 mL/menit/1.73 m2) Grade 2: penurunan ringan pada GFR (60-89 mL/menit/1.73 m2)

25

Grade 3: penurunan sedang pada GFR (30-59 mL/menit/1.73 m2) Grade 4: penurunan berat pada GFR (15-29 mL/menit/1.73 m2) Grade 5: gagal ginjal (GFR <15 mL/menit/1.73 m2 atau dialisis)

Untuk menentukan nilai GFR, digunakan rumus Schwartz, yaitu :17 GFR (mL/menit/1.73 m2) = 0,55 x tinggi badan (cm) kreatinin serum (mg/dL)

2.28. Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronis Secara umum tata laksana PGK bertujuan untuk memperlambat perburukan fungsi ginjal, mencegah dan mengobati komplikasi, serta mengganti fungsi ginjal dengan dialisis dan transplantasi bila terindikasi. Penatalaksanaan PGK sejak dini dapat mencegah terjadinya komplikasi serta berkembangnya penyakit ke tahap gagal ginjal tahap akhir.16 Perlu dicegah progresifitas anemia yang berkelanjutan. Eritropoetin diberikan pada pasien predialisis dengan kadar hemoglobin di bawah 10 g/dL, diberikan secara subkutan 13 kali per minggu dengan rentang dosis inisial antara 30-300 unit/kgbb/minggu. Terapi besi oral sebaiknya diberikan jika kadar feritin plasma di bawah 100 ng/mL, anjuran dosis 2-3 mg/kgbb/hari terbagi dalam 2-3 dosis. Zat besi diberikan dalam keadaan perut kosong dan tidak diberikan bersamaan dengan pengikat fosfat. 16,18 Tata laksana hipertensi meliputi terapi non farmakologis dan farmakologis tetapi terapi farmakologis farmakologis menjadi pilihan utama. Meskipun sering diberikan antihipertensi multipel, dianjurkan dimulai dengan obat tunggal dengan dosis rendah 26

kemudian ditingkatkan secara perlahan sampai tekanan darah terkontrol, kecuali pada pasien dengan hipertensi emergensi dan urgensi yang membutuhkan penurunan tekanan darah dengan segera. Target tekanan darah yang ingin dicapai adalah di bawah persentil 90 atau <130/80 mmHg. Obat ACE inhibitors dan angiotensin II type 1 receptor blockers (ARBs ) merupakan pilihan pertama karena mempunyai efek renoprotektif. Calcium channel blocker dipakai sebagai terapi tambahan pada hipertensi yang resisten. ACE inhibitors dan angiotensin II type 1 receptor blockers (ARBs ) juga memiliki efek renoprotektor, sehingga dapat digunakan pada pasien dengan gangguan ginjal dan proteinuria, kerusakan ginjal pada diabetik dan non-diabetik.16,17 Pada pasien dengan hipervolemia, tiazid dan loop diuretic dapat diberikan untuk mengontrol kelebihan cairan. Tiazid digunakan sebagai terapi lini pertama pada PGK derajat ringan sedang, namun kurang efektif pada LFG di bawah 60 mL/menit/1,73 m, dan menjadi tidak efektif pada LFG di bawah 30 mL/menit/1,73 m. Diuretik yang dianjurkan pada PGK stadium 4 dan 5 adalah furosemid. 16,18 Kelainan elektrolit diobati sesuai dengan gangguan yang terjadi. Target terapi asidosis metabolik akibat PGK adalah menjaga bikarbonat serum dalam rentang 20-22 mEq/L dengan memberikan suplemen natrium bikarbonat. Hiperfosfatemia ditata laksana dengan diet rendah fosfat, obat pengikat fosfat, mengontrol kadar hormon paratiroid, bila perlu dilakukan dialisis. Diet rendah fosfat sulit dilakukan, sementara hemodialisis tiga kali/minggu hanya mampu mengekskresi 900 mg fosfat, sehingga obat pengikat fosfat paling banyak digunakan seperti kalsium karbonat, kalsium asetat, atau sevelamer. 16,18

27

Tujuan terapi osteodistrofi renal pada PGK adalah mencegah deformitas tulang dan normalisasi kecepatan pertumbuhan dengan intervensi diet rendah fosfat dan terapi farmakologi berupa pengikat fosfat dan vitamin D. Terapi vitamin D dimulai ketika pasien menderita PGK stadium tiga. Dosis pemberian vitamin D yaitu 1 x sehari 0.01 0,03 mcg/kgBB. 16,18 Hemodialisis atau peritoneal dialisis pada PGK dilakukan dengan indikasi sebagai berikut : 16,18 1. Sindrom Uremia (muntah, kejang, penurunan kesadaran) 2. Terdapat tanda overload cairan (efusi pleura, acites) 3. Asidosis yang tidak dapat dikoreksi dengan pemberian bikarbonat intravena 4. Indikasi kimiawi meliputi kadar kalium > 7 mEq/L ; ureum darah 200-300 mg/dl ; kreatinin >15mg/dl dan bikarbonat plasma 12 mEq/L. 2.29. Hubungan Infeksi Kronis dan Gizi Buruk Kaitan infeksi dan kurang gizi seperti layaknya lingkaran setan yang sukar diputuskan, karena keduanya saling terkait dan saling memperberat. Kondisi infeksi kronik akan menyebabkan kurang gizi dan kondisi malnutrisi sendiri akan memberikan dampak buruk pada sistem pertahanan sehingga memudahkan terjadinya infeksi. Tak dapat dipungkiri memang ada hubungan erat antara infeksi dengan malnutrisi. Infeksi sekecil apapun berpengaruh pada tubuh. Sedangkan kondisi malnutrisi akan semakin memperlemah daya tahan tubuh yang pada giliran berikutnya akan mempermudah masuknya beragam penyakit.9,14

28