OSTEOMIELITIS

Pembimbing : dr. Andi Bahaudin Fahmi Sp.OT

Disusun Oleh : Irma Aulia

SMF ILMU BEDAH

RSU HAJI SURABAYA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2020
Pendahuluan
Infeksi pada tulang dan sendi masih merupakan
01 kasus yang menantang. Kondisi ini memberikan
banyak penyulit baik kepada dokter maupun pasien.

02
Osteomielitis adalah radang pada tulang dan
sumsum tulang akibat organisme yang menginfeksi

03 Kasus osteomielitis secara keseluruhan di dunia,

lebih tinggi pada negara berkembang

04 Diperlukan pengertian dasar serta pengenalan

kembali anatomi, fisiologi, patofisiologi, dan tata
laksana terkini tentang osteomielitis untuk mencapai
tatalaksana yang optimal1
Tinjauan Pustaka
Definisi
• Kata osteomielitis berasal dari bahasa Yunani kuno, yakni
Osteon yang berarti tulang dan Muelinos yang berarti
sumsum
• Osteomielitis adalah infeksi pada tulang atau sumsum
tulang.
• Lokasi infeksi tersering di metafisis tulang panjang seperti
femur, fibulla, tibia, humerus, radius dan ulna
Epidemiologi
• Negara berkembang >>
• osteomielitis 21,8 kasus per
100.000 orang/tahun.
• osteomielitis akut >> anak-
anak 8 kasus/100.000 anak
setiap tahunnya
• laki-laki dan perempuan 2:1
Etiologi
• Semua orang
• Resiko tinggi pada : trauma, post-operasi, dengan luka dekubitus, pengguna
obat intravena, perokok, penderita immunosupression, DM, kasus keganasan,
gagal ginjal, dan gagal hati
• Penyebabnya jamur maupun bakteri
• 90% dikarenakan Staphylococcus aureus
• Jamur (Blastomyces dermatiditis, coccidiodes immitans)
Etiologi
Usia Etiologi
Bayi baru lahir- usia 6 S.aureus,, Streptococcus group A, bakteri gram negatif
bulan
Anak-anak( 6 bln-6 thn) Heamophilus influenza
Dewasa S.aureus
Faktor Predisposisi Etiologi
Orang tua dan pasien Bakteri gram negatif
yang tidak sehat
Pasien dengan sickel cell S.aureus, salmonella, bakteri gram negatif
disease
Adiksi heroin dan pasien Pseudomonas aeruginosa, proteus miedilis, bakteri anaerobik
immunocompromised
Penyebaran
1. Hematogen
2. Contiguous
3. Direct Inokulasi
Patogenesis
Pathogenesis dari osteomyelitis multifactorial dan
masih belum diketahui pasti

Beberapa faktor penting pada pathogenesis adalah

virulensi, adanya penyakit dan imunitas host serta
tipe, lokasi dan vaskularisasi tulang

Patogenik determinan dari osteomyelitis adalah

adherence bakteri, aktivitas proteolitik enzim yang
diproduksi oleh patogen, dan resistensi imunitas
host.
Patogenesis
Adherence bakteri disebabkan oleh Staphylococcus aureus.
Bakteri ini memiliki kemampuan untuk melekat beberapa komponen
matriks tulang, seperti fibrinogen, fibronektin, laminin, kolagen,
sialoglycoprotein,dan faktor A

Adanya infeksi, mengakibatkan inhibisi aktivitas proteolitik

berkurang

Resistensi terhadap respons imun host di level seluler serta

di matriks ekstraseluler juga memperumit tatalaksana
osteomielitis.
Patofisiologi
Acute osteomyelitis

• Infeksi bakteri→Inflamasi, edema,

eksudasi→tekanan intraseous↑→nyeri lokal
• Pus masuk kanal volksman→ poriesteum
elevasi menyebar keluar→abses
subperiosteal→keluar membentuk sinus
drainase
 Nekrosis Osteoblas
Suplai darah Pus lewat
tulang  tulang involucrum Perforasi
kurang cloaca
(skuestrum) baru
 Klasifikasi
Ada dua klasifikasi yang secara umum digunakan untuk osteomielitis
yaitu : Klasifikasi Lee-Waldvogel dan Klasifikasi Cierny-Mader.

• Lee dan Waldvogel mengklasifikasikan osteomielitis berdasarkan

durasi dan mekanisme dari infeksi ( Hematogenik dan contagious)
• Klasifikasi ini berdasarkan etiologi dan tidak digunakan untuk memlih
terapi spesifik
 Klasifikasi

Klasifikasi oleh Cierny dan Mader berlaku untuk osteomielitis kronis dan hanya bisa
digunakan pada tulang panjang
Osteomielitis Hematogen Akut

Pada tulang yang sedang dalam masa pertumbuhan

Diawali dengan nyeri hebat
 demam high grade
 malaise
 anoreksia
 nyeri yang terus menghebat disertai pembengkakan
 tanda inflamasi
Anak-anak usia 4 tahun : pseudoparalysis , takikardi (nadi>100)
Bayi dan neonatus : gagal tumbuh, irritable, drowsy, riwayat
kesulitan persalinan, kateterisasi arteri umbilikalis atau adanya
Infeksi
Penunjang
DL  peningkatan LED, CRP, WBC
Radiologi :
X-Ray :
• minggu pertama : normal
• minggu kedua : swelling, garis ekstra
kortikal dan reaksi periosteal
Ultrasonografi : mendeteksi kumpulan
cairan subperiosteal pada tahap awal
osteomielitis,
MRI digunakan jika diagnosisnya masih
meragukan
Osteomielitis Hematogen Subakut
)
Variasi distribusi tulang > osteomielitis akut (distal femur dan proksimal tibia)
Gejala yang didapatkan biasanya :
• Nyeri
• Kelemahan, edema, dan local tenderness
• Suhu biasanya normal
Penunjang :
• WBC dan kultur darah normal, LED ↑
• Radiografi : 'cavitas ' radiolusen bulat atau oval berbatas tegas dengan
diameter 1–2 cm.
• Cavitas dikelilingi oleh lingkaran sklerosis (abses klasik Brodie)
Osteomielitis Kronik
• Sequel osteomielitis akut atau dikarenakan post trauma atau operasi
• Gejala yang biasa muncul  Anamnesis
Gejala sistemik
Nyeri lokal yang hilang timbul
Post operasi (cairan)
Faktor predisposisi : DM, penyakit vascular perifer, riwayat trauma
• Pemeriksaan fisik  fistel kronik + squester
• Penunjang
Kultur tulang (+)
Radiologi : Soft tissue  Swelling, Bone  radiolucent, sekuester, involukrum
Lab : CRP ↑, LED ↑
Manifestasi Klinis
• Akut : demam, irritability, letargi, dan inflamasi lokal pada anak-anak , dilokasi
yang terlibat terdapat pembengkakan, eritema, dan drainase
• Gejala bakterimia seperti demam, menggigil, dan keringat malam. Nyeri lokal
pada tulang dan sendi dan tanda peradangan didaerah yang terinfeksi
• Infeksi kronis terjadi kehilangan lokal tulang yang terinfeksi, sequestrum
Diagnosis
Anamnesis

Pemeriksaan Fisik

• Palpasi vertebarae  nyeri 

osteomielitis vertebrae
• Probe to bone test
Pemeriksaan Penunjang
1. DL  Leukositosis sel PMN  LED↑, CRP ↑
• CRP (meningkat 12-24 jam), LED ( meningkat dalam 24-48 jam)
2. FNAB 
• Aspirasi pada abses subperiosteal metaphyseal, jaringan lunak ekstraosseous atau sendi
yang berdekatan  pus
• Menggunakan jarum trocar 16-18G
• Dilakukan pewarnaan gram, pemeriksaan mikrobiologi rinci dan tes untuk sensitivitas
terhadap antibiotik.
3. Rontgen  radiolusen pada korteks dan medulla
4. MRI  Sensitivitas 90-100 %
5. Skintigrafi

abnormalitas pada T1-weighted signal dan adanya cairan

Reaksi periosteal dan osteolisis pada jaringan lunak yang berdekatan dan edema pada os.
distal metatarsal 4 dan distal phalanges Calcaneus11
3 dan 4
Tatalaksana
1. Osteomielitis hematogen akut
Terapi supportif
• Terapi supportif untuk nyeri dan dehidrasi.
• Diberikan analgesik dan cairan IV

Splintage pada daerah yang terkena

• Traksi kulit sederhana maupun plaster
• Tidak boleh menyamarkan daerah yang terkena
• Fungsi : membuat nyaman, mencegah kontraktur sendi dan
mencegah dislokasi
3. Terapi antimikroba

• Biasa dilakukan dengan pemberian obat secara intravena

• Diberikan sampai nilai CRP kembali normal, biasanya dalam 2-4minggu
• Setelah itu antibiotik yang paling tepat akan diresepkan, biasanya diberikan dalam
3-6 minggu
• CRP, ESR dan WBC  normal  pengobatan dihentikan
Pilihan terapi antibiotik
Usia Tatalaksana
Bayi baru lahir- usia 6 Fluoxacillin + chephalosporin generasi ke 3 atau kombinasi fluoxacilin, benzylpenicilin
bulan dan gentamicin
Anak-anak( 6 bln-6 thn Fluoxacillin dan cefotaxim atau cefuroxime IV
Dewasa dan anak-anak Fluoxacillin Iv dan fusidic acic. Pasien dengan alergi penisilin diberikan chephalosporin
yang sehat generasi ke 3
Faktor Predisposisi Tatalaksana
Orang tua dan pasien Fluoxacillin + chephalosporin generasi ke 2 atau 3
yang tidak sehat
Pasien dengan sickel cell Kloramfenikol, atau bisa diberikan chephalosporin generasi ke 3 atau fluroquinolon
disease
Adiksi heroin dan pasien Diberikan antibiotik spektrum luas chephalosporin generasi ke 3 atau fluroquinolon
immunocompromised
Pasien dengan risiko IV Vancomycin dan chephalosporin generasi ke 3
meticillin resistant
Staphylococcous Aureus
(MRSA)
4. Surgical drainage
• Antibiotik lebih dini ( 48 jam setelah onset) 
drainase biasanya tidak diperlukan
• Drainase dilakukan : gejala klinis tidak
membaik dalam 36 jam setelah terapi atau
didapatkan pus yang dalam (swelling, edema,
fluktuatif)
• Bisa dilakukan drilling intramedullary Jika tidak
ada abses yang jelas,.
• jika ada abses intrameduler yang luas ,
drainase bisa lebih baik dicapai dengan
pemotongan kecil di korteks.
• Luka ditutup tanpa saluran pembuangan dan
bidai (atau traksi) dipasang kembali
2. Osteomielitis hematogen subakut

• Imobilisasi dan antibiotik (fluoxacillin dan asam fusidic) IV 4 -5 hari dan per oral
selama 6 minggu
• Diagnosis diragukan  biopsi terbuka diperlukan dan dilakukan kuret
• Kuretase diindikasikan jika x-ray menunjukkan bahwa tidak ada penyembuhan
setelah perawatan konservatif
 3. Osteomielitis kronik

Antibiotik
• Infeksi kronis jarang berhasil dengan hanya terapi antibiotik
• Fungsinya (a) menekan infeksi dan mencegah penyebarannya
ke tulang yang sehat dan (b) mengontrol flare akut.
• Diberikan selama 4-6 minggu (dari awal pengobatan atau
debridemen terakhir) sebelum mempertimbangkan pengobatan
operatif
Local Therapy : dressing
Operasi
• Debridement Saat operasi semua jaringan lunak yang
terinfeksi dan tulang mati atau rusak, serta semua implan yang
terinfeksi , harus dieksisi.
• Dead Space
• Soft tissue coverage
Tatalaksana
Komplikasi
• Septic arthritis
• Pathological fractures
• Sinus tract formation
• Abscess
• Bone deformity
• Systemic infection
• Contiguous soft tissue infection
Prognosis
• Pengobatan dini yang agresif  prognosis osteomielitis akut baik.
• Dewasa, tingkat kekambuhan osteomielitis kronis 30% dalam 12 bulan, P.
aeruginosa, tingkat kekambuhan 50%12.
• Kasus pada perangkat prostetik lebih sulit untuk diobati
• Antibiotik profilaksis pra operasi yang diberikan secara parenteral 30 menit
sebelum sayatan kulit dengan sefalosporin  turunkan tingkat infeksi menjadi
0,5% hingga 2%  meningkatkan hasil akhir pasien
Daftar Pustaka
1. Gomes D, Pereira M, Bettencourt AF. 2013. Osteomyelitis: an Overview of Antimicrobial
Therapy. Brazilian Journal of Pharmaceutical Sciences. Vol.49, No.1, P:14-22.
2. Bhowmik D, Bhanot R, Gautam D dkk. 2018. Osteomyelitis-Symptoms, Causes and
Treatment. Research Journal of Science and Technology. Vol.0, No 2, pp:1-14
3. Rasjad C, Hadi SA, Yurianto H, dkk. 2015. Sistem Muskuloskeletal dalam Buku Ajar Ilmu
Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG
4. Chiappini E., Mastrangelo G., and Lazzeri S. 2016. A Case of Acute Osteomyelitis: An
Update on Diagnosis and Treatment. International Journal of Environmental Research and
Public Health. 13, 539.
5. Kishner, Stephen. 2018. Osteomyelitis. [online] Medscape Drug & Disease, Orthopedic
Surgery [cited March 5th 2018]. Available from URL: https://
emedicine.medscape.com/article/1348767-overview#a10
6. Rawung R, Chita M, 2019. Osteomyelitis. Journal Of Joirnal Biomedic (JBM). Vol 11 No 2.
pg 69-79
7. Eid A.J and Berbari E.F. 2012. Osteomyelitis: a Review of Pathophysiology, diagnostic
modalities and therapeutic options. Journal Med. Liban. Vol. 60, No.1, p.51-60.
8. Gunawan, Setiyohadi B. 2010. Diagnosis and Management of Osteomyelitis.Indonesion Journal
of Rhematology. Vol 02, pp 5-9
9. The Korean Society for Chemotherapy, the Korean Society of Infectious Disease, and the
Korean Orthopaedic Association. 2014. Clinical Guidelines for the Antimicrobial Treatment of Bone
and Joint Infections in Korea. Infection and Chemotherapy’s Journal. 46(2): 125-138
10.Hatzenbuehler J and Pulling T.J. 2011. Diagnosis and Management of Osteomyelitis. American
Family Physician. Vol.84, No.9.
11.Walter G, Kemmerer M, Kappler C, et al. 2012. Treatment Algorithms for Chronic Osteomyelitis.
Deutches Arzteblatt International. 109(14): 257-67.
12.Ifeanyi I, Savaliya V, Momodu. Osteomyelitis. 2020. Startpearl
13. Apley, G.A and Solomon, L. 2010. Apley’s System of Orthopaedics and Fractures. 9th ed.
London: Hodder Arnold.
Thank you
Any question?