PENYAKIT INFEKSI PADA

SISTEM MUSKULOSKELETAL

dr. Tri Rini Pramuningsih, M.Kes

 INFEKSI MUSKULOSKELETAL

• Infeksi mencapai tulang / sendi via :

1. Aliran darah dari tempat yang jauh
2. Invasi langsung dari tusukan kulit
3. Operasi atau fraktur terbuka
 INFEKSI YG DIHASILKAN TERGANTUNG PD :

1. Jenis & virulensi kuman

2. Tempat yg terinfeksi
3. Respon dari penderita (umur / immunitas
penderita
 Infeksi yg dihasilkan tergantung pd :

Jenis & virulensi kuman

Tempat yg terinfeksi
Respon dari penderita (umur / immunitas
penderita)
Kuman piogenik  osteomyelitis piogenik ,
Arthritis piogenik kuman TBC  reaksi
granulomatosa kronis pada tulang / sendi
Parasit  hydatid disease
 OSTEOMYELITIS

• Osteomyelitis adalah infeksi dari jaringan tulang yang

mencakup sumsum tulang dan atau kortek tulang dapat berupa
eksogen (infeksi masuk dari luar tubuh) atau hemotogen (infeksi
yang berasal dari dalam tubuh). Reeves,2001:257).
• Osteomyelitis adalah infeksi substansi tulang oleh bakteri piogenik
(Overdoff, 2002:571)
• Osteomyelitis adalah infeksi pada tulang yang disebabkan oleh
mikroorganisme. Osteomyelitis biasanya merupakan infeksi bakteri,
tetapi mikrobakterium dan jamur juga dapat menyebabkan
osteomyelitis jika mereka menginvasi tulang (Ros, 1997:90).
 OSTEOMYELITIS HEMATOGEN AKUT
• Hampir selalu terjadi pada anak-anak
• Bila terjadi pada dewasa => pasti ada penyebab/penyakit lain
seperti DM, immunosupresi, trauma, dll

ORGANISME PENYEBAB :
1. Paling sering : staphylococcus aureus
2. Kurang sering: streptococcus pyogenik, S. Pneumonia

SUMBER INFEKSI:
1. Luka kulit, bisul, sakit gigi / infeksi tali pusat
2. Tindakan medis spt pemasangan catheter, infus dan
suntikan
 OSTEOMYELITIS HEMATOGEN AKUT lanjutan

Predileksi pada metaphisis  mengapa?

Ini berhubungan dg struktur khas area ini yaitu:
1. Cab. Terminal tanpa anastomosis, arteria nutrien
membelok kembali sebelum masuk jaringan vena
sinosoid (spt tusuk konde)
2. Adanya stasis vaskuler  baik u/ koloni bakteri,
Bayi masih ada anastomosis antara metaphysis dan
epiphysis sehingga sering terjadi pd epiphysis
Pada dewasa lebih sering tjd pd vertebra daripada tulang
panjang
OSTEOMYELITIS HEMATOGEN AKUT lanjutan
Predileksi pada metaphisis collum femur
INFLAMASI :
Perubahan plg awal, berupa kongestivaskuler, exudasi cairan &
infiltrasi PMN
Tekanan intra ossea muncul dg cepat  nyeri hebat, obstruksi
aliran darah dan trombosis intravaskuler
Impending sepsis

SUPURASI (PD HARI KE 2 ATAU KE 3):

Pus terbentuk dlm tulang dan menekansepanjang kanalis
Volkman pada permukaan => abses subperiosteal
Pd bayi infeksi meluas ke epiphysis kemudian ke sendi
Pd anak muda, infeksi masuk sendi melalui periosteum
metapiphysis
Pada dewasa menyebar ke cavum medula
.
NEKROSIS:
• Pd akhir minggu nekrosis terjadi o/k :
• Penekanan aliran darah akibat tekanan intra ossea, stasis
vaskuler, trombosis dan periosteal stripping.
• Toxin bakteri dan enzim leukositik potongan tulang mati
terpisah dari tulang sehat sequestra
• Sequestra menetap dan terjebak dlm cavitas tulang

PEMBENTUKAN TULANG BARU :

• Dari lapisan dalam periosteum yg terlepas (khas u/ infeksi
piogenik dan nyata pada akhir minggu ke 2)
• Tulang baru menebal membentuk involucrum yg menutupi
jaringan infeksi dan sequestra
• Bila pus berlanjut  keluar melalui involucrum dan kulit
membentuk saluran osteomyelitis kronis
RESOLUSI DAN HEALING :
• Jaringan fibrosa
• Terbentuknya tulang baru
• Sklerosing atau penebalan tulang
GAMBARAN KLINIS:
• Anak tampak sakit dan demam
• Nyeri dan menghindari pergerakan
• Lokal : ada tanda radang / keluar pus

LABORATORIUM :
• LED meningkat, AL meningkat, pengecatan gram
& kultur pus
RADIOLOGI:
• Beberapa hari pertama  dbn
• akhir minggu II  periosteal reaction
• waktu berikutnya  destruksi tulang,
sequestra,involucrum dan osteoporosis lokal
DIFFERENSIAL DIAGNOSIS :
1. Sellulitis
2. Arthritis suppurativa akut
3. Rheumatik akut
4. Gaucher’s disease

A.1 minggu setelah onset gejala. C. 1 bulan

kemudian
B.10 hari kemudian
D. 8 bln kemudian E. 3 thn kemudian
F. 10 thn kemudian
TERAPI.
Terdapat 4 aspek penting yaitu :
1. Terapi suportif umum dengan cairan
intravenadan analgetik
2. Immobilisasi dgn splintage / skin traction
3. Antibiotik  tdk perlu menunggu hasil kultur
anak < 4 th, dg cephalosporin generasi 2ex:
cefuroxime, cephamadole anak > 4 th /
dewasa, dg flucloxacillin dan fusidic acid i.V
3-4 hr, dilanjutkan oral 3-6 mgg.
4. Drainage pus
KOMPLIKASI

1. Penyebaran infeksi
2. Arthritis suppurativa
3. Gangguan pertumbuhan
4. Osteomyelitis kronis
 OSTEOMYELITIS HEMATOGEN SUBAKUT
• Insiden hampir sama dg osteomyelitis akut
• Terjadi o/k organisme yg kurang virulen / penderita
yg lebih resisten /keduanya
• Predileksi : femur distal, tibia distal dan tibia
proksimal

PATOLOGI
• Khas, terdapat cavitas pd tulang cancellous yg mgd
cairan seropurulen
• Cavitas dilapisi jaringan granulasi yg mjd sel-2
inflamasi akut dan kronis
• Trabekula tulang sekitarnya seringkali menebal
GAMBARAN KLINIS
• Terjadi pada anak-2 & dewasa muda
• Nyeri didekat sendi besar u/ bbrp mgg, bahkan
bbrp bulan  pincang
• Lokal : sedikit bengkak, otot mengecil / atropi
& nyeri tekan
• Suhu badan normal
• Lab : AL normal, LED meningkat
DIAGNOSIS
• Didasarkan pada klinis & radiologis
diagnosa seringkali tetap ragu sampai
dilakukan biopsi jika ada cairan 
kultur

DIFFERENSIAL DIAGNOSIS
• Osteoid osteoma
• Malignant bone tumor
TERAPI:
•konservatif dgn immobilisasi
&antibiotik flucloxacillin+ fusidic
acid selama 6 mgg.
•jika gagal / tidak ada perbaikan
pada radiologis  dilakukan
curetase
 OSTEOMYELITIS KRONIS
• Merupakan sequel dr osteomyelitis akut / mengikuti
fraktur terbuka /operasi
• Organisme penyebab  campuran antara gram (+) dan
gram (-).
PATOLOGI:
• Tulang mengalami kerusakan & defitalisasi pada area
fokus infeksi / difus sepanjang implant cavitas yg mgd pus
dan potongan tlg mati dikelilingi jaringan vaskuler, &
diluarnya dg area sclerosis
• Area sclerosis ini akibat dari reaksi kronis pembentukan
tulang baru
PATOLOGI:
• Sequestra merupakan substrat u/
bakteri  infeksi berlanjut  produksi
pus  tekanan jaringan  mencari
jalan keluar  membentuk sinus dan
fistula.
• Fistula ini dpt menutup dlm beberapa
mgg /bln
• proses ini terus berlangsung
GAMBARAN KLINIS:
• Penderita datang o/k nyeri, panas
dan nyeri tekan yang berulang, atau
o/k ada fistula
• biasanya jaringan sekitarnya
menebal,mengkerut & keriput
• terdapat discharge seropurulent pd
fistula dan ekskoriasi pd kulit
sekitarnya
RADIOLOGI:
Gambaran klasik berupa bone resorbtion :
hilangnya densitas yang setengah-
setengah
sequestra dengan penebalan dan
sclerosis mengelilingi tulang
TERAPI :
1. Terapi antibiotik sesuai kultur
2. Terapi lokal :
- dressing
- colostomy paste
3. Operasi yang meliputi :
• debridement
• drainage
• hilangkan penyebab & yang
mendasarinya
TERAPI ANTIBIOTIK :
Pemberian antibiotik sesuai kultur
Dipilih antibiotik yg mampu menembus tlg
sclerotic dan tdk toxic u/ penggunaan jangka
lama (ex: fusidic acid, clindamycin)
Tujuan terapi antibiotik :
• Menghentikan penyebaran infeksi ke tulang yang
sehat
• Mengontrol infeksi agar tdk terjadi eksaserbasi
akut
 ARTHRITIS SUPPURATIVA AKUT
• Sendi dpt terinfeksi o/k :
• Invasi langsung melalui luka tembus, injeksi intra artikuler atau
arthroscopy
• Erupsi dari abses tulang
• Penyebaran dari tempat jauh
• Organisme penyebab sama dengan osteomyelitis

PATOLOGI
• Infeksi dimulai pd membrana sinovial reaksi inflamasi akut dg
eksudat serous/seropurulen  peningkatan cairan sinovial 
tekanan intraartikuler meningkat  nyeri & fungsiolesa
kartilago sendi mengalami erosi dan kerusakan oklusi vaskuler
 necrosis pada epiphysis
PATOLOGI.
• Kerusakan kartilago sendi disebabkan:
Toksin / enzim bakteri
Enzim yg dilepaskan oleh sel-2 inflamasi dan pus
Gangguan nutrisi akibat membatasi gerak
• Sembuh dg beberapa kemungkinan :
Sembuh sempurna & kembali normal
Kartilago sendi hilang sebagian dan sendi mengalami fibrosis
Kartilago sendi hilang seluruhnya dan mengalami ankilosis
Destruksi tulang dan deformitas permanen pada sendi
GAMBARAN KLINIS
• Pada bayi :
Nyeri => irritable dan tdk mau makan
Panas dan nadi cepat
Tanda radang pada sendi
Periksa tali pusat  sumber infeksi?
Perhatikan kemungkinan septikemia
Arthritis suppurativa akut

• Pada anak :
Nyeri akut pada sendi, biasanya hip
Pseudoparesis
Panas, rewel, nadi cepat
Cari sumber infeksi => bisul, infeksitelinga, dll
GAMBARAN KLINIS
• Pada dewasa :
Sering kali sendi superfisial (lutut, wrist, ankle)
Sendi sangat nyeri, bengkak dan inflamed
Sumber infeksi  pengguna obat, uretritis gonorhoica

RADIOLOGI
• Tergantung fasenya
• Fase awal  biasanya normal
• Fase lanjut 
Permukaan sendi irreguler
Joint space menyempit
Osteoporosis
PEMERIKSAAN
• Laboratorium : AL , LED aspirasi sendi
periksa gram + kultur sensitivitas

TERAPI
• Aspirasi sendi sama dengan osteomyelitis akut
dilakukan segera.
KOMPLIKASI:
• Komplikasi awal :
Kematian o/k septikemia
Destruksi kartilago sendi
Dislokasi patologis t.U pd bayi
Nekrosis avaskuler pada epiphysis, t.u pada hip

• Komplikasi lambat
Penyakit degeneratif sendi
Dislokasi permanen
Ankilosis fibrosa
Ankilosis tulang
 OSTEOMYELITIS TUBERCULOSA
• Selalu sekunder dari lesi tbc di tempat lain
• Paling sering mengenai corpus vertebra 
spondilitis tuberculosa
• Dpt juga mengenai epiphysis tulang panjang
dan menyebar ke dalam sendi  arthritis
tuberculosa
• Terkadang melibatkan diaphysis phalanx
dactylitis tuberculosa
 SPONDILITIS TUBERCULOSA
• Adalah osteomyelitis kronis tulang belakang yang
disebabkan oleh kuman tuberculosa
INSIDEN
• Setengah lebih dari seluruh kasus tuberkulosa tulang
dan sendi
• Biasanya dimulai pada anak-anak
• Predileksi pada thoracalis bawah dan lumbalis atas
• Kemungkinan sekunder dari tbctractus urinarius
melalui plexus batson dari vena paravertebra
PATOGENESIS DAN PATOLOGI
• Berasal dari fokus primer paru  penyebaran limfogen /
hematogen.
• Infeksi dimulai dari corpus vertebra bagian anterior, terjadi
inflamasi granulomatosa yg ditandai dg destruksi tulang (osteolisis
lokal), perkejuan (caseosa) dan disertai osteoporosis regional
• Penyebaran perkejuan ini mencegah reactive new bone formation
dan membuat segmen tulang avascular  sequetra tuberculosa.
• Secara bertahap jar. granulasi tbc menembus korteks corpus
vertebra dan membentuk abses paravertebra menyebar ke atas
dan ke bawah dalam ligamentum longitudinale anterior dan
posterior.
• Diskus intervertebralis yg avaskuler ini terlibat shg terjadi
penyempitan.
• Destruksi bagian anterior vertebra dan terlibatnya diskus
intervertebralis  deformitas angulasi posterior (kyphosis) atau
Gibbus.
• Abses meluas ke jaringan sekitarnya dan mencari jalan keluar 
sinus / fistula abses yg mendesak kearah belakang menekan medula
spinalis  paraplegi pott / paraplegi awal.
GAMBARAN KLINIS :
Nyeri pinggang, t.u. malam hari, nyeri alih, hipertoni erektor
trunkus
Tulang belakang  gibbus, abses retroperitonial atau sampai abses
inguinal
Gangguan medula spinalis paraplegi /paraparesis, ggn defekasi,
ggn miksi,anestesi
Tanda sistemik: keadaan umum
GAMBARAN RADIOLOGIS
• Destruksi tulang pd corpus anterior & diskus
• Deformitas kyphosis / gibbus
• Gambaran abses ( batas lateral yang konvex)
• Spondilitis tuberculosa

LABORATORIUM
• LED meningkat => stadium aktif
• Tuberkulin test (+)
• Pengecatan BTA dari pungsi abses /debris
TERAPI :
• Konservatif :
Obat anti tuberculosa (oat)
Immobilisasi dg brace / cast
Pencegahan dekubitus, ggn miksi &defikasi

• Operatif bila :
Terdapat gangguan neurologis
Abses dg keluhan nyeri yang hebat
Kyphosis bertambah progresif
Terapi konservatif tdk ada kemajuan
• Terapi OAT
Yg sering digunakan yaitu kombinasi dari :
Streptomycin, dosisnya 50 mg/kgbb/hr
Isoniasid (INH), dosisnya 30 mg/kgbb/hr
Rifampicin (RMP), dosisnya10-15mg/kgbb/hr
Ethambutol (EMB), dosisnya 15mg/kgbb/hr
Pyrazinamid (PZA), dosisnya 20-30mg/kgbb/hr
• Operatif debridement:
Mengevakuasi pus tuberculosa
Mengangkat sequestra tuberculosa
Menyatukan segmen vertebra yang terlibat dgn Anterior interbody fusion
Menggunakan Autogenous bone graft  Bisanya diambil dari os ilium /
costa.
 ARTHRITIS TUBERCULOSA
• Kuman TBC menginfeksi sendi synovial
melalui :
Penyebaran hematogen dari lesi yang jauh
Ekstensi langsung dari osteomyelitis tbc pada
epiphysis
Predileksi pada sendi hip dan knee, tapi dpt
juga mengenai sendi yang lain
Lebih sering terjadi pada anak-anak
PATOGENESIS DAN PATOLOGI
Respon membrana sinovial thd infeksi tbc berupa villous
hypertrophy dan efusi yang menyebabkan distensi kapsul sendi.
Tuberkel kecil keabu-abuan terlihat pd permukaan sinovial yg
inflamasi
Jaringan granulasi tbc menyebrangi permukaan sendi sbg
pannus tuberkulosa yg menghilangkan nutrisi cartilago artikuler
dr cairan sendi  kartilago nekrosis  sequetra kartilago
Jika tulang subchondral terkena osteomyelitis area lokal 
tulang kolaps
Kombinasi antara nekrosis kartilago dan destruksi tulang di
bawahnya  kerusakan sendi yg IRREPARABLE
Biasanya sembuh dengan ankylosis fibrosa
GAMBARAN KLINIS
• Penderita biasanya anak-anak didapatkan irritable
joint yang kronis
• Jika mengenai ekstremitas bawah pincang tampak
nyata
• Nyeri yg sangat  membatasi pergerakan sendi,
• Spasme otot u/ protektif dan atropi otot

LABORATORIUM
• Led
• Tuberculin test (+)
RADIOLOGI
• Tahap awal  osteoporosis regional & soft
tissue swelling di sekitar sendi
• Tahap lanjut :
Lesi osteolitik pada epiphysis
Permukaan sendi irreguler
Space kartilago menyempit
Ankylosing (bila sangat lanjut)
DIAGNOSIS
• Diagnosis dpt dibuktikan dengan:
• Open biopsi pada membrana sinovial
• Cairan sendi diperiksa secara mikroskopik
dan diinokulasi pada babi untuk
mengisolasi basil tbc penyebab dan
dilakukan sensitivitas test OAT
TERAPI
• Tahap awal :
Terapi OAT
Immobilisasi
Synovectomy u/ mencegah kerusakan
kartilago sendi dan tulang dibawahnya
• Jika kartilago sendi sudah rusak dan
irrepairable dilakukan Surgical fusion
(Arthrodesis)
Tujuan arthrodesis yaitu :
Menghilangkan nyeri pada sendi yg
arthritis
Memberikan penyembuhan yang
permanen thd infeksi tbc