PENDAHULUAN
Infeksi mencapai tulang / sendi via : Aliran darah dari tempat yang jauh Invasi langsungdari tusukan kulit Operasi atau fraktur terbuka
Infeksi yg dihasilkan tergantung pd : Jenis & virulensi kuman Tempat yg terinfeksi Respon dari penderita (umur / immunitas penderita)
PENDAHULUAN Kuman piogenik => osteomyelitis piogenik , arthritis piogenik Kuman TBC => reaksi granulomatosa kronis pada tulang / sendi Parasit => hydatid disease
Hampir selalu terjadi pada anak-anak Bila terjadi pada dewasa => pasti ada penyebab/penyakit lain seperti DM, immunosupresi, trauma, dll
Organisme penyebab: Paling sering : staphylococcus aureus Kurang sering: streptococcus pyogenik, S. pneumonia
Sumber infeksi: Luka kulit, bisul, sakit gigi / infeksi tali pusat Tindakan medis spt pemasangan catheter, infus dan suntikan
OSTEOMYELITIS HEMATOGEN AKUT PREDILEKSI pada metaphisis => mengapa? Ini berhubungan dg struktur khas area ini yaitu: 1. Cab. terminal tanpa anastomosis arteria nutrien membelok kembali sebelum masuk jaringan vena sinosoid (spt tusuk konde) 2. Adanya stasis vaskuler => baik u/ koloni bakteri
Bayi masih ada anastomosis antara metaphysis dan epiphysis sehingga sering terjadi pd epiphysis Pada dewasa lebih sering tjd pd vertebra dari pada tulang panjang
PATOLOGI Terdapat variasi gambaran khas yaitu : Inflamasi Supurasi Nekrosis Pembentukan tulang baru Resolusi dan healing
Inflamasi : Perubahan plg awal, berupa kongesti vaskuler, exudasi cairan & infiltrasi MPN Tekanan intra ossea muncul dg cepat => nyeri hebat, obstruksi aliran darah dan trombosis intravaskuler Impending sepsis
Supurasi (pd hari ke 2 atau ke 3): Pus terbentuk dlm tulang dan menekan sepanjang kanalis Volkman pada permukaan => abses subperiosteal Pd bayi infeksi meluas ke epiphysis kemudian ke sendi Pd anak muda, infeksi masuk sendi melalui periostium metapiphysis Pada dewasa menyebar ke cavum medula
Nekrosis: pd akhir minggu Nekrosis terjadi o/k : Penekanan aliran darah akibat tekanan intra ossea, stasis vaskuler, trombosis dan periosteal stripping. Toxin bakteri dan enzim leukositik Potongan tulang mati terpisah dari tulang sehat => sequestra Sequestra menetap dan terjebak dlm cavitas tulang
Pembentukan tulang baru : Dari lapisan dalam periosteum yg terlepas (khas u/ infeksi piogenik dan nyata pada akhir minggu ke 2) Tulang baru menebal membentuk involucrum yg menutupi jaringan infeksi dan sequestra Bila pus berlanjut => keluar melalui involucrum dan kulit membentuk saluran => osteomyelitis kronis
Resolusi dan healing : Jaringan fibrosa Terbentuknya tulang baru Sklerosing atau penebalan tulang
GAMBARAN KLINIS: Anak tampak sakit dan demam Nyeri dan menghindari pergerakan Lokal : ada tanda radang / keluar pus
OSTEOMYELITIS HEMATOGEN AKUT RADIOLOGI: Beberapa hari pertama => dbn Akhir minggu II => periosteal reaction Waktu berikutnya => destruksi tulang, sequestra, involucrum dan osteoporosis lokal Differensial diagnosis : Sellulitis Arthritis suppurativa akut Rheumatik akut Gauchers disease
C. 1 bulan kemudian
D. 8 bln kemudian .
F. 10 thn kemudian
E. 3 thn kemudian
TERAPI.
Terdapat 4 aspek penting yaitu : 1. Terapi suportif umum dengan cairan intravena dan analgetik 2. Immobilisasi dgn splintage / skin traction 3. Antibiotik => tdk perlu menunggu hasil kultur Anak < 4 th, dg cephalosporin generasi 2 ex: cefuroxime, cephamadole Anak > 4 th / dewasa, dg flucloxacillin dan fusidic acid i.v 3-4 hr, dilanjutkan oral 3-6 mgg. 4. Drainage pus
OSTEOMYELITIS HEMATOGEN AKUT Drainage dilakukan dg operasi terbuka dg anestesi umum, meliputi: Keluarkan pus Drilling ke dalam cavum medula Splintage / traksi Mobilisasi dg kruk dan full weight bearing setelah 3-4 mgg
Drainage dilakukan bila : 1. Terdapat tanda-2 pus yg dalam (bengkak, edema dan fluktuasi (+) 2. Terapi konservatif tidak ada perbaikan selama 36 jam
PATOLOGI Khas, terdapat cavitas pd tulang cancellous yg mgd cairan seropurulen Cavitas dilapisi jaringan granulasi yg mgd sel-2 inflamasi akut dan kronis Trabekula tulang sekitarnya sering kali menebal
GAMBARAN KLINIS: Terjadi pada anak-2 & dewasa muda Nyeri didekat sendi besar u/ bbrp mgg, bahkan bbrp bulan => pincang Lokal : sedikit bengkak, otot mengecil / atropi & nteri tekan Suhu badan normal Lab : AL normal, LED meningkat
RADIOLOGI: Khas : adanya lesi cavitas oval 1-2 cm pada metaphysis ataupun epiphysis Cavitas dikelilingi hallo sclerosis => Brodies abses Pd metaphysis, sedikit / tdk ada periosteal reaction Pd diaphysis, periosteal new bone formation dan penebalan cortical.
DIAGNOSIS: Didasarkan pada klinis & radiologis Diagnosa seringkali tetap ragu sampai dilakukan biopsi Jika ada cairan => kultur DIFFERENSIAL DIAGNOSIS: Osteoid osteoma Malignant bone tumor
TERAPI: Konservatif dgn immobilisasi & antibiotik Flucloxacillin+ Fusidic acid selama 6 mgg. Jika gagal / tidak ada perbaikan pada radiologis => dilakukan curetase
OSTEOMYELITIS KRONIS
Merupakan sequel dr osteomyelitis akut / mengikuti fraktur terbuka / operasi Organisme penyebab => campuran antara gram (+) dan gram (-).
OSTEOMYELITIS KRONIS
PATOLOGI: Tulang mengalami kerusakan & defitalisasi pada area fokus infeksi / difus sepanjang implant Cavitas yg mgd pus dan potongan tlg mati dikelilingi jaringan vaskuler, & diluarnya dg area sclerosis Area sclerosis ini akibat dari reaksi kronis pembentukan tulang baru
OSTEOMYELITIS KRONIS
PATOLOGI: Sequestra merupakan substrat u/ bakteri => infeksi berlanjut => poduksi pus => tekanan jaringan => mencari jalan keluar => membentuk sinus dan fistula. Fistula ini dpt menutup dlm beberapa mgg / bln Proses ini terus berlangsung
OSTEOMYELITIS KRONIS
GAMBARAN KLINIS: Penderita datang o/k nyeri, panas dan nyeri tekan yang berulang, atau o/k ada fistula Biasanya jaringan sekitarnya menebal, mengkerut & keriput Terdapat discharge seropurulent pd fistula dan ekskoriasi pd kulit sekitarnya
OSTEOMYELITIS KRONIS
RADIOLOGI: Gambaran klasik berupa bone resorbtion : - Hilangnya densitas yang setengahsetengah - Sequestra dengan penebalan dan sclerosis mengelilingi tulang
OSTEOMYELITIS KRONIS
TERAPI : 1. Terapi antibiotik sesuai kultur 2. Terapi lokal : - Dressing - Colostomy paste 3. Operasi yang meliputi : - Debridement - Drainage - Hilangkan penyebab & yang mendasarinya
OSTEOMYELITIS KRONIS
TERAPI ANTIBIOTIK : Pemberian antibiotik sesuai kultur Dipilih antibiotik yg mampu menembus tlg sclerotic dan tdk toxic u/ penggunaan jangka lama (ex: Fusidic acid, Clindamycin)
Tujuan terapi antibiotik : Menghentikan penyebaran infeksi ke tulang yang sehat Mengontrol infeksi agar tdk terjadi eksaserbasi akut
Sendi dpt terinfeksi o/k : Invasi langsung melalui luka tembus, injeksi intraartikuler atau arthroscopy Erupsi dari abses tulang Penyebaran dari tempat jauh Organisme penyebab sama dengan osteomyelitis
PATOLOGI. Infeksi dimulai pd membrana sinovial => reaksi inflamasi akut dg eksudat serous/ seropurulen => peningkatan cairan sinovial => tekanan intraartikuler meningkat => nyeri & fungsiolesa Kartilago sendi mengalami erosi dan kerusakan Oklusi vaskuler => necrosis pada epiphysis
PATOLOGI. Kerusakan kartilago sendi disebabkan: Toksin / enzim bakteri Enzim yg dilepaskan oleh sel-2 inflamasi dan pus Gangguan nutrisi akibat membatasi gerak
PATOLOGI. Sembuh dg beberapa kemungkinan : 1. Sembuh sempurna & kembali normal 2. Kartilago sendi hilang sebagian dan sendi mengalami fibrosis 3. Kartilao sendi hilang seluruhnya dan mengalami ankilosis 4. Destruksi tulang dan deformitas permanen pada sendi
GAMBARAN KLINIS Pada bayi : Nyeri => irritable dan tdk mau makan Panas dan nadi cepat Tanda radang pada sendi Periksa tali pusat => sumber infeksi? Perhatikan kemungkinan septikemia
GAMBARAN KLINIS Pada Anak : Nyeri akut pada sendi, biasanya hip Pseudoparesis Panas, rewel, nadi cepat Cari sumber infeksi => bisul, infeksi telinga, dll
GAMBARAN KLINIS Pada dewasa : Sering kali sendi superfisial (lutut, wrist, ankle) Sendi sangat nyeri, bengkak dan inflamed Sumber infeksi => pengguna obat, uretritis gonorhoica
RADIOLOGI Tergantung fasenya Fase awal -> biasanya normal Fase lanjut : - permukaan sendi irreguler - joint space menyempit - osteoporosis
KOMPLIKASI: Komplikasi awal : 1. Kematian o/k septikemia 2. Destruksi kartilago sendi 3. Dislokasi patologis t.u pd bayi 4. Nekrosis avaskuler pada epiphysis, t.u pada hip
KOMPLIKASI: Komplikasi lambat : 1. Penyakit degeneratif sendi 2. Dislokasi permanen 3. Ankilosis fibrosa 4. Ankilosis tulang
A. 2 bulan setelah onset septik arthritis sendi hip kanan B. Setelah arthrodesis
OSTEOMYELITIS TUBERCULOSA
Selalu sekunder dari lesi TBC di tempat lain Paling sering mengenai corpus vertebra => spondilitis tuberculosa Dpt juga mengenai epiphysis tulang panjang dan menyebar ke dalam sendi => arthritis tuberculosa Terkadang melibatkan diaphysis phalanx => dactylitis tuberculosa
SPONDILITIS TUBERCULOSA
Adalah osteomyelitis kronis tulang belakang yang disebabkan oleh kuman tuberculosa
SPONDILITIS TUBERCULOSA
INSIDEN Setengah lebih dari seluruh kasus tuberkulosa tulang dan sendi Biasanya dimulai pada anak-anak Predileksi pada thoracalis bawah dan lumbalis atas Kemungkinan sekunder dari TBC tractus urinarius melalui plexus Batson dari vena paravertebra
SPONDILITIS TUBERCULOSA
PATOGENESIS DAN PATOLOGI Berasal dari fokus primer paru => penyebaran limfogen / hematogen. Infeksi dimulai dari corpus vertebra bagian anterior Terjadi inflamasi granulomatosa yg ditandai dg destruksi tulang (osteolisis lokal), perkejuan (caseosa) dan disertai osteoporosis regional
SPONDILITIS TUBERCULOSA
Penyebaran perkejuan ini mencegah reactive new bone formation dan membuat segmen tulang avascular => sequetra tuberculosa. Secara bertahap jar. granulasi TBC menembus korteks corpus vertebra dan membentuk abses paravertebra => Menyebar ke atas dan ke bawah dalam ligamentum longitudinale anterior dan posterior.
SPONDILITIS TUBERCULOSA
Diskus intervertebralis yg avaskuler ini terlibat shg terjadi penyempitan. Destruksi bagian anterior vertebra dan terlibatnya diskus intervertebralis => deformitas angulasi posterior (kyphosis) atau gibbus. Abses meluas ke jaringan sekitarnya dan mencari jalan keluar => sinus / fistula Abses yg mendesak kearah belakang => menekan medula spinalis => paraplegi Pott / paraplegi awal.
SPONDILITIS TUBERCULOSA
GAMBARAN KLINIS : Nyeri pinggang, t.u. malam hari, nyeri alih, hipertoni erektor trunkus Tulang belakang => gibbus, abses retroperitonial atau sampai abses inguinal Gangguan medula spinalis =>paraplegi / paraparesis, ggn defikasi, ggn miksi, anestesi Tanda sistemik: keadaan umum
SPONDILITIS TUBERCULOSA
GAMBARAN RADIOLOGIS Destruksi tulang pd corpus anterior & diskus Deformitas kyphosis / gibbus Gambaran abses ( batas lateral yang konvex)
SPONDILITIS TUBERCULOSA
LABORATORIUM LED meningkat => stadium aktif Tuberkulin test (+) Pengecatan BTA dari pungsi abses / debris
SPONDILITIS TUBERCULOSA
TERAPI : Konservatif : Obat anti tuberculosa (OAT) Immobilisasi dg brace / cast Pencegahan dekubitus, ggn miksi & defikasi Operatif bila : Terdapat gangguan neurologis Abses dg keluhan nyeri yang hebat Kyphosis bertambah progresif Terapi konservatif tdk ada kemajuan
SPONDILITIS TUBERCULOSA
Terapi OAT Yg sering digunakan yaitu kombinasi dari : Streptomycin, dosisnya 50 mg/kgBB/hr Isoniasid (INH), dosisnya 30 mg/kgBB/hr Rifampicin (RMP), dosisnya10-15 mg/kgBB/hr Ethambutol (EMB), dosisnya 15 mg/kgBB/hr Pyrazinamid (PZA), dosisnya 20-30 mg/kgBB/hr
SPONDILITIS TUBERCULOSA
OPERATIF DEBRIDEMEN: Mengevakuasi pus tuberculosa Mengangkat sequestra tuberculosa Menyatukan segmen vertebra yang terlibat dgn anterior interbody fusion menggunakan autogenous bone graft => Bisanya diambil dari os Ilium / costa.
ARTHRITIS TUBERCULOSA
Kuman TBC menginfeksi sendi synovial melalui : Penyebaran hematogen dari lesi yang jauh Ekstensi langsung dari osteomyelitis TBC pada epiphysis Predileksi pada sendi hip dan knee, tapi dpt juga mengenai sendi yang lain Lebih sering terjadi pada anak-anak
ARTHRITIS TUBERCULOSA
PATOGENESIS DAN PATOLOGI Respon membrana sinovial thd infeksi TBC berupa villous hypertrophy dan efusi yang menyebabkan distensi kapsul sendi. Tuberkel kecil keabu-abuan terlihat pd permukaan sinovial yg inflamasi Jaringan granulasi tbc menyebrangi permukaan sendi sbg pannus tuberkulosa yg menghilangkan nutrisi cartilago artikuler dr cairan sendi => kartilago nekrosis => sequetra kartilago
ARTHRITIS TUBERCULOSA
PATOGENESIS DAN PATOLOGI Jika tulang subchondral terkena => osteomyelitis area lokal => tulang kolaps Kombinasi antara nekrosis kartilago dan destruksi tulang di bawahnya => kerusakan sendi yg irreparable Biasanya sembuh dengan ankylosis fibrosa
ARTHRITIS TUBERCULOSA
GAMBARAN KLINIS Penderita biasanya anak-anak Didapatkan irritable joint yang kronis Jika mengenai ekstremitas bawah => pincang tampak nyata Nyeri yg sangat => membatasi pergerakan sendi, spasme otot u/ protektif dan atropi otot LABORATORIUM LED Tuberculin test (+)
ARTHRITIS TUBERCULOSA
RADIOLOGI Tahap awal => osteoporosis regional & soft tissue swelling di sekitar sendi Tahap lanjut : Lesi osteolitik pada epiphysis Permukaan sendi irreguler Space kartilago menyempit Ankylosing (bila sangat lanjut)
ARTHRITIS TUBERCULOSA
DIAGNOSIS Diagnosis dpt dibuktikan dengan: Open biopsi pada membrana sinovial Cairan sendi diperiksa secara mikroskopik dan diinokulasi pada babi u/ mengisolasi basil tbc penyebab dan dilakukan sensitivitas test OAT
ARTHRITIS TUBERCULOSA
TERAPI Tahap awal : Terapi OAT Immobilisasi Synovectomy u/ mencegah kerusakan kartilago sendi dan tulang dibawahnya
Jika kartilago sendi sudah rusak dan irreparable dilakukan surgical fusion (arthrodesis)
ARTHRITIS TUBERCULOSA
Tujuan arthrodesis yaitu : Menghilangkan nyeri pada sendi yg arthritis Memberikan penyembuhan yang permanen thd infeksi tbc