KULIAH PENGANTAR

ILMU BEDAH

dr. HITAPUTRA AGUNG WARDHANA, SpB

 MATERI PEMBELAJARAN

Mengacu pada Standar Kompetensi Dokter yang

dikeluarkan oleh KKI (Konsil Kedokteran
Indonesia)
 METODA PEMBELAJARAN

• KULIAH DAN DISKUSI

• TUGAS
 EVALUASI

NO KOMPONEN BOBOT
1. TUGAS 1
2. NILAI MID SEMESTER 2
3. NILAI UJIAN AKHIR SEMESTER 3
 DISIPLIN ILMU
• DIGESTIVE
• UROLOGY
• ONCOLOGY
• PLASTIC
• CTV
• PEDIATRIC
• NEUROSURGERY
• ORTHOPAEDY
 RUANG LINGKUP
• INFEKSI
• TRAUMA
• TUMOR
• KONGENITAL
• DEGENERATIF
• METABOLIK
• SEPTIK –ASEPTIK
• DLL
 PENGAMPU ILMU BEDAH
No PENGAMPU MATERI
.
1. dr. Guntur Surya Alam, SpBA Bedah Anak + Pediatrik
Urologi
2. dr. Bakri Hasbullah, SpB, Bedah Onkologi
FINACS
3. dr. Hitaputra Agung W., SpB Bedah Orthopaedi

4. dr. Utama, SpB, FINACS Bedah Urologi

5. dr. Haryono, SpB, FINACS Bedah Digestif & Syaraf

6. dr. Junardi, SpB Bedah Thorax & Plastik

 Topik Pembahasan
• Kuliah pengantar
• Reaksi muskuloskeletal
• Trauma muskuloskeletal (fraktur)
• Trauma muskuloskeletal (sendi, ligamentum dan
otot)
• Infeksi pada tulang dan sendi
• Deformitas pada muskuloskeletal
PELAJARI KEMBALI :
• Anatomi
• Pathofisiologi
• Patologi anatomi
• Mikrobiologi
• Farmakologi
• Dll
 INFEKSI
Perlu diingat kembali :
• Flora kuman di organ
• Sifat kuman
• Porte-dentrêe kuman
• Patogenesis kuman
• Macam antibiotik
• Cara kerja antibiotik
 REAKSI PERTAHANAN TUBUH
1. Reaksi vaskuler => vasodilatasi dan perubahan
permeabilitas vaskuler.
=> pembengkakan (tumor)
=> rasa hangat (kalor)
=> merah (rubor)
=> nyeri (dolor)
2. Reaksi selluler :
=> fagositosis & immunitas selluler
3. Reaksi humoral => melibatkan sistem komplemen
dan antibodi
 PERJALANAN INFEKSI
INFEKSI

MINIMAL HEBAT

RESOLOSI ORGANISASI :
ABSES / FLEGMON
(PENYEMBUHAN)
• FAGOSITOSIS
• GRANULASI
INFLAMASI KRONIS

PENYEMBUHAN :
• GRANULASI
SINUS / FISTULA • FIBROSIS
• JARINGAN PARUT
 GAMBARAN KLINIS
INFEKSI AKUT (tanda cardinal Celsus) :
• Rubor (kemerahan)
• Kalor (demam setempat) o/k vasodilatasi
• Tumor (bengkak) o/k eksudasi
• Dolor (nyeri)o/k ujung saraf perasa terangsang
• Fungsiolesa (gangguan fungsi)
 Kuman penyebab infeksi bedah
• Gram (+): stafilokokus, streptokokus
• Gram (-): enterobakter, pseudomonas
• Kuman anaerop : kolstridium bakteroides
• Jamur : kandida, aspergilus dll
• Virus : herpes, poliomielitis, HIV
 Infeksi pada kulit
• Furunkel : infeksi pada folikel rambut
• Selulitis : infeksi pada jaringan ikat subkutis
• Abses : jika terdapat penumpukan pus
• Infeksi luka operasi
Penyebab tersering Stafilokokus aureus dan S.
epipermidis
Terapi :
Pemberian antibiotik
Insisi dan penyaliran bila sudah terjadi abses
 PIOMIOSITIS (Infeksi pada Otot)
Etiologi :
• Stapilokokus haemolitikus albus / aureus
• Terkadang Steptokokus pyogenes
Prevalensi : anak dan orang dewasa (20-40 th)
Porte-dentrêe :
• Trauma langsung
• Penyebaran hematogen
 Gambaran klinis Piomiositis
Fase akut / invasi :
• Nyeri & pembengkakan pada otot yang terserang
• Terkadang demam
Fase supuratif :
• Adanya abses yang bersekat-sekat ( abses
multilokuler)
• Demam yang bersifat fulminan
Fase akhir :
• Timbul fibrosis -> kontraktur
• Kecacatan tergantung luasnya infeksi
 Penatalaksanaan Piomiositis
Fase akut / invasi :
• Antibiotik
• Analgetik / antipiretik
Fase supuratif :
• Insisi radikal di semua lokus
• Antibiotik + analgetik
 GANGREN GAS
ETIOLOGI :
• Clostridium welchii (perfringens)
• Flora normal usus, berfifat anaerob
• Membentuk spora keluar bersama feses
• Tahan kering dan beberapa desinfektan
 GANGREN GAS
Porte-dentrêe :
• Trauma jaringan lunak
• Benda asing
• Luka tembak
• Fraktur terbuka
• Luka operasi terkontaminasi
• Pengegipan yang terlalu ketat
• dll
 PATOLOGI GANGREN GAS
• Kuman menghasilkan eksotoksin kuat =>
nekrosis jaringan
• Bila terbatas pada subkutan => selulitis
• Meluas ke otot => nekrosis otot yang progresif
oleh eksotoksin
• Karbohidrat otot dipecah oleh enzim sakarolitik
=> gas hidrogen, CO2 & as. Laktat => tekanan
jaringan meningkat => penyebaran lebih luas
=> nekrosis lebih luas => penumpukan eksudat
dan gas makin banyak.
 GANGREN GAS
GAMBARAN KLINIK :
• Masa tunas 1-3 hari setelah luka
• Tanda-tanda inflamasi akut bahkan bula
• Krepitasi mungkin ada, kadang tidak nyata
(tanda adanya gas di jaringan, dapat diraba atau
didengar dengan stetoskop)
• Cairan yang keluar dari luka encer, warna merah
muda sampai coklat dan biasanya berbau
 GANGREN GAS
GAMBARAN KLINIK :
• Penderita tampak pucat, lemas dan berkeringat
dingin, demam dan terkadang sesak napas
• Toksin => anemia hemolitik & syok septik =>
MOD
• Radiologi : pneumatisasi seperti bulu burung
dalam jaringan otot
 GANGREN GAS
PENATALAKSANAAN :
• Terapi supportif
• Antibiotik penisillin
• Debrideman dan penyaliran, bila perlu amputasi
• Oksigenasi hiperbarik di ruang khusus
• Antitoksin kalau tersedia
 TETANUS
ETIOLOGI :
• Clostridium tetani
• Bersifat anaerob murni
• Menghasilakan toksin
• Bentuk spora dapat bertahan bertahun-tahun
• Spora didapatkan di tanah / debu
 TETANUS
PATOGENESIS :
• Spora => porte d’entree melalui luka laserasi,
tusuk, tembak, gigitan atau suntukan, persalinan,
abortus provokatus, otitis media, gigi berlubang
dll.
• Dalam luka berubah bentuk vegetatif,
menghasilkan eksotoksin (tetanolisin &
tetanospasmin)
 TETANUS
PATOGENESIS :
• Tetanolisin menghancurkan darah => membuat
optimal perkembangan bakteri
• Tetanospasmin yang toksik terhadap sel saraf =>
diabsorbsi ujung saraf motorik dan diteruskan ke
sel ganglion dan susunan saraf pusat => kejang
otot
• Saraf sensorik sama sekali tidak menyerap
 Manifestasi Klinis Tetanus
• Masa inkubasi 3 hari – 4 minggu (@ 8 hari)
• Tetanus lokal :
- Kaku persisten pada sekitar luka
- Trauma kepala => tetanus tipe sefalik

=> Ingat ada kekakuan otot disekitar luka

waspadai terjadinya tetanus
 Manifestasi Klinis Tetanus
• Tetanus umum (paling sering) :
- Gejala pertama trismus (kaku otot maseter)
- Selanjutnya epistotonus karena kaku kuduk,
kaku leher, kaku punggung dan kaku ekstremitas
- Dinding perut keras seperti papan
- Risus sardonikus karena kaku otot wajah
=> Tetanus umum dapat timbul karena rangsangan
yang ringan seperti bunyi-bunyian dan cahaya
 Manifestasi Klinis Tetanus
• Keluhan lain : konstipasi, nyeri kepala, berdebar,
berkeringat, panas dan frekuensi napas bertambah
• Kelelahan otot napas dan infeksi sekunder paru
=> kegagalan pernafasan dan gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit
• Spasme laring sebagai penyebab kematian =>
perlu trakheostomy
 Pengobatan Tetanus
Prinsip pengobatan tetanus terdiri atas 3 upaya :
1. Mengatasi akibat eksotoksin yang sudah terikat
=> obat anti kejang (diasepam, phenobarbital)
2. Menetralisir toksin yang masih teredar
=> ATS 20.000 iu/hr selama 5 hari
=> human imunoglobulin tetanus 30.000 iu
3. Menghilangkan kuman penyebab
=> Antibiotik (penicillin + metronidazol)
 Pencegahan Tetanus
1. Perawatan luka yang adekuat
2. Immunisasi aktif dan pasif

Imunisasi pasif dengan ATS 1500 iu intramuskuler

atau immunoglobulin 250 iu
Immunisasi aktif dengan toksoid tetanus
Indikasi pemberian imunisasi

Luka bersih Luka kotor

Imunisasi sebelumnya Toksoid ATS Toksoid ATS
Tidak ada / tidak pasti Ya * Tidak Ya * Ya
1 x DT / DPT Ya * Ya * Ya
2 x DT / DPT Ya * Ya * Ya
3 x DT / DPT Tidak+ Tidak++ tidak
* : Seri immunisasinya harus dilengkapi
+ : Kecuali boster terakhir sudah 10 tahun yang lalu / lebih
++ : Kecuali boster terakhir sudah 10 tahun yang lalu /
lebih
BAGAIMANA PERAWATAN LUKA?
Tergantung pada :
• Jenis luka
• Kedalaman luka
• Luas luka
• Apakah dapat dijahit primer?
• Apakah memerlukan balutan?
=> Dibahas dalam skill lab nanti
BAGAIMANA LUKA ITU SEMBUH ?
 KATAGORI PENYEMBUHAN LUKA
1. Penyembuhan primer : penutupan luka dalam
beberapa jam setelah terjadi luka.
2. Penyembuhan sekunder : tidak melibatkan
penutupan luka secara formal dan luka menutup
secara spontan karena kontraksi dan
reepithelisasi.
3. Penyembuhan tersier : debridemen luka terlebih
dulu dan kemudian penutupan luka dengan
jahitan / mekanisme lain. (penutupan primer
yang terlambat)
PROSES PENYEMBUHAN LUKA KULIT

1. FASE INFLAMASI
=> hemostasis
=> inflamasi
2. FASE PROLIFERASI
=> epithelisasi
=> fibroplasia & formasi jaringan granulasi
=> penumpukan kolagen
3. FASE MATURASI
=> produksi dan degradasi kolagen seimbang
=> kontraksi luka
 Faktor-faktor yang mempengaruhi
penyembuhan luka :
1. Faktor-2 yang berkaitan dengan pembedahan :
jahitan, benda asing, infeksi, hematoma, stres
mekanik.
2. Faktor-2 yang berkaitan dengan anestesi :
perfusi jaringan, suhu tubuh, hipovolemik.
3. Faktor-2 yang berkaitan dengan penderita :
diabetes, merokok, nutrisi yang jelek,
alkoholisme, gagal ginjal kronik, ikterik, usia
lanjut.