ASUHAN KEPERAWATAN

IMUN HEMATOLOGI PADA ANAK

Nurona Azizah, S.Kep, Ns, M.Biomed
 POKOK BAHASAN

1. CAMPAK / MEASLES
2. STEVEN JOHNSON SYNDROM (SJS)
3. IDIOPATIK TROMBOSITOPENIA PURPURA
1

3
 MEASLES / CAMPAK

campak Cacar air

MEASLES / CAMPAK

VIRUS: RUBEOLA

MMR (mumps, measles, rubella)?

Penderita campak dapat menularkan

penyakit dari saat sebelum gejala
timbul sampai empat hari setelah
ruam/rash timbul. 1 12-18 orang
 SINDROM KLINIS CAMPAK
Campak klasik 3C, Koplick Spot

Telah divaksin namun

kurang berespon
Campak termodifikasi lebih ringan daripada
klasik
Mendapat jenis
Campak atipikal vaksin virus yang
telah dimatikan
Post infeksi
neurologi
Komplikasi Pneumonia
Ensefalitis
 Campak klasik

Paling umum
Ditandai dengan 3 C dan Koplick Spot
(Bintik Koplik)
3C Cough (Batuk), Conjuntivitis (Mata
Berair, Mata Merah), Coryza (runny
nose/pengeluaran sekret berlebihan di
hidung/beringus, rinitis)
Koplick Spot patognomonic untuk campak
 Campak klasik

Koplick Spot

Seperti bercak merah

yang ditaburi garam,
berwarna keputihan
/kebiruan/keabu-abuan
Empat Tahap Infeksi pada Campak
1. Inkubasi/masuknya patogen hingga timbul px
2. Prodromal / Gejala Awal
3. Exanthem/ Demam
4. Recovery

IPER
1. INKUBASI:
asimptomatik/tidak merasakan apapun
8-9 hari
2. PRODROMAL:
* umumnya terjadi selama 2 hari
* 3C cough, conjuntivitis, coryza, koplick
spot
# Koplick Spot muncul 48 jam sebelum ke
tahap berikutnya (exanthem)
3. EXANTHEM:
* ruam kulit makulopapula
* dimulai dari daerah kepala menyebar ke telapak
tangan dan kaki
* 2-3 hari
* Perjalanan: setelah ruam kulit 2-3 hari
berikutnya demam/tinggi 40C perbaikan
klinis
4. RECOVERY:
2 minggu batuk mungkin tetap ada
Demam tidak menurun setelah ruam kulit
komplikasi
 review
48 jam sebelum ruam kulit muncul Koplick
Spot
48 jam setelah ruam kulit muncul demam
dan dimulai dengan penurunan suhu
Ruam kulit muncul = koplick spot hilang
-- apabila tidak ada perbaikan tanda klinis pada
48 jam setelah ruam kulit muncul
komplikasi
HASIL LAB
platelet
sel T (immunicompromised TB)
white blood cell

CXR: pneumonia
 IgM spesifik campak- virus rubeola

Antibodi:
IgM respon pertama/respon akut terhadap infeksi
kadar IgG respon spesifik penyakit / vaksin berfokus
IgM pada IgG

0 hari 1 2 1 bulan

IgM tinggi, IgG rendah ??

IgM tetap, IgG tinggi ???
 TERAPI
1. Terapi Suportif
hipovolemik terapi cairan
fever antipiretik
pneumonia antibiotik
2. Vitamin A mencegah kebutaan negara
sedang berkembang
3. Ribavirin secara intravena (not FDA
recommended)
 NURSING CARE - DIAGNOSA
1. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan agen infeksi
Kriteria Hasil : anak yang beresiko tidak menderita campak, infeksi tidak
menyebar, anak tidak menunjukkan adanya komplikasi seperti infeksi dan
dehidrasi

Intervensi:
a. Identifikasi anak yang beresiko tinggi. R/ anak menghindari eksposur
b. Bagikan brosur yang sesuai untuk masyarakat. R/ masyarakat lebih awas
c. Monitor suhu. R/ ada tidaknya infeksi
d. Jaga kebersihan diri anak. R/mencegah adanya infeksi sekunder dari
adanya ruam
e. Berikan makanan dan minuman bergizi
2. Nyeri bd lesi pada kulit
Kriteria Hasil: kulit dan membran mukosa bebas dari iritasi, anak tidak
menunjukkan atau sedikit menunjukkan discomfort

Intervensi:
a. Jaga kulit tidak kering. R/menjaga kelembaban
b. Bersihkan daerah mata dengan caira fisiologis (saline). R/menghilangkan
kotoran atau leprosi
c. Jaga anak dingin. R/suhu panas meningkatkan gatal
d. Berikan bak air dingin dan beri losion. R/menghindari dingin
e. Berikan analgesik, antipiretik, antipruritus menurut kebutuhan dan resep.
R/ menurunkan nyeri, menurunkan suhu tubuh, menurunkan gatal
 Stevens-Johnson Syndrome
Eritema multiformis
Mayor
1922 Stevens and
Johnson
? Dapat berlanjut ke
Toxic Epidermal
Necrolysis (TEN)
Peaks spring and
summer
 Stevens-Johnson Syndrome

NSAID : NON STEROID ANTI INFLAMMATORY DRUG IBUPROFEN

 Stevens-Johnson Syndrome
SIMTOMATOLOGI
Gejala prodromal : malaise, lelah, mual, muntah, diare, angina, demam,
konjungtivitis ringan, radang mukosa mulut & genital
Beberapa jam hari kemudian kelainan kulit : makula, papel, eritematosa,
morbiliformis disertai dengan bula flaccid cepat meluas & konfluens
Lesi wajah, ekstremitas & badan
Lesi eritem,vesikel, erosi mukosa pipi, bibir, konjungtiva, genitalia, anus
Onikolisis, alis, bulu mata rontok + epidermolisis kelopak mata
KU buruk, suhu , Kesadaran
Tanda Nikolsky (+)
Organ tbh : perdarah tr. GI, trakeitis, bronkopneumonia, udem paru, emboli
paru, ggg keseimbangan cairan & elektrolit, syok hemodinamik & kegagalan
ginjal
Komplikasi lain : sepsis akb inf Staphylococcus aureus / Pseudomonas
aeroginosa, sering kematian

MDL/PKD/Jan/2006
 Stevens-Johnson Syndrome
Treatment: ICU
stop drugs
ophtho exam
fluid/electrolytes
infection
GI-strictures
GU
IVIG !! (Intravenous
Immunoglobulin)
 Toxic Epidermal Necrolysis
Lyells syndrome
At risk: women,
elderly, slow
acetylators,
immunocompromised
Mortality 25-50%
Almost always drug
related
 Toxic Epidermal Necrolysis
-Associated Meds:
Antibiotics (sulfa),
NSAIDs,
anticonvulsants

-Risk highest during 1st

week (typically within
1-3 weeks).
 Toxic Epidermal Necrolysis
S/S:
High fever, skin pain,
anxiety, asthenia
Erythematous, dusky
macules, coalescing,
progressing to full
thickness necrosis with
bulla formation and
detachment
(+) Nikolsky
 Toxic Epidermal Necrolysis
Diagnosis:
SJS: <10% Body
surface area
TEN: >30% BSA
Overlap exists
Scorten
 Toxic Epidermal Necrolysis
Treatment:
Withdrawal
medications
Prevention of
complications
IVIG- antibodies
Stevens-Johnson Syndrome (SJS) and Toxic
Epidermal Necrolysis (TEN)
Treatment
supportive
removal of the offending agent
replacement of fluid losses
similar to burn victims
analgesics
all drugs started within the past month should be discontinued
avoid Silvadene (silver sulfadiazine)
Stevens-Johnson Syndrome (SJS) and Toxic
Epidermal Necrolysis (TEN)
Treatment
the role of corticosteroids in SJS and TEN is highly controversial
Based on a review of the literature, there does not appear to be a
consensus on the use of steroids in the treatment of SJS and TEN
aseptic technique to avoid infection
use of adhesive material, ointments, and creams should be
avoided
Patients should be covered in a clean white sheet
Stevens-Johnson Syndrome (SJS) and Toxic
Epidermal Necrolysis (TEN)
Treatment
Debridement of necrotic tissue may be necessary
Prophylactic antibiotic therapy is no longer given
Crossreactivity with the drug that initiated the TEN
the risk of selecting for resistant organisms
Stevens-Johnson Syndrome (SJS) and Toxic
Epidermal Necrolysis (TEN)
Disposition
Some patients diagnosed with SJS can be safely discharged
from the ED
1) the patient is non-toxic and has stable vital signs
2) the patient is tolerating oral fluids
3) the rash is not rapidly progressing
4) the patient is not immunocompromised
5) close follow-up is ensured
Ophthalmologist f/u
Stevens-Johnson Syndrome (SJS) and Toxic
Epidermal Necrolysis (TEN)
Disposition
If these criteria are not met, patients with SJS should be
admitted
24-hour observation
IV hydration
local skin care
nutritional support
If there is any progression of lesions, transfer to a burn or
intensive care unit should be considered
Stevens-Johnson Syndrome (SJS) and Toxic
Epidermal Necrolysis (TEN)
Disposition
All patients suspected of having TEN should be admitted to an
intensive care unit
early transfer to a burn unit may be necessary
patients who were treated in a burn unit had lower rates of
bacteremia, septicemia, and mortality if transfer was done early in
the hospital course (less than seven days)
TERIMAKASIH