REFERAT

INFEKSI VIRUS PADA BIDANG

DERMATOLOGI
Oleh :
Nur Cahyati Yusmia Putri (I4061192043)

Pembimbing:
dr. Lindayani Halim, Sp. KK
 PENDAHULUAN
Data profil kesehatan Virus
Indonesia 2010 Organisme
Penyakit kulit 3/10 ultramikroskop yang
terbanyak pasien rawat berkembang dalam sel
jalan RS indonesia hidup

Menyebabkan lesi Manifestasi di kulit

kulit
Bervariasi, eksantema Ringan/sembuh
Replikasi virus di seringkali disertai sendiri, kadang
epidermis/efek sekunder enantema komplikasi
dari tempat lain pada tubuh
 Eksantema Virus
Infeksi virus dapat menyebabkan
lesi mukokutan yang luas, dan
bermacam-macam.
1. Herpes zoster
2. Moluskum kontagiosum
3. Variola
4. Varicella
5. Veruka
6. Campak
7. Rubella.
01
HERPES ZOSTER
DEFINISI
Penyakit neurokutan dengan
manifestasi erupsi vesikular
berkelompok dengan dasar
eritematosa disertai nyeri
radikular unilateral yang
umumnya terbatas di satu
dermatom.
Manifestasi reaktivasi infeksi
laten endogen virus varisela
zoster di dalam neuron
ganglion sensoris yang
menyebar ke jaringan saraf
dan kulit dengan segmen
yang sama.
EPIDEMIOLOGI

Insiden & keparahan dengan

bertambahnya usia
Jarang pada usia dini, tidak
ada predileksi gender
Insiden 2-3/1000
orang/tahun
Daya tular kecil
Risiko meningkat dengan adanya dibanding varicella
keganasan, trasnplantasi sumsum
tulang/ginjal, infeksi HIV
ETIOPATOGENESIS

A B C
(A) Selama infeksi varicella zoster virus (VZV) primer (varisela atau cacar
air), virus menginfeksi ganglia sensorik. (B) VZV bertahan dalam fase laten
dalam ganglia untuk kehidupan individu. (C) Dengan penurunan fungsi
imun, VZV aktif kembali di dalam ganglia sensorik, saraf sensorik turun, dan
bereplikasi di kulit yang terlokalisata di dalam satu dermatom.
.
GEJALA KLINIS
1) Gejala prodromal: sensasi abnormal atau nyeri otot lokal, nyeri
tulang, pegal, parestesia sepanjang dermatom, gatal, rasa
terbakar dari ringan sampai berat. Berlangsung beberapa hari (1-
10 hari, rata-rata 2 hari)
2) Gejala konstitusi misalnya nyeri kepala, malaise dan demam.
3) Erupsi kulit
Makula Papul Vesikel jernih Isi vesikel
kemerahan berkelompok menjadi keruh

Involusi Krusta Vesikel pecah

GEJALA KLINIS (2)
4) Bila menyerang N.fasialis & N.auditorius terjadi sindrom
Ramsay-Hunt yaitu erupsi kulit timbul di liang telinga
luar/membran timpani disertai paresis fasialis, gangguan
lakrimasi, gangguan pengecap 2/3 bagian depan lidah; tinitus,
vertigo dan tuli.
5) Bila virus menyerang cabang pertama N.trigeminus terjadi
herpes zoster oftalmikus
6) Zoster sine herpete bila terjadi nyeri segmental yang tidak
diikuti dengan erupsi kulit.
7) Herpes zoster abortif bila erupsi kulit hanya berupa eritema
dengan/tanpa vesikel yang langsung mengalami resolusi
(perjalanan penyakitnya singkat)
8) Herpes zoster aberans bila erupsi kulitnya melalui garis tengah
Distribusi herpes zoster setinggi T-2
kanan. Vesikel berkelompok dan
konfluen pada kulit punggung dan
lengan kanan.

Dermatom saraf sensorik perifer kulit

 Penunjang Diagnosis

Diagnosis jelas karena

karakteristik Kasus yang
gambaaran klinis tidak jelas

PCR Direct immunofluorecent

antigen-staining
Alternatif jika PCR
Mendeteksi DNA VVZ tidak tersedia
dari cairan vesikel
TATALAKSANA
SISTEMIK LOKAL
Obat antivirus Analgetik topikal
● Famciclovir 3x500mg ● Kompres terbuka dengan
● Valasiklovir 3x1000 mg solusio Burowi dan solusio
● Asiklovir 5x800 mg Calamin pada lesi akut untuk
Diberikan 72 jam awitan lesi selama 7 hari mengurangi nyeri dan
Analgetik pruritus 4-6x/hari selama
● Nyeri ringan : NSAID/analgetik non 30-60 menit atau kompres
opioid dingin
● Nyeri kronik hebat : kombinasi dengan ● Aspirin dalam kloroform
opioid atau etil eter
Antidepresan dan antikonvulsan
● Kombinasi asiklovir dengan PENCEGAHAN
Booster vaksin varisela strain
antidepresan trisiklik/gabapentin
OKA terhadap orang tua
mengurangi prevalensi NPH
02
MOLUSKUM
KONTAGIOSUM
 DEFINISI ETIOPATOGENESIS
• Penyakit disebabkan oleh • Virus moluskum tergolong
virus poks, klinis berupa virus DNA genus Molluscipox
papul berbentuk kubah, • Masa inkubasi antara 2-8
berkilat, dan pada minggu
permukaannya terdapat • TLRs mengenali struktur dan
lekukan, berisi massa yang merespons infeksi virus
mengandung badan tersebut
moluskum • Transmisi melalui kontak
• Menyerang anak, kadang kulit langsung, otoinokulasi,
dewasa, imunokompremais benda yang terkontaminasi
GEJALA KLINIS
● Papul berbentuk bulat mirip kubah, berukuran miliar sampai
lentikular, berwarna putih berkilat seperti lilin.
● Papul membesar & di tengahnya terdapat lekukan (dellle).
● Jika dipijat akan tampak ke luar massa yang berwarna putih
mirip butiran nasi (badan moluskum)
● Kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder sehingga timbul
supurasi.
● Pada pasien imunokompremais, misalnya HIV/AIDS, lesi
moluskum menjadi cepat tumbuh, berjumlah sampai ratusan,
besar-besar dan tersebar.
● Predileksi wajah, leher, ketiak, badan, dan ekstremitas. dewasa
di daerah pubis dan genitalia eksterna.
Moluskum kontagiosum. A. Papul umbilikasi yang khas.
Papul diskrit, padar, berwarna kulit. B. Papul umbilikasi
diskrit dan konfluen di wajah pasien dengan HIV
 Penunjang Diagnosis

Morfologi klinis khas

papul bulat, keras, berkilat Pemeriksaan
mirip lilin, permukaan penunjang
dapat disertai della

PCR Pemeriksaan histopatologik

Ditemukan badan moluskum
yang mengandung partikel
virus
 TATALAKSANA
● Mengeluarkan masa yang mengandung badan moluskum dengan komedo
ekstraktor, jarum suntik/kuret.
● Elektrokauterisasi atau bedah beku dengan C02, dan N2
● Obat topikal kantaridin 0,7-0,9%, obat kombinasi kantaridin-salisilat, krim
imiquimod 1-5%, asam salisilat 12%
● Pada orang dewasa pengobatan juga terhadap pasangan seksualnya.
● Bila lesi luas dan banyak, misalnya pada pasien dengan HIV/AIDS dianjurkan
terapi antivirus per oral, misalnya cidofovir,
03
VARIOLA
 DEFINISI
Penyakit virus yang disertai
keadaan umum yang buruk,
dapat menyebabkan kematian,
efloresensinya bersifat
monomorf terutama terdapat
di perifer tubuh.
EPIDEMIOLOGI
• Penyebabaran kosmopolit
• WHO menyatakan seluruh
dunia telah bebas dari
penyakit ini
 ETIOPATOGENESIS
Transmisi secara aerogen

2 tipe virus pox (variola

mayor dan minor), dapat Masuk ke tubuh mengalami multiplikasi
bertahan hidup di luar tubuh dalam sistem retikuloendotelial
selama berbulan-bulan

Tipe variola yang timbul Viremia, melepaskan diri menuju sel

bergantung pada imunitas, epidermis
tipe virus dan gizi penderita

Membentuk badan inklusi intra

sitoplasma yang terletak di inti sel (badan
Guarneri)
 Gejala Klinis lnkubasinya 2-3 minggu, terdapat 4 stadium:

Stadium inkubasi erupsi (prodromal) Stadium makulo-papular

• Nyeri kepala, nyeri tulang dan sendi • Makula eritematosa cepat menjadi
• Demam tinggi, menggigil, lemas, papul, terutama wajah &ekstremitas,
muntah • Suhu tubuh normal kembali
• Brlangsung selama 3-4 hari • Penderita merasa sehat & tidak
timbul lesi baru

Stadium vesikulo-pustulosa Stadium resolusi

Dalam waktu 5-10 hari timbul
vesikel kemudian menjadi
pustul dan suhu tubuh
meningkat lagi
• Berlangsung dalam waktu 2 minggu
• Timbul krusta dan suhu tubuh mulai
menurun.
• Krusta lepas dan timbul sikatriks yang
atrofi.
Pustula multiple menjadi konfluen di wajah
 PENUNJANG DIAGNOSIS
Inokulasi pada korioalantoik
●
● Pemeriksaan virus dengan
TATALAKSANA
mikroskop elektron
● Deteksi antigen virus pada agar-
● Harus karantina
sel. ● Sistemik (analgetik,
● Pemeriksaan histopatologik dan
antipiretik) dapat diberikan
tes serologik (tes ikatan obat antiviral (asiklovir atau
komplemen). valasiklovir) isoprinosin, dan
interferon, globulin gama.
● Topikal : kompres dengan
antiseptik atau salap antibiotik
PENCEGAHAN
Vaksin varisela
04
VARICELLA
 DEFINISI
lnfeksi akut primer oleh virus
varisela-zoster yang
menyerang kulit dan mukosa,
manifestasi klinis didahului
gejala konstitusi, kelainan kulit
polimorf, terutama berlokasi
di bagian sentral tubuh
EPIDEMIOLOGI
• Penyebabaran kosmopolit
• Menyerang terutama anak
• Transmisi aerogen
• Masa penularan + 7 hari dari
timbulnya gejala kulit
ETIOPATOGENESIS
Virus varisela-zoster

Masuk ke tubuh melalui mukosa saluran napas atas dan

orofaring, port d’entry, viremia primer

Apabila pertahanan tubuh gagal mengeliminasi virus terjadi viremia

sekunder + 2minggu setelah infeksi

Viremia ini ditandai oleh timbulnya erupsi varisela, terutama di

bagian sentral tubuh.
 Gejala Klinis lnkubasinya 14-21 hari, terdapat 2 stadium:

Gejala prodromal Erupsi kulit

Gejala prodromal, yakni demam • Berupa papul eritematosa yang dalam
yang tidak terlalu tinggi, malese dan waktu beberapa jam berubah menjadi
nyeri kepala disusul timbulnya vesikel (tear drops)
ruam kulit. • Vesikel berubah menjadi keruh
menyerupai pustul kemudian menjadi
Penyebaran secara sentrifugal krusta.
(sentral ke perifer), dapat • Sementara proses ini berlangsung,
menyerang selaput lendir mata, timbul lagi vesikel baru sehingga
mulut, dan saluran napas bagian tampak gambaran polimorfik.
atas. Jika terdapat infeksi sekunder • Biasanya disertai rasa gatal
terdapat pembesaran kelenjar getah
bening regional.
Papula multipel, eriteatosa, vesikel pada wajah dan
leher.
 PENUNJANG DIAGNOSIS
● Pemeriksaan penunjang pada umumnya tidak diperlukan pada varisela
tanpa komplikasi
● Sediaan darah tepi dapat ditemukan penurunan leukosit, dan
peningkatan enzim hepatik
● Pemeriksaan Tzanck diperoleh sel datia berinti banyak
TATALAKSANA
Terapi lokal
● Bedak yang ditambah dengan zat anti gatal (mentol, camphora) untukmencegah
agar vesikel tidak pecah terlalu dini dan mengurangi gatal
● Salep antibiotik jika timbul infeksi sekunder
Sistemik
● Antipiretik : diberikan bila demam (paracetamol), hindari salisilat/aspirin karena
menimbulkan efek sindrom Reye
● Antipruritus : antihistamin dengan efek sedatif
● Antivirus (lndikasi : bila telah ada anggota keluarga serumah yang menderita
varisela, pada pasien imunokompremais, atau yang sedang mendapat pengobatan
imunosupresan, misalnya kortikosteroid jangka panjang, atau sitostatik dan pada
kehamilan.
● VZIG (Varicella Zoster Imunoglobulin).
● Antibiotik oral bila timbul infeksi sekunder
TATALAKSANA
Pemberian dosis asiklovir sebagai berikut
Status Dosis Asiklovir
Bayi/anak 10-20 mg/KgBB/hari; dosis terbagi 4 -5 x 20 mg/kg BB/kali (maks. 800
mg/kali) selama 7 hari
Dewasa Asiklovir 5 x 800 mg/hari selama 7 hari atau
Valasiklovir untuk dewasa 3 x 1 gram/hari selama 7 hari
Famsiklovir untuk dewasa: 3 x 250 mg/hari selama 7 hari.
Immunokompremais Asiklovir: 10 mg/kgBB, intravena atau iv drip, 3 x sehari, minimal 10
hari atau,
Asiklovir 5 x 800 mg/hari/oral minimal 10 hari atau, Valasiklovir: 3 x 1
gram/hari minimal 10 hari atau
Famsiklovir : 3 x 500 mgr/hari selama minimal 10 hari.
05
VERUKA
VULGARIS
 DEFINISI ETIOPATOGENESIS
• Papul verukosa yang • Penyebab VV terutama HPV
disebabkan oleh infeksi 2, tetapi dapat juga HPV 1
HPV dan 4.
• Dapat timbul pada segala • VV dapat menyebar karena
usia, tetapi jarang pada bayi autoinokulasi
dan anak kecil. Kelainan • Dalam masa 2 tahun 65% VV
meningkat selama umur dapat menghilang spontan
sekolah dan menurun
setelah umur 20 tahun
GEJALA KLINIS
• Papul padat verukosa, keratotik, dengan ukuran beberapa mm
sampai dengan 1 cm, dan bila berkonfluensi, dapat menjadi lebih
besar.
• Biasanya asimtomatik, tetapi dapat nyeri bila tumbuh di palmar
atau plantar
• Dapatmerusak kuku bila tumbuh pada lipatan atau bawah kuku.

PREDILEKSI
• Dapat di mana saja, tetapi sering di punggung, tangan,
dan jari tangan.
• Pada anak-anak, dapat di wajah dan leher
Pada wajah dengan kutil di area kumis Hiperkeratosis dan papula verukosa pada
ibu jari
Penunjang Diagnosis

Diagnosis
ditegakkan dengan Bila perlu biopsi
gambaran klinis kulit

Pemeriksaan histopatologi
Terdapat akantosis, hiperkeratosis,
papilomatosis, dan rete ridges memanjang
mengarah ke medial
TATALAKSANA
Non Medikamentosa
● Menjaga higiene perorangan supaya tidak tertular, misalnya dengan menghindari
kontak langsung
Bedah
● Bedah listrik, bedah beku, bedah laser
Medikamentosa
● Destruksi dengan bahan keratolitik, kaustik, atau lainnya secara topikal, misalnya
asidum salisilikum 25-50%, triklorasetat 25%, fenol liquefaktum.
● Bahan topikal lain: kantaridin, imiquimod, 5-fluorourasil.
● Terapi intralesi : bleomisin dan interferon
06
VERUKA PLANA
 DEFINISI ETIOPATOGENESIS
• Papul datar kecil yang • Penyebab VP adalah HPV 3
disebabkan oleh infeksi dan 10.
HPV • Kelainan ini dapat regresi,
• Banyak ditemukan pada biasanya didahului oleh
usia sekolah dan dewasa peradangan
muda
GEJALA KLINIS
Papul datar agak menimbul dengan
permukaan licin dan warna seperti
kulit atau abu-abu atau kehitaman.
Bentuk bulat atau poligonal dengan
ukuran 1-5 mm.

PREDILEKSI
Tersering wajah, punggung
tangan dan tungkai bawah

Beberapa papula keratotik coklat

terlihat di dahi dan kulit kepala
Penunjang Diagnosis

Diagnosis
ditegakkan dengan Bila perlu biopsi
gambaran klinis kulit

Pemeriksaan histopatologi
Terdapat hiperkeratosis dan akantosis, tanpa
papilomatosis, stratum korneum tampak seperti
rajutan keranjang (basket-weave)
TATALAKSANA
Non Medikamentosa
● Menjaga higiene perorangan menghindari kontak langsung
Bedah
● Bedah listrik, bedah beku, bedah laser
Medikamentosa
● Destruksi dengan bahan keratolitik atau kaustik, tetapi dengan konsentrasi lebih
ringan daripada untuk veruka vulgaris, misalnya asidum salisilikum 15-25% atau
trikloroasetat 25%
07
MORBILI/CAMPAK
 DEFINISI
• Penyakit menular yang oleh
virus Paroxymyvirus.
• Banyak menyerang anak-
anak dan merupakan
penyakit endemis
• Menyerang saluran perna-
fasan dan sistem imunitas,
sehingga rentan terkena
penyakit infeksi lainnya.
ETIOPATOGENESIS
• Manusia hospes alami
• Menyebar melalui droplet/
udara
• Masa inkubasi 8-12 hari,
penularan 1-2 hari sebelum
gejala sampai 4 hari setelah
muncul ruam
 ETIOPATOGENESIS (2)
Masuk melekat di sel-sel epitel saluran napas.

Bereplikasi dan diikuti dengan penyebaran ke kelenjar limfe regional.

Terjadi viremia primer disusul multiplikasi virus di sistem

retikuloendotelial di limpa, hati, dan kelenjar limfe

Hari ke 5-7 Hari ke 11-14 Hari ke 16-17

viremia sekunder di virus ada di darah, virus mulai berkurang.
seluruh tubuh terutama di saluran pernapasan,
kulit dan saluran dan organ lain.
pernapasan.
Gejala Klinis Terjadi setelah masa inkubasi, terdiri dari 3 stadium
Stadium Prodromal
• Demam tinggi, malaise, coryza, •
konjungtivitis, batuk. Berlangsung
2-4 hari.
• Tanda patognomonik: koplik spot
berupa bercak merah kecil di
mukosa buccal, ditengahnya
terdapat noda putih keabuan
muncul pada hari ke 2/ke 3 demam
Stadium Penyembuhan
Setelah 3-4 hari umumnya
ruam berangsur menghilang
sesuai dengan pola timbulnya
Stadium Eksantema
Ruam makulopapular dengan
penyebaran sentrifugal dimulai
dari batas rambut di belakang
telinga, kemudian menyebar ke
wajah, leher, badan, dan
ekstremitas. Ruam ini dapat
timbul selama 6-7 hari. Demam
memuncak 2-3 hari setelah
muncul ruam
Makula eritematosa Papula merah pada mukosa bukal di
seberang gigi premolar sebelum munculnya
eksantema
Diagnosis

Gejala Klinis Pemeriksaan

penunjang

Pemeriksaan darah Pemeriksaan IgM

Leukopenia dan Terdeteksi sejak hari 1-2 setelah
limfositopenia timbul ruam hingga 1 bulan
infeksi
TATALAKSANA
● Terapi suportif: Tirah baring, hidarsi adekuat, suplemen nutrisi, vitamin A
(sebagai imunomodulator yang meningkatkan respons antibodi terhadap virus
campak)
● Terapi simptomatik : antipiretik
● Komplikasi otitis media dan pneumonia bakterial : antibiotik
● Komplikasi diare : atasi dehidrasi

PENCEGAHAN
Vaksinasi campak ataupun vaksinasi MMR (Measles, Mumps, Rubella)
08
RUBELLA
 DEFINISI
• Penyakit menular ringan/
tanpa gejala, dapat ditandai
muncul ruam dan demam
ringan atau yang mirip
dengan gejala viral lain.
• Lebih sering pada dewasa
• 70% menyebabkan artritis,
atralgia, nyeri sendi
• Bila menginfeksi ibu hamil
dapat menyebabkan
masalah serius
ETIOPATOGENESIS
• Virus RNA famili Togaviridae
• Menyebar melalui kontak
langsung/droplet
• Masa penularan 5-7 hari
sebelum hinga 14 hari setelah
timbul ruam viremia
• Rubella kongenital melalui
infeksi transplasenta pada
janin selama tahap viremia
Rubella kongenital

• Ketika wanita hamil tidak diimunisasi, rentan, terpapar virus.

• Infeksi transplasenta pada janin terjadi selama tahap viremia.
• Risiko terbesar terjadi pada janin yang terpapar virus pada
trimester pertama.
• Bayi yang terinfeksi secara kongenital dapat ditemukan virus di
urin, darah, dan sekret nasofaring hingga 12 bulan setelah lahir
 Gejala Klinis Biasanya ringan, subklinis

Gejala prodromal Lesi kulit

• Demam ringan, mialgia, sakit • Eksantema, terjadi 14-17 hari setelah
kepala, konjungtivitis, rinitis, paparan, ditandai dengan makula dan
batuk, sakit tenggorokan, dan papula merah muda gatal hingga merah
limfadenopati. Gejala dapat yang dimulai di wajah, dengan cepat ke
berlangsung hingga 4 hari dan leher, badan, dan ekstremitas. Ruam
sering hilang dengan munculnya biasanya mulai menghilang dalam 2-3
ruam. hari.
• Hingga 50% anak dengan infeksi
rubella primer mungkin memiliki
infeksi subklinis atau hanya
muncul dengan limfadenopati atau
ruam (tanpa prodromal).
• Dewasa gejala prodromal lebih
parah
 TATALAKSANA
Rubela tanpa komplikasi
bersifat suportif dan terapi
simptomatik. Pencegahan
dengan imunisasi

Rubella: makula dan papula eritematosa muncul awalnya di wajah dan

menyebar secara inferior dan sentrifugal ke badan dan ekstremitas,
biasanya dalam 24 jam pertama.
 KESIMPULAN
Lesi kulit merupakan manifestasi klinis dari infeksi kulit yang
sangat umum dan seringkali sebagai satu-satunya manifestasi. Virus
dapat menyebabkan lesi kulit dengan replikasi langsung di epidermis,
seperti halnya dengan papillomavirus, poxvirus, dan beberapa virus
herpes atau sebagai manifestasi sekunder dari replikasi di tempat lain di
tubuh. Efek langsung dari replikasi virus pada sel epidermis dan respon
imun inflamasi keduanya berkontribusi pada lesi kulit.
Teknik diagnostik laboratorium meliputi kultur virus, mikroskop,
deteksi asam nukleat virus atau antigen virus, dan pengujian serologis.
Telah banyak obat antivirus yang efektif menyembuhkan penyakit, dan
yang lain sedang dalam pengembangan. Vaksin sebagai teknik
pencegahan saat ini merupakan cara yang paling efektif untuk
mengurangi morbiditas infeksi virus.
THANKS!
CREDITS: This presentation template was
created by Slidesgo, including icons by
Flaticon, infographics & images by Freepik
and illustrations by Storyset
RESOURCES
1. Putri DD, Furqon MT, Perdana RS. Klasifikasi Penyakit Kulit Pada Manusia Menggunakan Metode
Binary Decision Tree Support Vector Machine (BDTSVM) (Studi Kasus: Puskesmas Dinoyo Kota
Malang). Jurnal Pengembangan Teknologi Informasi dan Ilmu Komputer. 2018; 2(5): 1912-20.
2. Kementerian Kesehatan Indonesia, 2010. Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2009. Jakarta:
Kementerian Kesehatan RI.
3. Wibawa AS. Gunawan E, Pandaleke HEJ, Adji A. Profil penyakit infeksi kulit karena virus pada anak di
Divisi Dermatologi Anak Poliklinik Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou
Manado periode tahun 2013 - 2015. Jurnal Biomedik (JBM). 2017; 9(1): 45-51.
4. Lapeere H, Boone B, Schepper SD, Verhaeghe E, Gele MV, Ongenae K, et al. Hypomelanoses and
hypermelanoses. In: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolff K, eds. Fitzpatrick’s
dermatology in general medicine, 8th ed. New York: Mc Graw Hill; 2014.
5. Ramdass P, Mullick S, Farber HF. Viral Skin Disease. Prim Care. 2015; 42(4):517-67.
6. Menaldi SL, Bramono K, Indriatmi W. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Badan Penerbit FKUI;
2016.
7. Klauss W, Richard JA, Arturo SP. Fitzpatrick Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology, 7th ed.
United State of America : McGraw Hill; 2013.
8. Dilita VG, Hendrati LY. Peta Distribusi Kejadian Campak Menurut Cakupan Imunisasi Campak Dan
Cakupan Pemberian Vitamin A. Jurnal Berkala Epidemiologi. 2019; 7(1):51-9.
9. Halim RG. Campak pada Anak. CDK-238. 2016; 43(3): 186-9.
10. Asriati, Ahmad RA. Epidemiologi Rubella Di Daerah Istimewa Yogyakarta. Gorontalo Journal Health
and Science Community. 2020; 4(1): 39-50.