DEMAM TIFOID

Typhus Abdominalis

Enteric Fever

Febris Typhoidea

Typhoid Fever

Penyakit infeksi akut  sistemik  Salmonellosis

Salmonella :
Gol. A (S. Paratifi A)

Gol. B (S. Paratifi B)

Gol. C (S. Paratifi C)

Gol. D (S. Tifosa / S. Tifi)

Infeksi :

Enteral

Penderita

Karier
 INSIDENS
Tersebar

Musim panas

Anak besar  5 – 9 thn

Laki-laki : Perempuan (2-3) : 1

PATOGENESIS

Transplasenter

Oral  Enteral
 GAMBARAN KLINIK
Masa tunas : 1 – 3 mgg
Demam
Ggn sal. cerna
Ggn kesadaran
1. Demam :
Mgg I : meningkat, berangsur
Mgg II : merata
Mgg III : menurun, berangsur
Setiap hari, sore & malam lebih tinggi
Febris remitten
2 – 3 mgg  lisis
2. Gangguan saluran cerna

Foetor ex ore
Bibir  kering, terkelupas, pecah-pecah
Lidah kotor (Coated tongue)
Anorexia
Mual
Muntah
Meteorismus
Konstipasi / Diare
Hepatomegali / Splenomegali
3. Gangguan kesadaran :

Apati  delir, Somnolen, Suporous, Koma

Gejala lain :

Kulit & rambut kering

Bradikardi relatif

Roseola

Lesu, pusing & sakit kepala

 LABORATORIUM
1. Darah Tepi :
Anemia ringan
Lekosit = normal, turun atau naik
 Lekopeni
Aneosinofili & Limfositosis
Trombosit = normal
2. Bakteriologik :
Isolasi S. typhosa
Darah  mgg I
Tinja  mgg II
Urine  mgg III
3. Serologik

Reaksi Widal = Antibodi / Titer

O  Spesifik

Vi

 Akhir mgg I / awal mgg II

Untuk diagnosis  titer O

Cara / metode

Antigen

Endemisitas
Nilai diagnosis Titer O :

Tube / Tabung : > 1/320

Slide : > 1/80

Titer / Reaksi Widal Negatif :

Awal penyakit

Kesalahan tehnis

Sifat individu

Antimikroba / Imunosupresif
 CIE (Counter Immunoelectrophoresis)

Elisa (Enzyme Linked Immunosorbent Assay)

PCR (Polymerize Chain Reaction)

4. Sumsum tulang :

Awal penyakit

5. Patologi :

Hiperplasia RES

Inflamasi, nekrosis & Ulcerasi  usus

Diagnosis :
1. Klinis :
Demam tiap hari > 1 mgg
Sore & malam > tinggi
Kesan Tifosa / status Tifosa
 Kesadaran menurun
 Rambut & kulit kering
 Bibir kering, pecah-pecah
 Lidah kotor, muka pucat
2. Laboratorium :
Biakan darah (+)
Test Widal
 Tube = titer O > 1/320
 Slide = titer O > 1/80
 Kenaikan titer O progresif
Demam Tifoid Berat :
1. Toksik :

Kesadaran menurun

(Delirium, Obtundasi, Soporous, Koma)

Muntah hebat  Dehidrasi

Renjatan Septik

2. Komplikasi berat :

Perdarahan / perforasi usus

Ensefalitis / Ensefalopati

Meningitis, Miokarditis
Diagnosis Banding
 Pneumonia
 TBC
 Sepsis
 Meningitis
 OMA
 DHF, Infeksi virus lain
 Malaria
 Demam rematik
 Keganasan
 Pelaksanaan / Pengobatan

Tujuan :

Mempercepat penyembuhan

Respon pengobatan

Mencegah komplikasi

Mencegah relaps
1. Simptomatik / Suportif

1.1. Tirah baring

 5 hari bebas demam

 Mobilisasi

Hari 1  duduk 2 x 15 menit

Hari 2  duduk 2 x 30 menit

Hari 3  jalan

Hari 4  pulang
1.2. Masukan cairan & makanan

 Makan biasa

 Cukup cairan, kalori, tinggi protein, vitamin,

tidak merangsang

Tidak banyak serat & gas

1.3. Transfusi darah

Perdarahan (renjatan hemoragik) = 10-20 ml/kgBB

1.4. Hiperpireksia  kompres

1.5. Konstipasi  Stool Softener

1.6. Kortikosteroid :

Indikasi :

 Toksik

 Komplikasi berat

Deksametason 1 mg/kgBB/hari
2. Kausal
2.1. Pilihan pertama :

Kloramfenikol / Tiamfenikol

75 – 100 mg/kgBB/hari

10 hari

2.2. Pilihan lain :

Kotrimoxazole : trimetroprim 6mg/kgBB/hari  10 hari

Amoksisilin : 100 mg/kgBB/hari  10 hari

Sefriakson : 80 mg/kgBB/hari  5 hari

Komplikasi :

Perdarahan usus (mgg ke 3)

Perforasi usus (mgg ke 3)

Renjatan septik (mgg ke 2)

Pneumonia

ISK

Ensefalopati

Meningitis

Miokarditis, dll
TETANUS
Tetanus (LOCKJAW)

Inf. akut (toksemia akut)  Clostridium tetani

Gram positif

Anaerob

Spora & vegetatif :

 Spora : resisten, di tanah, debu rumah, air, usus,

tinja manusia / binatang

 Vegetatif : mudah rusak, di usus, tinja manusia

Tidak invasif

Eksotoksin : Tetanospasmin & Tetanolisin

Epidemiologi
Tersebar

Semua umur  neonatus

Kejadian menurun : Lingkungan

Perawatan luka

Vaksinasi / Imunisasi

Patogenesis
Spora  jaringan (luka)  vegetatif  toksin
 Neurogen

Toksin Hipertoni, Spasme,

Kejang

Hematogen

Target
 Neuromuscular junction

 Medulla spinalis

 Otak (cerebrum)

 Saraf simpatik
Cara kerja toksin
Disinhibisi sistem motorneuron

Disinhibisi afferent stimulasi

Intervensi neuromuscular junction

Disfungsi sistem saraf simpatik

Portal of entry :
Luka  korpus alienum, nekrosis, tusuk dalam, kontaminasi

Otogen

Kriptogen : luka tidak diketahui, kripte tonsil, gastrointestinal

 MASA TUNAS : 5 – 14 hari

 Derajat infeksi / perkembangan mikroba

 Status kekebalan

ONSET PERIOD

 Interval keluhan pertama (trismus)  kejang

pertama
 MANIFESTASI KLINIK

 Luka / Portal of entry : reaksi jaringan minimal

Tetanus Neonatus

Tetanus Anak

Generalized Tetanus

Localized Tetanus

Cephalic Tetanus
 GEJALA POKOK
Hipertoni :

Gejala utama, selalu ada

Proksimal (rahang & leher)  distal

Derajat berbeda

Paling lama

Trismus :

Spasme otot rahang

Gangguan menetek / minum, makan, bicara

Kejang :

Umum, tonik, sadar

Progresif  status konvulsi

Keringat banyak, nyeri & lemah

Spasme : Leher, kaku kuduk, Kernig sign, opistotonus,

dinding perut, ekstremitas

Risus Sardonicus :

Roman muka khas  patognomonik

Tetanus anak

Lama menghilang

Gejala lebih jelas  kejang

Gejala lain : haus, keringat banyak, asfiksia, aspirasi

Tetanus neonatorum :

3 – 10 hari setelah lahir  luka pusat

Trismus, fish mouth

 Diagnosis Banding
Leher kaku :
 meningitis
 meningismus
Trismus :
 proses rongga mulut
 proses servikal
Kejang :
 meningitis
 rabies
 sepsis
 perdarahan intrakranial
 tetani
 Prognosis
Umur
Masa tunas
Onset period
Kejang
Hipertermia
Jenis luka
Virulensi
Pengobatan & perawatan
Komplikasi
Imunitas
DERAJAT PENYAKIT  Gejala obyektif
1. Trismus > 3 cm
Tanpa kejang tonik umum
2. Trismus > 1 cm – 3 cm
Kejang tonik umum (dirangsang)
3. Trismus 1 cm atau kurang
Kejang tonik umum spontan

PENGOBATAN
Penderita  MRS  manipulasi dibatasi; pengobatan
segera & adekuat
 A. KAUSAL

Netralisasi toksin :

SAT (ATS) :

 T. Neonatorum 10.000 IU im

 T. Anak 20.000 IU im

(Uji sensitivitas)

Human Tetano Immuno Globulin (TIG) :

 T. Neonatorum 1500 IU im

 T. Anak 3000 IU im
Eradikasi mikroba :

 PP : 100.000 IU/kgBB/hari im

 Ampisilin : 100 mg/kgBB/hari iv

 Eritromisin / sefalosforin / metronidazol

 B. SIMTOMATIK
Kepekaan jaringan saraf
Relaksasi otot
Kejang
Keadaan umum
Diazepam :
 Sedatif
 Antikonvulsan
 Relaksan
Dosis : 20-40 mg/kgBB/hr iv atau IVFD
Obat lain : luminal, largaktil
 Tindakan Lain
 Oksigen
 Bantuan pernapasan  ventilator mekanik
 Cairan & elektrolit
 Trakeostomi

Penyembuhan
 Demam
 Kejang
 Trismus
 Risus Sardonicus & Hipertoni
Tanpa kekebalan atau singkat
 Perawatan
1. Tempat perawatan : ICU

Terbuka, tenang, ventilasi

Neonatus : inkubator

2. Dietetik : TN

TA

3. Membatasi tindakan

4. Mempertahankan jalan napas

5. Letak penderita

6. Perawatan luka
 Komplikasi

Bronkopneumoni : aspirasi, baring

Atelektasis

Infeksi nosokomial

Mekanis :

Fraktura kompresi

3 tahun
Spondilolistesis
 Kematian

Gagal napas  spasme glottis, otot pernapasan

Anoksia otak

Bronkopneumoni

Exhaust
 Pencegahan
Perawatan luka
Antimikroba  luka risiko tinggi
Pemotongan & perawatan tali pusat
Vaksinasi ibu & bayi
Bila ada luka  sifat luka, status imunisasi
Luka risiko tinggi 
 Non imum : SAT/TIG + Imunisasi Dasar
 Imun : Booster
Luka kecil & bersih 
 Non imun : imunisasi dasar
 Imun :-
Inf. akut  sistemik  Corynebacterium diphtheriae
Gejala klinik lokal & sistemik  Toksin
Sifat-sifat C. diphtheriae :
Gram positif
Portal of entry  mukosa sal. napas  toksin & membran
Toksin Difteri

Rantai polipeptida tunggal :

Fragmen A (amino)  penetrasi sel

Fragmen B (karboksil)  reseptor

Afinitas : jantung, saraf & endotel vask

 Patogenesis & Patologi

Penderita / karier  infeksi tetes  individu lain  mikroba

 portal of entry  eksotoksin  nekrosis  mikroba

Nekrosis meluas  pseudomembran :

 epitel, fibrin, leko, eri
Radang + eksudat  bakteri

Toksin  membran  sirkulasi

Absorbsi toksin Lokasi membran

Luas membran

Imunitas Produksi toksin

Epidemiologi
Tersebar
Endemis
80% : < 15 thn  2 – 5 thn
Kejadian >>> imunitas populasi
 Masa Tunas
1 – 6 hari

GAMBARAN KLINIK
Lokasi & luas membran
Status kekebalan
Jumlah toksin
Lama sakit
Difteri tonsil/faring  toksemia
Difteri laring/trakea  obstruksi
KLASIFIKASI

Difteri Respiratorik :

D. Hidung

D. Tonsil / faring

D. Laring / trakea

Difteri nonrespiratorik :

D. Kulit, konyungtiva, genitalia

GEJALA UTAMA

Membran Khas :

tebal, putih kelabu

tepi hiperemis, udem

sukar diangkat & mudah berdarah

 GEJALA TAMBAHAN
Tergantung lokasi :
D. Hidung :
>> sekunder, primer 2%
keluh kesah <<
sekret serosanguineous
iritasi lobang hidung & bibir atas
spekulum  membran
Prognosis  baik
Kronis  sumber infeksi
DD/ : Corpus alienum
Rhinitis
D. Tonsil & Faring (75 – 85%)
Ringan :
kekebalan parsial
keluhan << / tidak ada  sulit dik.
Tidak ada membran, biakan positif

Sedang :
demam subfebril, anoreksia, sakit menelan
pembesaran kel. limfe servikal (tidak nyeri)
membran positif

Berat :
membran luas >> tonsil : uvula, palatum
dinding faring
Sangat berat :

Bullneck (adenitis + periadenitis + udem)

Toksemia akut : kollaps vaskuler

Miokarditis

Infeksi sekunder : bronkopnemoni

DD/ :

 Tonsilitis folikularis

 Tonsilitis : agranulositosis, M. Infeksiosa

 Primary herpetic tonsillitis

D. Laring
 Sekunder >>>

 Batuk menggonggong

 Serak, stridor

 Obstruksi sal. napas : sesak, retraksi, sianosis

DD/ :

Laringitis kausa lain

Spasmodic croup (acute subglottic oedema)

Corpus alienum

Abses retrofaringeal/peritonsiler
 DIAGNOSIS

Gambaran klinis : membran khas

gejala lain

Bakteriologik (nasopharyngeal swab)

 preparat apus & biakan

Penunjang

EKG, CPK, urin & darah rutin

 KOMPLIKASI
Trac. Respiratorius : bronkopnemoni, atelektasis

Kardiovaskuler : Kolaps vask (mgg I)

Miokarditis (mgg II)

Nefritis

CNS : neuritis  paralisis

bilateral, tidak nyeri, sembuh

sempurna  palatum molle, mata, otot lain

(leher, badan, anggota gerak)

 PENGOBATAN
Segera MRS  segera pengobatan
Korelasi : komplikasi / berat / mortalitas
 saat pengobatan
A. Pengobatan spesifik :
I. Serum Anti Difteri (SAD)
- Pemberian secepat mungkin
- Dosis adekuat  menetralisir toksin :
 Masih bebas
 Masih melekat pd membran sel
 Pada portal of entry
Dosis
40.000 IU : membran terbatas pada tonsil

80.000 IU : membran meluas : uvula, palatum, ddg faring

120.000 IU :

Bull neck

D. Laring

Komplikasi : Miokarditis

Kollaps vask.

Late cases

Cara pemberian dosis tunggal  intravena  perdrips

SAD  serum heterolog :
1. Didahului :

 Skin & eye test

 Riwayat : penyakit alergi, dapat serum

 Penderita serasi/sensitif : desensibilisasi

2. Siapkan adrenalin

3. Pengawasan : selama & sesudah

4. Sarana : penanggulangan reaksi anafilaktik

II. ANTIBIOTIKA

Penisilin : C. Diphtheriae

Infeksi sekunder : Streptokok.

Dosis : 100.000 IU/kgBB/hr

III. KORTIKOSTEROID (PREDNISON)

 Difteri berat

 Late cases

Dosis : 2 mg/kgBB/hr
B. Pengobatan Umum / Suportif
Tirah baring  2-3 minggu
Isolasi
Jamin intake cairan & makanan
Bentuk makanan  toleransi
 sonde lambung
Aspirasi sekret
Sedatif, antitussif
Obstruksi jalan napas : oksigen, trakeotomi
Paralisis pernapasan : respirator
PENGAMATAN LANJUT

Tanda vital

Membran

Perubahan suara & makan, defikasi

Bunyi, irama, frekuensi & pembesaran jantung

(EKG, CPK)
 PROGNOSIS
Penyakit :

 virulensi

 lokalisasi & luas membran

 infeksi sekunder

Penderita : status kekebalan

Faktor lain : pengobatan & perawatan

 KEMATIAN
Mortalitas : 10% (3-25%)

 Non immunized

Tahap dini (< 2 mgg) :

toksemia akut : kollaps vaskuler

obstruksi saluran napas

Tahap lanjut (> 2 mgg) :

miokarditis  gagal jantung

infeksi sekunder  bronkopnemoni

respiratory paralysis
 IMUNITAS
Pasif : - transplasenter
- SAD
Aktif : - vaksinasi
- sembuh, silent infection
Mengetahui imun atau serasi  tes SCHICK
 positif  serasi
 negatif  kebal
SEMBUH : - klinis  carrier
- bakteriologis
 Imunisasi setiap penderita sembuh
HASIL BIAKAN & TES SCHICK

Biakan Schick Keterangan

- - tidak ada inf & kebal

- + tidak ada inf & serasi

+ - ada inf & kebal

+ + ada inf & serasi

 PERTUSIS
= WHOOPING COUGH
= BATUK REJAN
Inf. akut sistemik  gejala utama batuk

Hemofilus pertusis

Sangat menular

Insiden :

Tersebar, sporadik / epidemi

Musim dingin

Masa anak : < 7 thn

Laki > perempuan

Kekebalan seumur hidup

 PATOLOGI
Radang mukosa : nasofaring – bronki

Akumulasi lendir  lumen bronki

Atelektasis, emfisema

Infiltrat peribronkial

Otak : perdarahan, atrofi korteks

PATOGENESIS
Mikroba  sal. napas  toksin
GAMBARAN KLINIK
Masa tunas : 1 – 2 mgg

Masa catarrhalis : 1 – 2 mgg

Masa paroxysmal : 4 – 6 mgg

Masa rekonvalesensi : 2 – 3 mgg

MASA CATARRHALIS
Batuk belum khas

D/ belum jelas
MASA PAROXYSMAL
Batuk khas :

 pendek & terus menerus

 muka kemerahan & sianosis

 lidah dikeluarkan

 whoop

 sputum

 muntah

 D/ sudah jelas
Waktu serangan : lama & keringat banyak

Di luar serangan : aktif & sehat

Konsentrasi  batuk berkurang

Kesulitan bernapas (asfiksia) :

batuk sulit dihentikan

obstruksi sal. napas  lendir / sputum

Komponen utama batuk :

batuk bersifat serangan

tiap serangan : batuk berlangsung lama

whoop

lendir kental  muntah

Faktor yg mempengaruhi batuk :

makan / minum

suhu

inhalasi

emosi
Akibat batuk  mekanis :

Muka bengkak

Ulcus frenulum linguae

Tek. Intra abdominal tinggi

Perdarahan : epitaksis, hemoptoe,

konjungtiva
 Masa Rekonvalesen
Batuk berangsur berkurang  tidak khas
Pertusis atipik :
Batuk ringan – singkat
sedang – berat  tidak ada whoop
Bayi kecil
Infeksi sekunder
Imunitas parsial
Kausa : H. Parapertussis
 DIAGNOSIS
1. Anamnesis :
 Batuk khas
 Sumber infeksi
2. Fisis :
 Serangan batuk
 Faktor mekanis
3. Laboratorium :
 Darah tepi : lekositosis  limfositosis
 Bakteriologis :masa catarrhalis
 Serologik : masa rekonvalesen
 KOMPLIKASI
Sal. Napas :

Bronkopnemoni  terbanyak

Atelektasis, emfisema

TBC  aktif / > berat

CNS :

Mekanis : anoksia, kongesti, perdarahan

kejang, kelainan nerologis

Ensefalopati, progressive cerebral sclerosis

Saluran cerna :

Muntah  dehidrasi

Ulcus frenulum linguae, prolapsus rekti, hernia

Perdarahan :

Epistaksis, hemoptoe, konjungtiva-sklera

Otak
 PROGNOSIS

Umur

Jenis kelamin

Komplikasi

Gizi

Kekebalan

Perawatan / Pengobatan
 PENGOBATAN
Umum :
 mencegah rangsang  batuk
 jamin makanan & cairan
 aspirasi lendir, mukolitik
 sedativa, oksigen
Spesifik :
 Antimikroba :
Spiramycin : 100 mg/kgBB/hr
 Gammaglobulin : Kasus berat, bayi
 PENCEGAHAN

Cegah exposure

Imunisasi pasif : bayi kecil (kontak pos)

Vaksinasi : tergabung dalam DPT

 MORBILLI
= Measles, Rubeola, Campak
Inf. akut sistemik, sangat menular
Virus morbilli :
virus RNA
mati  cahaya matahari
isolasi dari nasofaring, darah & urin (mgg I)
monotypis
penularan : langsung : infeksi tetes
tidak langsung : udara dll
transplasenter  kongenital
Insiden :
Tersebar
Masa anak : 9 bln - < 5 thn
 Patologi
Hiperplasia limfoid

Paru : inflamasi & infiltrat

Kulit : eksudasi  deskuamasi

Patogenesis
Virus  mukosa sal. napas / konjungtiva  multiplikasi 

kel. limfe regional  viremia

 Gambaran Klinis
Masa tunas : 10 – 12 hari
Masa prodromal (Kataralis) : 3 – 5 hari
 Demam : selalu ada
 Radang selaput lendir  3 C :
 Coryza (rhinitis)
 Cough
 Conjunctivitis
Enanthem : - Bercak merah pd uvula & palatum
 Koplik’s spots  patognomonis
DD/ : sisa / endapan susu
stomatitis / moniliasis
Masa erupsi (Std. Exanthem) : 2 – 4 hari
3 C menghebat
Demam meningkat, KU jelas terganggu
Measly appearance
Rash / erupsi / exanthem :
 Makula – papular  merah
 Proximal  distal : belk. Telinga  muka  leher 
badan  anggota gerak
Pruritus
 Makula-papular  hiperpigmentasi  deskuamasi
(tidak ada pd telapak tangan / kaki)
Korelasi : luas / hebatnya rash dgn beratnya penyakit
Masa Konvalesensi : 1 – 3 mgg

Suhu badan menurun (krisis)

Hiperpigmentasi  deskuamasi

3 C cepat menghilang, kecuali batuk

Penularan : masa prodromal  1 mgg rash

Sembuh : kekebalan seumur hidup & tidak ada karier

 Modified measles (Morbilloid)

Gejala / keluh kesah ringan

Lama sakit singkat / komplikasi jarang
Kekebalan seumur hidup
Bayi yg masih punya kekebalan
Post vaksinasi morbilli
Setelah  gammaglobulin
 Black Measles (Severe Hemorrhagic)

Gangguan tanda vital berat

Perdarahan luas : kulit & mukosa

Sering fatal

Komplikasi
Bronkopnemoni (sering)  konvalesensi
Diare
Ensefalitis / ensefalopati : setiap masa
TBC  aktif / berat
Otitis media
Prognosis
Umur

Gizi

Komplikasi

Imunitas

Perawatan

Diagnosis
Gambaran klinis paling penting
Lab : - Isolasi virus
- serologik
DD/ : Rubella, Scarlet fever, Eksantema subitum,

Erupsi obat, Miliaria

Perlu diperhatikan :

 Sumber infeksi

Status imunisasi

 Tipe prodromal

 Gambaran klinis : jenis & distribusi rash

 Tanda patognomonik
PERAWATAN DAN PENGOBATAN
 Self limited diseases

Supportif & simtomatik :

Vit. A

Kamar : ventilasi & iluminasi

Kebersihan kulit  pruritus & infeksi sekunder

Jamin makanan & cairan

Simtomatik : antipiretik, antitusif & inf. sekunder

Komplikasi : pengobatan adekuat

Pertimbangan profilaksis antimikroba :

 Umur

 Gizi

 Berat penyakit

 Riwayat otitis media

 Tempat perawatan
PENCEGAHAN
Imunisasi AKTIF

mulai umur 9 bln

tunggal / gabungan : MMR

Imunisasi PASIF

Gammaglobulin

Mencegah / meringankan peny.

Ditujukan klpk. risiko tinggi : neonatus/bayi kecil,

PEM, KJB, TBC, def. imun

 VARICELLA
= Chickenpox (CP) = Cacar air
Etiologi

Virus varicella-zoster (VZV)

 Spektrum manifestasi klinis :

Varicella (CP) & H. Zoster

 Darah, vesikel & nasofaring

Penularan Varicella

Sangat menular :

Langsung : droplet

Tidak langsung : udara

Transplasenter
Insiden
Peny. anak : 2 – 8 thn

Kebal seumur hidup

Jarang pd bayi

Tersebar / endemis / wabah

Klinis
Masa tunas : 10 – 20 hari

Masa prodromal : tidak ada / singkat : gejala ringan

Rash  keluh kesah : paralel

Eksantem / Rash CP
Polimorf : makula-papula-vesikula-pustula-krusta
Perubahan rash : 6 – 8 jam
Perlangsungan : 3 – 4 hari
Distribusi : sentripetal
Badan, anggota gerak
Pruritus
Krusta lepas : 1 – 3 minggu
 Bekas putih  sembuh sempurna
Enantem
Vesikel  pecah  ulkus
Ceper : palatum, konjungtiva, kornea, faring, laring, vulva dll

Sifat-sifat vesikel
Superfisial, berbatas tegas
Tetesan air
Dinding tipis, mudah pecah
Dikelilingi zone eritema
Masa penularan
24 jam  rash  6 hari
Krusta  tidak menular

Bentuk jarang
Varicella Hemorrhagica

Varicella Gangrenosa

Varicella Neonatorum

Varicella Dewasa
Diagnosis
Gambaran klinik : • KU tidak terganggu
• Sifat rash & enantem
• Sumber infeksi
Isolasi virus
Serologik

Komplikasi
 Inf. sekunder : Pioderma  sepsis

 CNS : Meningoensefalitis, Neuritis

 Pnemoni varicella

 Hepatitis varicella

 Fatal : def. imun

Prognosis
Peny. ringan  sembuh spontan

Pengobatan
Simtomatik :  Demam : antipiretik
 Pruritus : Lokal : Bedak salisil 1-2 %
Sistemik : antihistamin
 Kebersihan : jari, kuku, kulit, t. tidur
Kausal :
Acyclovir / Zoster immunoglobulin
1. Bentuk berat
2. Defisiensi imun
PAROTITIS EPIDEMICA
= MUMPS
 Tidak selalu wabah

Tidak selalu radang gld. Parotis

Kausa : Myxovirus Parotiditis

- Jaringan kelenjar

- Saraf

Terutama : kel. parotis

Akut  isolasi : saliva, darah, urin, likuor

Patogenesis
Virus  hidung / mulut  proliferasi : kel. parotis /
sal. napas  viremia  jar. Kel / saraf

Gambaran Klinik
 Masa tunas : 16 – 18 hari

 Derajat berat : berbeda-beda  lokalisasi

>> Parotitis uni/bilateral

 Gld. Submaxillaris

Gld. Sublingualis

Orchitis, Meningoensefalitis, kelenjar lain

Infeksi Gld. Parotis
 Gej. Umum : demam dll

 Sakit telinga : mengunyah

 Pembesaran kelenjar parotis :

 maks. 1 – 3 hari

 bawa telinga : ke atas & ke luar

 nyeri hebat

 6 – 10 hari

 unilateral

Inf. gld. submaxillaris & sublingualis  dapat tanpa parotitis

Epididymo-orchitis
 Sering : urutan ke-2

 Sesudah / mendahului parotitis

 Manifestasi tunggal

 Unilateral 20 – 30 %, bilateral 2 %

 D/ tanpa parotitis  Complement Fixing Ab.

Gejala :
 Demam dll

 Nyeri abd-bawah

 Testis bengkak & nyeri (4x)

 Demam turun  bengkak testis berkurang

 Atrofi 50%

 Sterilitas & impotensi kurang

Meningoensefalitis :

 10%

 3 – 10 hari post parotitis

 Mendahului / tanpa parotitis

 Gejala umum : demam

 Tanda-tanda rangsang mening

 Likuor : pleositosis  limfosit

Protein meningkat

P/ baik  tanpa sequele

 DIAGNOSIS
1. Klinis :
Kontak 2 – 3 mgg
Gbr. Klinik / tanda : • parotitis
• aseptic meningitis
2. Isolasi virus & serologik
Untuk keadaan meragukan :
 Tidak ada parotitis
 Recurrent parotitis
Serologik
 CF  praktis & dipercaya
 HI
 NT
3. Lab lain : Amylase serum meningkat
DD / :
Adenitis : servikal ant, preaurikular

Parotitis supurativa

Recurrent parotitis

Komplikasi
Tuli  unilateral

Neuritis N VII, myeltis

Miokarditis

Prognosis : Baik
Kekebalan
Bayi : pasif dari ibu

Post inf : kebal seumur hidup

Skin test pos : kebal

Epidemiologi
Endemik, seluruh dunia

Tempat padat

Umur : 5 – 10 tahun

Penyebaran : inf. tetes

 Self limiting disease

Nyeri  alagesik
Pengobatan Jamin intake

Gammaglobulin

Umum :  Insiden orchitis kurang

Kortikosteroid  orchitis
• Hindari kontak

• Perbaikan pemukiman

Spesifik :
Pencegahan
• Pasif ?

• Aktif : vaksinasi
DEMAM BERDARAH DENGUE
= DBD
 MANIFESTASI KLINIK

 Asimtomatik (Silent Dengue Infectious)

 Undifferentiated Febrile Illness
 Demam Dengue
 Demam Berdarah Dengue : - Tanpa renjatan
- Dgn renjatan (DSS)
 Infeksi akut : Arbo Virus  Den 1,2,3 & 4
 Aedes Aegypti : kota
 Aedes Albopictus : desa
 Manila : 1963, Indonesia 1968
Patogenesis
 Hipotesis infeksi sekunder (S. Halstead)

 Hipotesis infeksi primer / virulensi

Fenomena Patofisiologi
1. Kerusakan vaskuler

2. Kebocoran plasma

3. Diatesis hemorragik
Gambaran Klinik
 Masa tunas : 2 – 7 hari

 Umur : 5 – 9 tahun

 Sex :L=P

Gejala Utama
Demam :
 Mendadak
 Febris – hiperpireksia
 2 – 7 hari
 Menurun secara lisis
Perdarahan :

Kulit : uji TORNIQUET

Spontan : peteki, ekimosis, memar

Gusi, epistaksis, subkonyungtiva

Saluran cerna : melena / hematemesis

Hepatomegali :

Permulaan demam

Nyeri tekan

Progressif  renjatan
Renjatan :

Kegagalan sirkulasi : S < 80 mmHg

Tek. Nadi < 20 mmHg

Nadi cepat, lemah

Oliguri, anuri

Gelisah , lesu, akral dingin, lembab, sianosis

10-30 % DBD

Hari 3 - 6
Gejala yang mendahului renjatan :
nyeri abdomen
gelisah
hati membesar progressif
hematemesis / melena
hematokrit (Ht) meningkat progressif
Gejala lain :
anoreksia
mual, muntah
sakit perut/epigastrium
diare
mialgia, artralgia, sefalgia
kejang-kejang
 DIAGNOSA
Patokan WHO
Klinis :
1. Demam < 7 hari
2. Perdarahan
3. Hepatomegali
4. Renjatan

LABORATORIUM
1. Trombositopeni (< 100.000/mm)
2. Hemokonsentrasi (Akut-Konv > 20%)
WHO : min. gejala 2/> & Lab pos
Penunjang D/ : Ro

Foto toraks : Lateral Dekubitus Kanan (LDK)

 Efusi pleura pos

Arti klinis Ht

 Diagnosa

 Follow up :

 Renjatan

 Perdarahan

 Perbaikan
 Derajat DBD (WHO)

I. Demam + Uji Torniquet pos

II. Derajat I + Perdarahan spontan

III. Kegagalan sirkulasi (Renjatan)

IV. Renjatan berat :

I & II : DBD tanpa renjatan

III & IV : DBD renjatan (DSS)

 Tatalaksana Pengobatan
Sifat : Simtomatis & Supportif

Prinsip / Tujuan : Mengganti vol. plasma yg hilang

Perbaiki KU

Mengganti Vol. Plasma

A. DBD tanpa renjatan :
Minum banyak : 1,5 – 2 ltr / 24 jam
IVFD bila : Muntah terus
Intake tdk terjamin
Ht meningkat progressif
 Pengobatan Lain

Antipiretik : parasetamol, kompres

Antikonvulsan : diasepam, phenobarbital

Oksigen

Transfusi darah

Antibiotik
B. DBD dengan renjatan DBD IV
RL guyur/bolus 100 – 200 ml
 15 – 30 mnt
DBD III
RL 20 ml/kgBB/jam

 1 jam Teratasi
Renjatan

 Belum teratasi
RL 10 ml/kgBB/jam
+
Plasma/pengganti
10-20 ml/kgBB/jam
(max. 20-30 ml/kgBB/hari)

 1 jam Teratasi
Renjatan

 Belum teratasi
Perawatan khusus

10 ml/kgBB/jam

 4 – 6 jam
Keadaan umum baik
 Sesuai keadaan
RL : Dext. 5% = 1:1
5 – 7 ml/kgBB/jam

48 jam